检索结果-内蒙古大学图书馆

痰瘀同治方对缺氧复氧诱导心肌细胞AMPK-mTOR自噬信号通路的影响及机制

中国中西医结合杂志 2018年第4期38卷 435-440页

作者：唐丹丽石晓雯周明眉朱海燕张华敏中国中医科学院医学实验中心北京100700 中医药防治重大疾病基础研究北京市重点实验室北京100700 上海中医药大学中医方证与系统生物学研究中心上海201203 复旦大学药学院微生物生化教研室上海200433 中国中医科学院中医药信息研究所北京100700

目的研究痰瘀同治方对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞自噬的影响及AMPK-mTOR信号通路在其中可能发挥的作用。方法体外培养H9C2心肌细胞,随机分为空白对照组、H/R模型组(缺氧10 h后复氧2 h)、痰瘀同治方组、血府逐瘀汤组及栝蒌薤白半夏汤组,各... 详细信息

目的研究痰瘀同治方对缺氧/复氧(H/R)心肌细胞自噬的影响及AMPK-mTOR信号通路在其中可能发挥的作用。方法体外培养H9C2心肌细胞,随机分为空白对照组、H/R模型组(缺氧10 h后复氧2 h)、痰瘀同治方组、血府逐瘀汤组及栝蒌薤白半夏汤组,各组给予相应方剂肠吸收液18 mg/m L孵育2 h后H/R处理。电镜下观察细胞自噬体结构,检测细胞上清液中LDH释放量和SOD活性,蛋白免疫印迹测定细胞内LC3、Beclin-1、P-AMPK和P-mTOR蛋白表达。结果心肌细胞缺氧复氧后自噬体形成并增多。与空白对照组比较,H/R模型组心肌细胞LDH含量、LC3及Beclin-1蛋白表达量增加,p-AMPK表达增强,SOD活性下降且p-mTOR表达减弱(P<0.05,P<0.01)。与H/R模型组比较,各中药组干预后均能降低LDH、Beclin-1表达,痰瘀同治方组与血府逐瘀汤组可同时提高SOD活性,抑制LC3高表达(P<0.05,P<0.01)。同时痰瘀同治方组与血府逐瘀汤组可下调p-AMPK水平,并上调p-mTOR蛋白表达(P<0.05,P<0.01)。结论缺氧复氧可激活心肌细胞AMPK-mTOR信号通路,从而诱导自噬过度表达加重心肌损伤,痰瘀同治方可通过调控AMPK-mTOR信号通路、抑制自噬而起到心肌保护作用。

关键词：痰瘀同治方缺氧复氧自噬腺苷单磷酸活化蛋白激酶哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

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LYRM03联合多黏菌素B治疗小鼠肺炎克雷伯菌肺炎的药效学研究

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中国抗生素杂志 2018年第6期43卷 772-776,F0003页

作者：李鑫施思戈梅冯美卿赵旭郭蓓宁张菁复旦大学附属华山医院抗生素研究所卫生部抗生素临床药理重点实验室上海200040 复旦大学药学院微生物与生化药学上海201203 上海来益生物药物研究开发中心有限责任公司上海201203

目的将新化合物LYRM03和多黏菌素B联合用于治疗小鼠肺炎,拟观察在达到同等治疗效果的情况下,联合LYRM03是否能够降低多黏菌素B的用量。方法采用耳窥镜直视下气管插管法建立小鼠肺炎模型,采用多黏菌素B单药或联合LYRM03的不同给药方案进... 详细信息

目的将新化合物LYRM03和多黏菌素B联合用于治疗小鼠肺炎,拟观察在达到同等治疗效果的情况下,联合LYRM03是否能够降低多黏菌素B的用量。方法采用耳窥镜直视下气管插管法建立小鼠肺炎模型,采用多黏菌素B单药或联合LYRM03的不同给药方案进行治疗,观察期96h,从小鼠存活率、体重变化、活动度评分、肺组织细菌载量等指标比较两者的治疗效果。结果高剂量多黏菌素B治疗组疗效明显优于低剂量组,但单药与联合用药间无明显差别。多黏菌素B按1和5mg/kg单药治疗组存活率分别为50%和100%,联合用药后存活率分别为50%和83.3%。单药与联合用药治疗后两组间其余各项观察指标也无显著性差异。结论联合LYRM03与多黏菌素B单药治疗相比,疗效没有明显差异,提示联合LYRM03不能降低多黏菌素B的用量。

关键词：药效学 LYRM03 多黏菌素B 联合治疗免疫调节小鼠肺炎模型

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2-脱氧葡萄糖对乳腺癌MCF7/ErbB2细胞增殖迁移和侵袭的影响

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西部医学 2018年第11期30卷 1564-1569页

作者：申越贺丽李华陈璟若徐硕赵玉华四川大学华西基础医学与法医学院人体解剖学教研室四川成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院生物化学与分子生物学教研室四川成都610041 四川大学华西药学院微生物与生化药学教研室四川成都610041

目的探讨糖酵解抑制剂2-脱氧葡萄糖(2-Deoxy-D-glucose,2-DG)对乳腺癌MCF7/ErbB2细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法用不同浓度的2-DG(0,0.5,1,2,4,8,16,32mM)处理MCF7/ErbB2细胞48h后,用MTS试剂盒测定细胞的增殖;用Transwell实验检测不同浓度2-DG(0,0.5,1,2mM)对MCF7/ErbB2细胞的迁移和侵袭的影响;用不同浓度2-DG(0,0.5,1,2mM)处理MCF7/ErbB2细胞48h后,用葡萄糖和乳酸检测试剂盒分别测定培养基中的葡萄糖浓度和乳酸浓度,并计算细胞对葡萄糖的摄取量和乳酸生成量;用1mM 2-DG处理MCF7/ErbB2细胞0、4、8、12、24h后,用Western blot检测己糖激酶II(hexokinase II,HKII)蛋白表达水平。结果与2-DG未处理组比较,2-DG(0.5~32mM)能抑制MCF7/ErbB2细胞的增殖;2-DG(0.5,1,2mM)能显著抑制MCF7/ErbB2细胞的迁移和侵袭(P<0.001),同时显著降低葡萄糖摄取量和乳酸生成量(P<0.001),而且上述抑制作用均表现出对2-DG剂量的依赖性;1mM 2-DG显著下调MCF7/ErbB2细胞中HKII的蛋白水平。结论 2-DG通过下调HKII蛋白表达降低糖酵解水平,从而抑制乳腺癌MCF7/ErbB2细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词： 2-脱氧葡萄糖乳腺癌增殖迁移侵袭糖酵解

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中药通过色氨酸-犬尿氨酸代谢途径治疗抑郁症的研究进展

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中医药学报 2017年第5期45卷 98-102页

作者：石晓雯周明眉朱海燕上海中医药大学中医方证与系统生物学研究中心上海201203 复旦大学药学院微生物生化教研室上海201203

抑郁症是一种危害人类身心健康的疾病,其发病率日益上升,中药在临床治疗抑郁症方面已显优势。近年来,由炎症引发的色氨酸-犬尿氨酸途径及其代谢物水平的改变参与抑郁症发病机制的研究越来越受到广泛关注,针对这一机制,本文系统梳理了中... 详细信息

抑郁症是一种危害人类身心健康的疾病,其发病率日益上升,中药在临床治疗抑郁症方面已显优势。近年来,由炎症引发的色氨酸-犬尿氨酸途径及其代谢物水平的改变参与抑郁症发病机制的研究越来越受到广泛关注,针对这一机制,本文系统梳理了中药调控色氨酸-犬尿氨酸代谢机制的研究进展,为抗抑郁中药开发提供依据。

关键词：抑郁症中药及复方色氨酸-犬尿氨酸代谢途径

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高活性小牛血去蛋白提取物对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2016年第4期42卷 742-745,I0004页

作者：石立强陈丽娜李洪宇谢立亚糜心雅苑广信孙晶波王曼力徐广宇韩笑赵南晰盛瑜杜培革安丽萍北华大学药学院微生物与生化药学教研室吉林吉林132013

目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20mL... 详细信息

目的:观察小牛血去蛋白提取物(DECB)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:健康ICR小鼠60只,随机分为对照组、模型组、阳性药物组和低、中、高剂量DECB组,每组10只。腹腔灌胃给药,对照组小鼠给予生理盐水20mL·kg-1,低、中和高剂量DECB组小鼠分别给予0.125、0.250和0.500g·kg-1 DECB,阳性药物组小鼠给予护肝片0.63g·kg-1,每天1次,连续30d,末次给药1h后,除对照组外,其他各组小鼠一次性给予50%乙醇14mL·kg-1,并禁食16h建立急性酒精性肝损伤模型。测定小鼠的耐受酒精时间和醉酒时间,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,检测肝组织中甘油三酯(TG)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)水平,并进行肝组织病理切片检查。结果:与模型组比较,各剂量DECB组小鼠醉酒症状明显减轻,高剂量DECB组和阳性药组小鼠酒精耐受时间延长(P<0.05),醉酒时间缩短(P<0.05),中、高剂量DECB组小鼠血清ALT和AST活性均明显降低(P<0.05)。与模型组比较,中、高剂量DECB组和阳性药物组小鼠肝组织中MDA和TG水平明显降低(P<0.05),GSH水平明显升高(P<0.05)。高剂量DECB组小鼠乙醇所致肝组织病理学损伤明显减轻。结论:DECB能明显改善乙醇所致肝损伤,其机制可能是通过抑制肝组织氧化应激反应实现的。

关键词：高活性小牛血去蛋白提取物酒精性肝损伤氧化应激

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河南某地区初中生安全感对意外伤害的影响

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郑州大学学报（医学版） 2017年第4期52卷 463-466页

作者：全善爱张丽娜李勇淳张德甫娄晓民李晏李文杰郑州大学公共卫生学院儿童青少年卫生与妇幼保健学教研室郑州450001 华中科技大学同济医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学系武汉430032 郑州大学药学院微生物与生化药学系郑州450001 郑州大学公共卫生学院营养与食品卫生学教研室郑州450001

目的:了解初中生意外伤害的发生情况及其与安全感之间的关系。方法:采用便利抽样法对周口市付井镇一所中学的在校学生共936人进行问卷调查,对其基本情况、意外伤害和安全感进行分析。结果:初中生1 a内意外伤害发生率为22.3%。男生的意... 详细信息

目的:了解初中生意外伤害的发生情况及其与安全感之间的关系。方法:采用便利抽样法对周口市付井镇一所中学的在校学生共936人进行问卷调查,对其基本情况、意外伤害和安全感进行分析。结果:初中生1 a内意外伤害发生率为22.3%。男生的意外伤害发生率(26.2%)高于女生(18.8%);非独生子女、高年级、性格开朗好动、家住农村的学生的安全感评分较高;曾发生过意外伤害的学生的安全感评分为(49.763±11.278)分,比没有发生意外伤害的安全感评分[(52.400±11.973)分]低(P均<0.05)。性格喜静者发生意外伤害的危险性(调整OR=1.669,95%CI=1.030~2.706)和好动者发生意外伤害的危险性(调整OR=2.438,95%CI=1.457~4.078)均比性格一般者要高;安全感高是发生意外伤害的保护因素(调整OR=0.977,95%CI=0.962~0.991)。结论:初中生的意外伤害发生率较高,与性别、性格及安全感关系密切。

关键词：初中生意外伤害安全感河南省

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纤维素酶解法提取黄花蒿中青蒿素的工艺研究

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转化医学电子杂志 2017年第4期4卷 64-67页

作者：刘畅唐小飞欧艳阳刘海林李海波第三军医大学药学院学员18营重庆400038 第三军医大学原学员旅20队重庆400038 第三军医大学药学院微生物与生化药学教研室重庆400038

目的:建立并优化纤维素酶解法提取黄花蒿中青蒿素的最佳工艺条件.方法:以青蒿素的提取率为指标,通过正交实验法对酶解浓度、酶解时间、提取时间和料液比四个因素进行优选实验.结果:最佳提取工艺:酶解浓度为0.05 mg/mL,酶解时间为30 min... 详细信息

目的:建立并优化纤维素酶解法提取黄花蒿中青蒿素的最佳工艺条件.方法:以青蒿素的提取率为指标,通过正交实验法对酶解浓度、酶解时间、提取时间和料液比四个因素进行优选实验.结果:最佳提取工艺:酶解浓度为0.05 mg/mL,酶解时间为30 min,提取时间为60 min,料液比为1∶80.与回流提取法相比青蒿素提取率提高了34.76%.结论:采用酶解法提取黄花蒿中的青蒿素,工艺方法简单,可大大提高原料利用率,同时缩短提取时间.

关键词：黄花蒿青蒿素纤维素酶提取工艺

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鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨微结构的影响

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中草药 2016年第22期47卷 4030-4034页

作者：安丽萍任广凯石力强杜培革吴丹凯苑广信北华大学药学院微生物与生化药学教研室吉林吉林132013 吉林大学白求恩医科大学第二附属医院骨科吉林长春130021

目的探讨鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松模型大鼠骨微结构的影响。方法以im地塞米松诱导糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型。同时ig不同剂量(250、125、62.5 mg/kg)的鹿骨多肽,连续75 d。检测血... 详细信息

目的探讨鹿骨多肽对地塞米松诱导的骨质疏松模型大鼠骨微结构的影响。方法以im地塞米松诱导糖皮质激素性骨质疏松(glucocorticoid-induced osteoporosis,GIOP)模型。同时ig不同剂量(250、125、62.5 mg/kg)的鹿骨多肽,连续75 d。检测血清生化指标;采用micro CT方法对胫骨近端骨小梁结构进行三维分析;HE染色观察股骨远端组织病理形态。结果鹿骨多肽可以增加GIOP模型大鼠血清Ca^(2+)、骨钙素(BGP)水平,使血清P3+、碱性磷酸酶(ALP)和甲状旁腺激素(PTH)水平下降。鹿骨多肽虽有降低GIOP模型大鼠血清降钙素(CT)的趋势,但与模型组比较没有统计学意义。GIOP大鼠骨小梁变细,中断、游离端增多,数量减少,间隙增宽,空间结构破坏增加,而鹿骨多肽的干预能明显改善上述骨显微结构指标。结论鹿骨多肽能够抑制地塞米松诱导的钙磷代谢失衡,降低ALP,升高BGP,抑制骨吸收和促进骨形成,并且改善GIOP大鼠病理学改变和显微结构,对骨质疏松大鼠具有保护作用。

关键词：鹿骨多肽骨质疏松糖皮质激素地塞米松骨微结构骨钙素碱性磷酸酶甲状旁腺素

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重组人白介素2的长效化及靶向化改造及相关药效学和药代动力学的研究

重组人白介素2的长效化及靶向化改造及相关药效学和药代动力学的...

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第19次全国干扰素与细胞因子学术会议

作者：范佳君章旭耀王一辰鞠佃文复旦大学药学院微生物与生化药学教研室上海201203

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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA抑制乳腺癌细胞MDA-MB-435增殖及促凋亡的作用机制

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肿瘤防治研究 2016年第12期43卷 1023-1029页

作者：王召同卢锐涛刘永红王红胜曾军广州医科大学基础学院遗传与细胞教研室广州511436 中山大学药学院微生物与生化药学实验室广州510006

目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435增殖、凋亡等的作用及其相关分子机制。方法不同浓度的SAHA作用于MDA-MB-435细胞后,采用MTT、流式细胞分析、Western blot、荧光定量PCR等方法检测细胞增殖、凋亡、周期... 详细信息

目的观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA对人乳腺癌细胞系MDA-MB-435增殖、凋亡等的作用及其相关分子机制。方法不同浓度的SAHA作用于MDA-MB-435细胞后,采用MTT、流式细胞分析、Western blot、荧光定量PCR等方法检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况及相关蛋白及mRNA表达。结果 MTT检测结果表明SAHA可呈剂量依赖性抑制细胞增殖,流式细胞分析发现SAHA可导致G2/M期周期阻滞、线粒体膜电位下降、活性氧(ROS)产生并发生早期凋亡。同时,SAHA可下调周期蛋白cyclin B、活化p38-MAPK及JNK,抑制p53的表达且可能不是通过PI3K通路、P38 MAPK通路、ERK1/2通路和NF-κB、JNK通路起作用。结论 SAHA能抑制MDA-MB-435细胞增殖,诱导其周期阻滞及早期凋亡,活化细胞内相关增殖分子,可作为乳腺癌潜在的候选药物。

关键词： SAHA 乳腺癌MDA-MB-435细胞凋亡 MAPKs p53

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