检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3566-3571页

作者：洪金涛王晶晶李岩松王晨弭守玲上海体育科学研究所(上海市反兴奋剂中心) 上海市200030 青岛大学体育学院山东省青岛市266071 复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所上海市200032 国家放射与治疗临床医学研究中心上海市200032 心脏病全国重点实验室上海市200032 国家卫生健康委缺血性心脏病重点实验室上海市200032 中国医学科学院病毒性心脏病重点实验室上海市200032

背景:人体老龄化进程中,下肢肌肉力量会随着年龄的增长呈现显著的生理性下降,久坐、跌倒恐惧、年龄与下肢肌力之间可能存在一定关联,但它们之间的影响路径与效应关系尚不明确。目的:探究社区老年人久坐和下肢肌肉力量之间的关系,并探讨... 详细信息

背景:人体老龄化进程中,下肢肌肉力量会随着年龄的增长呈现显著的生理性下降,久坐、跌倒恐惧、年龄与下肢肌力之间可能存在一定关联,但它们之间的影响路径与效应关系尚不明确。目的:探究社区老年人久坐和下肢肌肉力量之间的关系,并探讨跌倒恐惧和年龄在上述两者关系中的作用。方法:共招募331名60岁及以上的上海市社区老年人。采用问卷调查法收集基本信息、人口学资料等;采用国际身体活动问卷-短卷评估久坐时间,采用30 s坐站测试测量下肢肌力,采用中文版国际跌倒效能量表测评跌倒恐惧。对数据进行描述统计、相关分析、基于回归的路径分析和中介效应检验。结果与结论:最终以318名老年人[78.9%为女性,平均年龄(67.8±5.5)岁]的有效数据纳入分析,其中久坐时间≥3 h的185名,<3 h的133名。①久坐和跌倒恐惧呈正相关关系(P<0.01),下肢肌力和久坐(P<0.01)、跌倒恐惧(P<0.001)均呈负相关关系。②久坐显著负向预测下肢肌力(β=-0.125,P<0.05),久坐显著正向预测跌倒恐惧(β=0.182,P<0.01);跌倒恐惧显著负向预测下肢肌力(β=-0.293,P<0.001)。③跌倒恐惧在久坐和下肢肌力之间起中介作用(β=-0.053,95%CI:-0.100至-0.018)。④久坐对跌倒恐惧的预测效应具有统计学意义(β=0.164,P<0.01),这说明年龄调节了久坐对跌倒恐惧的影响。

关键词：老年群体老龄化肌肉萎缩肌肉力量久坐跌倒恐惧中介效应调节作用

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哺乳动物STTEE20样激酶家族在心血管疾病中的研究进展

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中国心血管病研究 2025年第3期23卷 266-272页

作者：余彬彬陈傲陈章炜钱菊英复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所心脏病全国重点实验室国家卫生健康委缺血性心脏病重点实验室中国医学科学院病毒性心脏病重点实验室国家放射与治疗临床医学研究中心上海市200032

哺乳动物STE20样激酶家族(MST)在心血管疾病中具有重要作用。MST1/2以激酶依赖的方式通过Hippo通路和非Hippo通路的底物,参与细胞自噬、细胞凋亡、线粒体稳态等生物学过程,并调控心肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞等心血管细胞的功能表型和... 详细信息

哺乳动物STE20样激酶家族(MST)在心血管疾病中具有重要作用。MST1/2以激酶依赖的方式通过Hippo通路和非Hippo通路的底物,参与细胞自噬、细胞凋亡、线粒体稳态等生物学过程,并调控心肌细胞、内皮细胞、巨噬细胞等心血管细胞的功能表型和存活。病理刺激因素可导致MST激酶异常激活和功能紊乱,从而促进心血管系统功能障碍和心血管疾病进展。STK24通过表观遗传调控及染色重塑介导心肌肥大和心衰发生。STK25可调节脂质代谢及炎症反应,从而促进动脉粥样硬化进展。因此,探索和阐明MST激酶家族在心血管疾病中的作用有助于开发靶向药物和实现临床转化。

关键词：哺乳动物STE20样激酶家族心血管疾病 Hippo信号通路

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病毒性心脏病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化

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复旦学报（医学版） 2005年第4期32卷 388-390,F002页

作者：张召才李双杰杨英珍陈瑞珍程蕾蕾葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科-上海市心血管病研究所-卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化。方法以柯萨奇病毒B3感染Balb/c小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型,同期设正常对照;经组织病理学方法和超声心动图验证模型后,以缺口... 详细信息

目的探讨急、慢性病毒性心肌炎和感染性扩张型心肌病小鼠心肌细胞凋亡的动态变化。方法以柯萨奇病毒B3感染Balb/c小鼠建立急、慢性心肌炎和扩张型心肌病的系列动物模型,同期设正常对照;经组织病理学方法和超声心动图验证模型后,以缺口末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠心肌细胞凋亡。结果各期感染小鼠心肌细胞凋亡率较同期对照组明显增高,心肌细胞凋亡率依次分别为(8.2±1.4)%vs(1.3±0.5)%,(15.3±1.1)%vs(2.7±0.7)%,(13.9±2.1)%vs(3.1±0.6)%,(均P<0.01)。结论心肌细胞凋亡贯穿病毒性心脏病全程,可能对其病程和预后产生深远影响。

关键词：心肌细胞凋亡病毒性心脏病动态变化柯萨奇病毒B3感染慢性病毒性心肌炎 Balb/c小鼠扩张型心肌病组织病理学方法缺口末端标记法细胞凋亡率慢性心肌炎超声心动图动物模型正常对照小鼠心肌感染性对照组同期

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Cathepsin B与扩张型心肌病发病关系的初步探讨

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复旦学报（医学版） 2004年第6期31卷 556-558,569,F002页

作者：赵刚李双杰陈瑞珍张新刚杜九中李高平杨英珍复旦大学附属中山医院-上海市心血管病研究所-卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032 湖南省南华大学附属第一医院儿内科湖南衡阳421001

目的　探讨溶酶体中CathepsinB与扩张型心肌病发病的关系。方法　收集我院因终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本 2 0例为实验组及脑死亡 3h内排除心脏疾患的心脏标本 5例为正常对照组 ,通过免疫组织化学 ,RT -PCR和WesternBlott... 详细信息

目的　探讨溶酶体中CathepsinB与扩张型心肌病发病的关系。方法　收集我院因终末期扩张型心肌病行心脏移植术的受体标本 2 0例为实验组及脑死亡 3h内排除心脏疾患的心脏标本 5例为正常对照组 ,通过免疫组织化学 ,RT -PCR和WesternBlotting等方法自不同水平对CathepsinB进行检测。结果　发现两组心肌组织中的CathepsinB均有阳性信号 ;RT PCR半定量检测CathepsinBmRNA的表达示扩张型心肌病组CathepsinB与 β actin条带面积积分比值明显高于对照组 ,分别为 0 .92 6± 0 .30、0 .4 4 2± 0 .2 5 ,两组间有显著差异 (P <0 .0 1) ;同时从蛋白水平检测CathepsinB的表达 ,显示扩张型心肌病组CathepsinB与 β actin条带面积积分比值明显高于正常组 ,分别为 0 .4 5 4± 0 .0 8及 0 .131± 0 .0 3,两组间有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　与对照组相比 ,扩张型心肌病心肌标本中CathepsinBmRNA与蛋白质的表达量均明显增高 ,提示CathepsinB可能参与了扩张型心肌病的发生、发展过程。

关键词：扩张型心肌病对照组发病关系正常表达量 RT-PCR 比值 RNA 标本溶酶体

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ADAMTS-1与小鼠急、慢性病毒性心肌炎心肌纤维化相关性的初步研究

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上海医学 2007年第S1期30卷 171-172页

作者：申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇邹云增陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的检测ADAMTS-(a disintegrin and metalloprotease with throm- spondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB3单次感染或重复增量感染Ba1b／C小鼠分别建... 详细信息

目的检测ADAMTS-(a disintegrin and metalloprotease with throm- spondin type 1 motifs)在急、慢性柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠心肌组织中的表达,并分析其与心肌纤维化的关系。方法以CVB3单次感染或重复增量感染Ba1b／C小鼠分别建立急性病毒性心肌炎(急性组,20只)及慢性病毒性心肌炎(慢性组,25只)模型,同期小鼠腹腔无菌注射等剂量不含病毒的EMEM液作为各自正常对照组(均为10只)。以苦味酸天狼猩红行心肌胶原组织特异性染色,并运用图像分析软件计算心肌组织中的胶原容积积分(collagen volume fraction,CVF,％;用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别检测小鼠心肌组织中ADAMTS-1基因水平和蛋白水平的表达。结果两组病毒性心肌炎小鼠心肌组织中CVF显著增加,且慢性组更为显著(P<0．01):急、慢性组ADAMTS-1 mRNA均明显高于其正常对照组,尤以慢性组升高更为显著(P<0．05);免疫组织化学检测结果显示, ADAMTS-1在心肌组织细胞胞质内表达;各实验组小鼠心肌组织中ADAMTS-1 mRNA的表达与CVF呈正相关。结论ADAMTS-1在急、慢性病毒性心肌炎心肌组织中呈进行性增加并与胶原增生密切相关,表明ADAMTS-1可能通过调节胶原代谢参与心肌纤维化的发生、发展。

关键词：小鼠心肌组织 ADAMTS-1 病毒性心肌炎心肌纤维化胶原代谢心肌胶原小鼠腹腔柯萨奇病毒等剂量 throm

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病毒性心肌炎中树突状细胞的体内迁移过程及其机制

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上海医学 2007年第S1期30卷 56-57页

作者：陈萍陈瑞珍虞勇张鹏邹云增杨英珍复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的免疫反应参与病毒性心肌炎(VMC)的发生、发展,前期研究发现树突状细胞(DCs)在病毒感染的心肌炎症组织中数量增多,本研究旨在通过研究VMC中DCs的体内迁移过程,进而探讨趋化因子在DCs迁移机制中的作用。方法雄性Balb／c小鼠140只,体... 详细信息

目的免疫反应参与病毒性心肌炎(VMC)的发生、发展,前期研究发现树突状细胞(DCs)在病毒感染的心肌炎症组织中数量增多,本研究旨在通过研究VMC中DCs的体内迁移过程,进而探讨趋化因子在DCs迁移机制中的作用。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1×105TCID50／0．1 mL,正常对照组小鼠腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。应用反转录-聚合酶链反应检测心肌组织中DCs相应的趋化因子受体CCR5、CCR7的表达变化和趋化因子MIP-1β、MIP-3β的表达变化以及脾脏中CCR7和MIP-3β的表达变化:从小鼠的骨髓中分离诱导培养DCs,经光学显微镜、电子显微镜和Giemsa染色鉴定后,应用趋化实验在体外分析DCs对MIP-1β、MIP-3β的趋化反应。结果与正常对照组相比, VMC组心肌组织中趋化因子受体CCR5和CCR7表达增加,且局部趋化因子MIP-1β和MIP-3β表达也增加(P值均<0．05),脾脏中CCR7和MIP-3β表达增加(P值均<0．05);VMC组骨髓来源的DCs对趋化因子MIP-1β、MIP-3β的趋化反应能力增强(P值均<0．05)。结论骨髓来源的不成熟DCs表达CCR5、CCR7,分别在心肌局部的MIP-1β、MIP-3β趋化作用下迁移至心肌病变部位,并且逐渐演变为成熟DCs,同时高表达CCR7,在脾脏MIP-3β趋化作用下迁移至脾脏T细胞区引发适应性免疫反应;病毒组DCs的趋化作用明显强于正常对照组。因此,病毒感染心肌后DCs逐渐成熟,引发趋化因子表达增高,进而使心肌组织中炎症细胞聚集,导致心肌细胞坏死,出现临床心肌炎的表现。

关键词：病毒性心肌炎树突状细胞趋化因子小鼠腹腔注射骨髓来源病毒感染肌组织迁移过程染色鉴定适应性免疫

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病毒性心肌炎中髓源树突状细胞的数量和表型功能变化

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上海医学 2007年第S1期30卷 170-171页

作者：陈萍陈瑞珍虞勇张鹏邹云增杨英珍复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中树突状细胞(DCs)数量和功能的变化,为进一步研究VMC的发病机制提供新思路。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1... 详细信息

目的观察病毒性心肌炎(VMC)中树突状细胞(DCs)数量和功能的变化,为进一步研究VMC的发病机制提供新思路。方法雄性Balb／c小鼠140只,体质量约16-20 g,随机分为正常对照组60只和VMC组80只。VMC组小鼠腹腔注射柯萨奇B组病毒(CoxB3),滴度为1×105 TCID50／0．1 mL,正常对照组小鼠腹腔注射等容积不含病毒的EMEM液。1周后处死小鼠,分离小鼠的骨髓单个核细胞,用粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白细胞介素(IL)-4诱导培养DCs,通过光学显微镜、电子显微镜和Giemsa染色鉴定;应用流式细胞仪(FCM)检测细胞中DCs的标志CD11-PE和共刺激分子CD40-FITC、CD80-FITC的表达变化;同时应用免疫组织化学法鉴定心肌组织中DCs的标志S-100和共刺激分子CD40、CD80表达变化。结果从两组小鼠的骨髓中均能分离、诱导、培养出DCs。与正常对照组相比,VMC组分离培养的DCs在形态学上成熟度增加;FCM检测发现VMC组表达CD11C的细胞增多,同时表达CD40或CD80的双阳性细胞的平均荧光强度明显增强;心肌组织中S-100的表达量在VMC组明显增加且出现CD40和CD80的阳性表达。结论VMC小鼠骨髓动员生成的OCs明显增加,心肌组织中DCs数量增多,病毒感染后DCs表面CD40、CD80的表达增强即成熟度增加,由此推测DCs在VMC发病机制中具有重要作用。

关键词：病毒性心肌炎树突状细胞骨髓单个核细胞小鼠腹腔注射平均荧光强度肌组织共刺激分子染色鉴定病毒感染分离培养

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自体骨髓单个核细胞植入对心肌梗死及其边缘区血管生成相关基因表达的影响

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中华心血管病杂志 2005年第3期33卷 260-264页

作者：孙勇新赵强王宜青杨成潘翠珍韩蓓蓓陈瑞珍杨英珍王克强葛均波复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所心血管外科上海200032 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所超声心动图室上海200032 卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所中心实验室上海200032 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所心内科上海200032

目的　探讨骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区对血管生成相关基因表达的影响。方法　以冷冻损伤的方法建立新西兰种家兔心肌梗死模型, 4周后,将提取分离的骨髓单个核细胞,植入心肌梗死及其边缘区。以基因芯片研究骨髓单个核细胞植... 详细信息

目的　探讨骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区对血管生成相关基因表达的影响。方法　以冷冻损伤的方法建立新西兰种家兔心肌梗死模型, 4周后,将提取分离的骨髓单个核细胞,植入心肌梗死及其边缘区。以基因芯片研究骨髓单个核细胞植入如何调节心肌梗死及其边缘区血管生成相关基因的表达。并以Westernblot进一步在蛋白水平上验证基因芯片分析结果。结果　骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区后,在心肌梗死区促进 15个血管生成相关基因表达上调超过 3倍,而在边缘区则多达 40个。骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区使血管内皮生长因子、纤维细胞生长因子及血管生长素 Ⅰ等蛋白表达增加,于心肌梗死边缘区作用更加显著。结论　骨髓单个核细胞植入心肌梗死及其边缘区可以上调多种重要血管生成相关基因的表达。

关键词：心肌梗死边缘区植入骨髓单个核细胞血管生成相关基因表达自体骨髓基因芯片生长因子提取分离

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牛磺酸加泛癸利酮治疗病毒性心肌炎

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中国新药与临床杂志 1998年第2期17卷 83-85页

作者：陈瑞珍杨英珍叶玉蟾顾薇上海医科大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室华东医院心内科

目的：观察牛磺酸加泛癸利酮治疗病毒性心肌炎（ＶＭＣ）的疗效。方法：ＶＭＣ９５例在用泛癸利酮２０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ基础上分为３组：（１）加牛磺酸组３０例，给牛磺酸２ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ；（２）加牛磺酸及抗心律失常药物组３０... 详细信息

目的：观察牛磺酸加泛癸利酮治疗病毒性心肌炎（ＶＭＣ）的疗效。方法：ＶＭＣ９５例在用泛癸利酮２０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ基础上分为３组：（１）加牛磺酸组３０例，给牛磺酸２ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ；（２）加牛磺酸及抗心律失常药物组３０例，给牛磺酸服法同上，另外加普罗帕酮１５０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ或美西律１５０ｍｇ，ｐｏ，ｔｉｄ；（３）对照组３５例，给极化液（５％葡萄糖５００ｍＬ＋１０％氯化钾１０ｍＬ＋胰岛素８Ｕ）静脉滴注，ｑｄ×２ｗｋ后改用维生素Ｃ０．２ｇ，ｐｏ，ｔｉｄ。３组疗程依次为４．０±１．０ｍｏ，３．０±２．０ｍｏ及６±３ｍｏ。结果：临床症状、肠道病毒核糖核酸转阴率及早搏减少的总有效率，３组依次为８７％，７９％，９０％；９３％，７８％，９５％％；６３％，４３％，６０％。前２组优于对照组（Ｐ＜０．０５）。结论：牛磺酸加泛癸利酮对ＶＭＣ有较好疗效。

关键词：牛磺酸泛癸利酮病毒性心肌炎

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应用VP3蛋白的合成肽抗原检测病毒性心肌炎患者血清中柯萨奇B病毒IgM抗体

应用VP3蛋白的合成肽抗原检测病毒性心肌炎患者血清中柯萨奇B病毒...

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中华医学会心血管病学分会第八次全国心血管病学术会议

作者：杨昌生虞勇杨英珍葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的研究应用VP3蛋白的合成肽抗原检测柯萨奇B病毒(CVB)IgM抗体。方法在计算机的辅助下,对CVB4衣壳蛋白VP3保守区的亲水性及二级结构进行了分析和预测,选取其115～133肽段(KLTFVF— CGSAMATGKFLLA)进行固相合成,样品分离后,氨基酸组成... 详细信息

目的研究应用VP3蛋白的合成肽抗原检测柯萨奇B病毒(CVB)IgM抗体。方法在计算机的辅助下,对CVB4衣壳蛋白VP3保守区的亲水性及二级结构进行了分析和预测,选取其115～133肽段(KLTFVF— CGSAMATGKFLLA)进行固相合成,样品分离后,氨基酸组成分析结果符合理论值。应用ELISA检测了合成的多肽与型特异性免抗CVB1-6血清的交叉反应。以生物素标记的多肽作为探针,建立了检测CVBIgM抗体的IgM抗体捕获ELISA法(MAC-ELISA)。结果多肽与所有6型抗CVB血清均有良好的交叉反应。对

关键词：合成肽抗原 CVB 病毒性心肌炎 VP3 IgM

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