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检验医学 2017年第4期32卷 284-289页

作者：胡尧郭启浩岑屹林瑶复旦大学附属华山医院检验医学科上海200040 复旦大学附属华山医院神经内科复旦大学医学院神经生物学国家重点实验室上海200040

目的评估老年人群维生素B_(12)和叶酸水平是否对轻度认知功能障碍(MCI)和阿尔兹海默症(AD)患者存在潜在影响。方法采用化学发光微粒子免疫分析法检测191例年龄≥50岁的老年痴呆患者血清维生素B_(12)和叶酸水平。以69名认知功能正常的人... 详细信息

目的评估老年人群维生素B_(12)和叶酸水平是否对轻度认知功能障碍(MCI)和阿尔兹海默症(AD)患者存在潜在影响。方法采用化学发光微粒子免疫分析法检测191例年龄≥50岁的老年痴呆患者血清维生素B_(12)和叶酸水平。以69名认知功能正常的人群作为正常对照组。探讨血清低水平维生素B_(12)和叶酸是否是老年痴呆发生的危险因素。认知功能的评价采用目前通用的神经心理测试:中文版简易精神状态检查表(CMMSE)、记忆和执行筛选量表(MES)。采用Pearson相关分析评估血清维生素B_(12)及叶酸水平与各组年龄、受教育年限、体重指数(BMI)和认知功能的相关性,采用Logistic回归分析评估血清维生素B_(12)、叶酸与老年痴呆患病风险的关系。结果 191例老年痴呆患者中54例为MCI、137例为AD,其中有78.1%的患者维生素B_(12)和叶酸水平正常,有6.1%的患者维生素B_(12)低于参考区间下限,有5.8%的患者叶酸水平低于参考区间下限;另有10.0%的患者维生素B_(12)或叶酸水平高于参考区间上限。作各协变量调整后,MCI和AD患者血清维生素B_(12)及叶酸水平与CMMES和MES评分无相关性(P>0.05)。但低血清维生素B_(12)水平与AD患病风险相关[比值比(OR)=2.869,95%可信区间(CI)1.123~7.333]。结论血清维生素B_(12)和叶酸水平与MCI或AD患者认知功能之间无明显关联。低水平维生素B_(12)可能通过某种机制增加AD患病风险。

关键词：维生素B12 叶酸阿尔兹海默症认知功能障碍

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富含β-淀粉样蛋白的脑匀浆液在AD转基因线虫和小鼠模型中的不同作用

富含β-淀粉样蛋白的脑匀浆液在AD转基因线虫和小鼠模型中的不同...

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第十四届中国实验动物科学年会

作者：杨玉芳王茉杨平王自山黄莉宿靓王卫余梅黄芳复旦大学医学神经生物学国家重点实验室脑科学研究院上海中医药大学基础医学院中医经方平台上海市南方模式生物有限公司同济大学生命科学学院浙江省同德医院

阿尔滋海默病的重要病理特征之一是脑内β-淀粉样蛋白聚集形成的老年斑,也被认为是引起神经元功能异常的原因。之前的研究发现,在啮齿动物和非人的灵长目动物脑内注射富含Aβ沉积的脑匀浆液能够引起大脑内Aβ的聚集,从而引起神经元损伤... 详细信息

阿尔滋海默病的重要病理特征之一是脑内β-淀粉样蛋白聚集形成的老年斑,也被认为是引起神经元功能异常的原因。之前的研究发现,在啮齿动物和非人的灵长目动物脑内注射富含Aβ沉积的脑匀浆液能够引起大脑内Aβ的聚集,从而引起神经元损伤并产生临床的病理表现,类似朊蛋白(prion)的病理机制。朊蛋白病已有数例因食用被朊蛋白污染的食物而引起的病例。我们给野生型小鼠和APP/PS1小鼠都饲喂富含Aβ的脑匀浆液,并通过免疫组织化学,蛋白免疫印迹和行为学实验,调查脑内Aβ是否可能通过口服途径进行传播。我们也给AD线虫中喂食了脑匀浆液后诱导线虫瘫痪,并观察了AD线虫的瘫痪曲线,检测了线虫体内的Aβ。我们对线虫进行了RNA测序后针对一些异常基因使用抑制剂进行感染,再次诱导了线虫瘫痪并观察抑制剂效果。我们在线虫实验中发现,AD线虫在饲喂脑匀浆液后,由线虫体壁细胞内Aβ3～42的沉积诱导的瘫痪得到了显著的改善,这可能是由于脑匀浆液中一种对温度敏感的成分引起的。我们对CL4176线虫进行了转录组测序,发现,脑匀浆液可能通过多条通路对线虫的瘫痪产生改善效果,比如泛素蛋白降解系统和TGF-β信号通路。我们使用了该两条通路的靶向抑制剂对线虫进行干扰,发现这两条通路的抑制剂都部分的抑制了脑匀浆对AD线虫瘫痪的改善作用。尽管如此,我们在野生型小鼠和APP/PS1小鼠中都饲喂了普通脑匀浆液和富含Aβ的脑匀浆液,但是无论从Aβ沉积,胶质细胞激活,或是行为学表现上都没有发现野生型小鼠和APP/PS1小鼠有任何不同的表现。我们的结果表明,Aβ不具有像朊蛋白一样通过口服就能在脑内进行传播的病理机制。但是,脑匀浆液强烈地改善了AD转基因线虫的AD病理样表现,可能是通过泛素蛋白降解系统和TGF-β通路实现的,这提示靶向多条信号通路的"鸡尾酒"疗法可能成为治疗AD的有效方案。

关键词：阿尔滋海默病 Aβ AD转基因线虫 APP/PS1小鼠口服 RNA-seq

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脑缺血后谷氨酸通路及其调控的研究进展

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复旦学报（医学版） 2016年第6期43卷 724-731页

作者：胡捷先陈献华复旦大学脑科学研究院医学神经生物学国家重点实验室上海200032

谷氨酸作为主要的兴奋性神经递质,在脑内正常生理状态下有重要作用,但在脑缺血等多种病理状态下,谷氨酸在脑内大量释放和堆积,导致对神经元的过度刺激,引起兴奋性毒性,并成为缺血性神经元损伤的主要诱发因素。谷氨酸的兴奋性毒性主要通... 详细信息

谷氨酸作为主要的兴奋性神经递质,在脑内正常生理状态下有重要作用,但在脑缺血等多种病理状态下,谷氨酸在脑内大量释放和堆积,导致对神经元的过度刺激,引起兴奋性毒性,并成为缺血性神经元损伤的主要诱发因素。谷氨酸的兴奋性毒性主要通过与神经元细胞膜上的受体结合,引起细胞内Na+和Ca2+增加。胞内Ca2+浓度增加会引起线粒体功能异常、蛋白酶激活、活性氧增加及NO的释放,从而引起神经元的死亡;胞内Na+增加将引起过量水分进入细胞,造成神经细胞毒性水肿和细胞死亡。因此,深入了解脑缺血后上述谷氨酸通路的调控机制,并针对该通路的不同环节进行干预,将为阻止或减轻缺血性神经元损伤提供有效途径。多种针对谷氨酸通路的脑缺血治疗策略正在积极探索中,如抑制谷氨酸合成或释放、增加谷氨酸清除、阻断谷氨酸受体或抑制细胞内Ca2+浓度增加等。本文将对缺血性脑中风后,谷氨酸引起兴奋性毒性的机制以及该系统的调控机制、相应干预策略的研究进展进行综述。

关键词：脑缺血谷氨酸受体转运体兴奋性毒性神经保护

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睡眠与失眠机制研究新进展

睡眠与失眠机制研究新进展

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国际注册多导睡眠技师（RPSGT）认证课程十周年大会

作者：黄志力复旦大学上海医学院药理学系医学神经生物学国家重点实验室

＜正＞～～

关键词：基底神经节睡眠障碍伏隔核光遗传研究新进展

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肢带型肌营养不良的分子遗传学研究进展

肢带型肌营养不良的分子遗传学研究进展

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中华医学会第十六次全国医学遗传学学术会议暨四川省医学会第十五次医学遗传学学术会议暨东亚人类遗传学联盟2017年会

作者：王丽君钟春玖复旦大学脑科学研究院复旦大学附属中山医院医学神经生物学国家重点实验室

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蔗糖奖赏增强大鼠对可卡因的觅药动机

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生理学报 2016年第3期68卷 233-240页

作者：李彦庆乐秋旻于向沉马兰王菲菲复旦大学基础医学院医学神经生物学国家重点实验室药理研究中心上海200032

高糖、高脂食物的摄取会产生奖赏效应。研究表明,高糖食物,如蔗糖或糖水的摄食经历,会影响动物对成瘾性药物的应答,但是动物对高糖食物的摄取是否影响其对成瘾性药物的觅药动机并不清楚。本研究通过自给食踏板训练使大鼠进行蔗糖摄食,... 详细信息

高糖、高脂食物的摄取会产生奖赏效应。研究表明,高糖食物,如蔗糖或糖水的摄食经历,会影响动物对成瘾性药物的应答,但是动物对高糖食物的摄取是否影响其对成瘾性药物的觅药动机并不清楚。本研究通过自给食踏板训练使大鼠进行蔗糖摄食,并观察蔗糖自给食经历是否影响大鼠对可卡因的觅药动机。在可卡因自给药实验中,与食物对照组相比,经历蔗糖自给食的大鼠表现出较高的踏板数和摄药量、递增比率的踏板破发点以及上移的剂量反应踏板曲线,提示对可卡因觅药动机的升高;在可卡因诱导的活动敏感性实验中,经历蔗糖自给食的大鼠表现出较高的活动敏感性;在可卡因条件性位置偏爱实验和旷场实验中,经历蔗糖自给食的大鼠对可卡因配对侧的偏爱和自主活动性与食物对照组相比无显著差异;在高架十字迷宫以及条件性恐惧记忆实验中,经历蔗糖自给食的大鼠的焦虑水平以及对声音线索引起的僵直反应与食物对照组相比没有显著变化。这些结果提示,蔗糖奖赏能够增强大鼠对可卡因的觅药动机。

关键词：蔗糖可卡因自给药觅药动机

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂对缺血缺氧性脑损伤后神经保护的研究进展

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复旦学报（医学版） 2016年第5期43卷 595-602,614页

作者：丁玲芝姜正林高艳琴王国华南通大学航海医学研究所神经生理研究室南通226019 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类调控组蛋白乙酰化水平的关键酶,能催化组蛋白(histone)脱乙酰基,引起相应基因表达下降。目前大量研究表明,HDAC抑制剂(HDAC inhibitor,HDACI)可以抑制HDAC的催化活性,改变染色体结构,... 详细信息

组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)是一类调控组蛋白乙酰化水平的关键酶,能催化组蛋白(histone)脱乙酰基,引起相应基因表达下降。目前大量研究表明,HDAC抑制剂(HDAC inhibitor,HDACI)可以抑制HDAC的催化活性,改变染色体结构,从而激活并启动基因转录,纠正中枢神经病理条件下的染色体从"封闭"转变成"开放"状态,最终起到神经保护的作用,如抑制神经元凋亡,促进少突胶质细胞增生、调控小胶质细胞/巨噬细胞的极化、减轻炎性反应、促进神经血管再生及减弱细胞兴奋性毒性等。本文就HDACI对缺血缺氧性脑损伤发挥的神经保护功能作一详细阐述。

关键词：组蛋白组蛋白去乙酰化酶缺血缺氧性脑损伤神经保护

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以呼吸衰竭起病的成人线粒体肌病病例报道1例并文献复习

以呼吸衰竭起病的成人线粒体肌病病例报道1例并文献复习

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2017年老年痴呆和认知障碍相关疾病学术会议

作者：潘晓黎王丽君费国强金莉蓉复旦大学附属中山医院神经内科医学神经生物学国家重点实验室复旦大学脑科学研究院上海200032

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CBA/CaJ小鼠的屈光发育及形觉剥夺所致近视性屈光变化

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生理学报 2016年第2期68卷 135-140页

作者：李允允钱康伟吴小华周伟钟咏梅翁史钧复旦大学神经生物学研究所脑科学研究院医学神经生物学国家重点实验室脑科学协同创新中心上海200032

小鼠因易于进行遗传学操作,成为近视机制研究中最为常用的哺乳类模式动物之一。然而,绝大多数品系的实验用小鼠不具备褪黑素合成能力,而这一神经激素在人类近视形成过程中可能起重要的作用。本工作研究了一种体内能合成褪黑素的小鼠品... 详细信息

小鼠因易于进行遗传学操作,成为近视机制研究中最为常用的哺乳类模式动物之一。然而,绝大多数品系的实验用小鼠不具备褪黑素合成能力,而这一神经激素在人类近视形成过程中可能起重要的作用。本工作研究了一种体内能合成褪黑素的小鼠品系——CBA/Ca J品系的屈光发育特征,并阐明了形觉剥夺是否影响屈光发育及其机制。使用红外偏心验光仪的连续观察显示,CBA/Ca J小鼠眼球屈光力可被稳定测量,且呈现明显的发育学变化:屈光力数值随日龄逐渐增大,直至出生后9周左右才渐趋稳定。其屈光力绝对值高于目前常用的C57BL/6小鼠同龄时的数值,但屈光力开始稳定的时间点则较为接近。给3周龄CBA/Ca J小鼠佩戴半透明眼罩,施加形觉剥夺5周后,剥夺眼屈光力相对对侧眼出现显著的近视性偏移,表明该品系小鼠可用于形觉剥夺性近视建模。

关键词：近视褪黑素形觉剥夺屈光力 CBA小鼠

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谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用

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生理学报 2016年第4期68卷 483-491页

作者：王中峰杨雄里复旦大学脑科学研究院神经生物学研究所上海市视觉损害与重建重点实验室医学神经生物学国家重点实验室脑科学协同创新中心上海200032

青光眼是第二大致盲性眼病,为不可逆致盲的最主要原因。视网膜神经节细胞损伤和死亡是青光眼所致视功能损害的根本原因。在青光眼视神经损伤的众多病理过程中,谷氨酸受体功能的改变是导致神经节细胞凋亡的重要因素。本研究组在大鼠慢性... 详细信息

青光眼是第二大致盲性眼病,为不可逆致盲的最主要原因。视网膜神经节细胞损伤和死亡是青光眼所致视功能损害的根本原因。在青光眼视神经损伤的众多病理过程中,谷氨酸受体功能的改变是导致神经节细胞凋亡的重要因素。本研究组在大鼠慢性高眼压实验性青光眼模型上,围绕这一主题开展了一系列研究。研究结果表明,一方面,高眼压导致的众多信号变化通过直接调控谷氨酸的NMDA和AMPA受体功能参与神经节细胞的凋亡过程;另一方面,高眼压导致的细胞外谷氨酸集聚激活Müller细胞上的Ⅰ型代谢型谷氨酸受体(group Ⅰ metabotropic glutamate receptors,mGluRI),经下调细胞膜的Kir4.1钾通道引发Müller细胞的胶质化激活,进而导致神经节细胞的凋亡。结合这些结果,本文综述了有关谷氨酸受体在实验性青光眼视网膜细胞损伤中的作用及机制的若干研究进展。

关键词：青光眼视网膜 Müller 细胞胶质化激活神经节细胞凋亡

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