检索结果-内蒙古大学图书馆

中华儿科杂志 2006年第2期44卷 137-138页

作者：于小华张平张新刚王时俊陈瑞珍杨英珍李双杰南华大学附属第一医院儿科衡阳421001 复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

柯萨奇病毒B组(coxsackievirus B,CVB)是病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)最常见的病原,有50%以上的VMC与之有关。柯萨奇-腺病毒受体(receptor,CAR)是柯萨奇病毒的特异性受体,在其感染宿主细胞的过程中起着重要的介导作用。CAR受体... 详细信息

柯萨奇病毒B组(coxsackievirus B,CVB)是病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)最常见的病原,有50%以上的VMC与之有关。柯萨奇-腺病毒受体(receptor,CAR)是柯萨奇病毒的特异性受体,在其感染宿主细胞的过程中起着重要的介导作用。CAR受体的高表达,促进组织器官的易感染性。但病毒感染后对CAR表达是否有影响,尚未见报道。我们在建立VMC小鼠动物模型的基础上,研究VMC小鼠心肌中CAR表达的动力学特征,并探讨其可能的调控机制。[第一段]

关键词：实验性病毒性心肌炎柯萨奇病毒B组腺病毒受体小鼠心肌调控小鼠动物模型易感染性特异性受体病毒感染后动力学特征

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对病毒性心肌炎诊治的一些见解

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中华心血管病杂志 2002年第3期30卷 129-130页

作者：杨英珍王齐冰复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室 200032

病毒性心肌炎（VMC）是临床较为常见的心血管疾病之一，系由病毒感染（尤其是柯萨奇B组病毒）所致的局限性或弥温性心肌炎性病变。其临床表现在成人大部分病例预后良好，多数情况下表现为轻型，少数也可急性暴发以致心力衰竭或猝死，也... 详细信息

病毒性心肌炎（VMC）是临床较为常见的心血管疾病之一，系由病毒感染（尤其是柯萨奇B组病毒）所致的局限性或弥温性心肌炎性病变。其临床表现在成人大部分病例预后良好，多数情况下表现为轻型，少数也可急性暴发以致心力衰竭或猝死，也可有急性期后的持续心腔扩大和（或）心力衰竭，类似扩张型心肌病（DCM）。后者自然病程不尽相同，有部分患者病情进行性发展以至心力衰竭死亡，少数患者保持心腔扩大数月至数年而无心力衰交竭发生，或再度病情恶化并演变为DCM，后者病死率高、预后不良。目前对VMC的诊断尚无国际统一标准，由于VMC的临床表现和多数辅助检查缺乏特异性，对其发病机理也未完全明了，因此临床确诊VMC相当困难，药物治疗也差强人意，并无特效治疗手段。

关键词：病毒性心肌炎诊断治疗

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扩张型心肌病心肌组织中肠道病毒感染与趋化因子mRNA表达的关系

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中华心血管病杂志 2004年第2期32卷 99-101页

作者：陈瑞珍杨英珍王齐兵郭棋庄亚敏许从峰葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的　探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用。方法利用RT PCR方法检测 12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及 5例正常对照心肌组织中Evs RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP 1、FKN及其受体US2 ... 详细信息

目的　探讨病毒感染与趋化因子表达的改变在扩张型心肌病发病中的作用。方法利用RT PCR方法检测 12例原位异体心脏移植的扩张型心肌病受体心肌组织以及 5例正常对照心肌组织中Evs RNA的存在以及趋化因子RANTES、MCP 1、FKN及其受体US2 8的表达水平。结果在病理学证实的 12例扩张型心肌病心肌组织中有 7例Evs RNA阳性。2 5 % (3 12 )心肌组织中MCP 1mRNA的表达明显增高 ,经DNA同源序列分析 ,与人JEMCP 1同源性为 97%。而正常对照心肌组织中病毒基因及趋化因子检测均阴性。结论　肠道病毒感染可能会改变趋化因子的表达水平 ,而趋化因子的异常表达在扩张型心肌病发生发展中可能起重要作用。

关键词：扩张型心肌病心肌组织肠道病毒感染趋化因子 mRNA 表达

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树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及其可能的机制

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免疫学杂志 2007年第6期23卷 695-697页

作者：陈萍陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,病毒感染后引起的免疫损伤作用可能是其重要机制之一。树突状细胞是功能强大的专职抗原提呈细胞,连接固有免疫反应和适应性免疫反应,居于免疫反应的中心地位。树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及... 详细信息

病毒性心肌炎的发病机制尚不完全清楚,病毒感染后引起的免疫损伤作用可能是其重要机制之一。树突状细胞是功能强大的专职抗原提呈细胞,连接固有免疫反应和适应性免疫反应,居于免疫反应的中心地位。树突状细胞在病毒性心肌炎中的作用及其机制目前还没有相关报道。本文就病毒性心肌炎的免疫学发病机制以及树突状细胞的生物学特性和其在病毒性心肌炎免疫学发病中的作用作一综述,旨在为心肌炎的治疗提供新方向。

关键词：树突状细胞病毒性心肌炎免疫反应

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柯萨奇病毒性心肌炎小鼠细胞外基质基因表达变化

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中华心血管病杂志 2004年第2期32卷 105-108页

作者：张召才李双杰杨英珍葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的　探讨细胞外基质 (ECM)基因在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达变化。方法　以柯萨奇病毒B3感染BALB C小鼠建立心肌炎动物模型 ,同时设正常对照 ,以包容 80 0 0余条基因的cDNA微矩阵芯片分析其心脏组织特异的mRNA表达 ,筛选出... 详细信息

目的　探讨细胞外基质 (ECM)基因在实验性病毒性心肌炎小鼠心肌中的表达变化。方法　以柯萨奇病毒B3感染BALB C小鼠建立心肌炎动物模型 ,同时设正常对照 ,以包容 80 0 0余条基因的cDNA微矩阵芯片分析其心脏组织特异的mRNA表达 ,筛选出高表达的ECM基因后以RT PCR方法验证筛选结果。结果　芯片筛选发现心肌炎小鼠心脏中 9条ECM基因表达增高 ,经RT PCR验证其中 5条ECM基因为高表达基因 ,这 5条基因是诱导型生长因子 15基因、Ilk、β1 整合素结合蛋白基因、Lamr1和ADAMTS 1。结论　急性柯萨奇病毒性心肌炎的发病与某些ECM成分基因表达异常有关。

关键词：柯萨奇病毒性心肌炎小鼠细胞外基质基因表达

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心肌细胞感染病毒后钙、钾通道电流及其表达改变和牛磺酸的作用

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中华心血管病杂志 2003年第2期31卷 140-144页

作者：宿燕岗杨英珍鲍伟胜刘恭鑫葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的　观察心肌细胞感染病毒后心肌细胞钙、钾通道电流及通道表达改变和牛磺酸的作用。方法　 (1 )体外心肌细胞感染病毒 :用胰蛋白酶和胶原酶消化法分别获得大鼠、乳鼠培养和分离的心肌细胞并感染柯萨奇B3病毒 ,用于检测Ca2 +跨膜内流... 详细信息

目的　观察心肌细胞感染病毒后心肌细胞钙、钾通道电流及通道表达改变和牛磺酸的作用。方法　 (1 )体外心肌细胞感染病毒 :用胰蛋白酶和胶原酶消化法分别获得大鼠、乳鼠培养和分离的心肌细胞并感染柯萨奇B3病毒 ,用于检测Ca2 +跨膜内流、电压依赖性钙通道电流 (ICa)和外向钾通道电流 (Iout)。 (2 )在体小鼠感染病毒 :BALB c小鼠腹腔内注射柯萨奇B3病毒 7d后取出心脏用于检测电压依赖性钙通道α1 亚单位抗原和电压调控性钾通道 (Kv)mRNA的表达。相应各组加入不同剂量的牛磺酸并观察其作用。结果　 (1 )感染柯萨奇B3病毒后Ca2 +跨膜内流量及ICa增加 ,牛磺酸对其有抑制作用。 (2 )柯萨奇B3病毒感染使Iout明显增大 ,牛磺酸可使病毒感染后的Iout趋于恢复正常。(3)柯萨奇B3病毒感染后小鼠心肌出现强电压依赖性钙通道α1 亚基抗原阳性信号 ,Kv1 2、Kv2 1、Kv4 2mRNA与 3种探针的杂交信号亦明显增强 ,牛磺酸可使增强的阳性信号减弱。结论　柯萨奇B3病毒感染后心肌细胞钙、钾离子通道电流及表达均增加。

关键词：心肌细胞感染病毒钾通道电流钙通道牛磺酸病毒性心肌炎发病机制

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Calpain与心肌细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2009年第7期25卷 1438-1440,1450页

作者：李明辉陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

Cardiomyocytes apoptosis plays a crucial role in the pathologic process of some ischemic and non-ischemic heart diseases. Since the discovery of the calpain family,more and more studies have demonstrated their close relationship with cell apoptosis. In addition to the consideration of their unique distribution in the cardiomyocytes,we are enthralled by their implication of a novel direction for both the diagnosis and the treatment of various heart diseases.

关键词：卡配因心肌细胞细胞凋亡

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扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展

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中华心血管病杂志 2003年第9期31卷 645-649页

作者：杨英珍王齐兵复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy, DCM）是一种以心腔[左心室和（或）右心室]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病，也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。其临床表现以进行性心力衰竭、心律... 详细信息

扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy, DCM）是一种以心腔[左心室和（或）右心室]扩大、心肌收缩功能障碍为主要特征的原因不明的心肌疾病，也是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。其临床表现以进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞甚或猝死为基本特征，可见于病程中任何阶段，至今尚无特异性治疗方法，预后极差，5年生存率不及50%。我国南京市1992年的一项调查研究发现，60岁以下人口中的年发病率为1.3/万近年来，其发病率在我国有逐渐增高的趋势。因此，加强对DCM发病机制和临床诊疗研究，加深对DCM在基础与临床上进展的认识，对提高DCM诊治水平很有裨益。本文拟结合国外有关文献并就我国近年来特别是近10年来有关DCM的病因、发病机制、诊断及防治方面的主要研究进展做简要概述。

关键词：扩张型心肌病诊断治疗病因发病机制

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TLR模式识别受体在病毒性心肌炎固有免疫中的作用

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中国免疫学杂志 2010年第5期26卷 478-480页

作者：解玉泉陈瑞珍陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

固有免疫是生物种系在长期进化中逐渐形成的,存在于多细胞动物中,是抵抗外来入侵病原体的天然的、原始的、广泛的免疫屏障。固有免疫模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)能够识别病原相关分子模式(pathogen associated mole... 详细信息

固有免疫是生物种系在长期进化中逐渐形成的,存在于多细胞动物中,是抵抗外来入侵病原体的天然的、原始的、广泛的免疫屏障。固有免疫模式识别受体(pattern recognition receptor,PRR)能够识别病原相关分子模式(pathogen associated molecule patterns,PAMP)介导快速的免疫生物学反应,产生调理作用、活化补体、吞噬作用、[第一段]

关键词：模式识别受体固有免疫病毒性心肌炎 TLR receptor 病原相关分子模式生物学反应免疫屏障

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黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化p-38MAPK相关性的实验研究

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中国病理生理杂志 2008年第1期24卷 64-67页

作者：申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇邹云增陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的:探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立扩张型心肌病动物模型(n=30);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(***-1.d-1)灌胃作为扩张型心肌病... 详细信息

目的:探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立扩张型心肌病动物模型(n=30);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(***-1.d-1)灌胃作为扩张型心肌病+黄芪甲甙治疗组(n=20);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为正常对照组(n=10)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用ELISA技术检测血清I、III型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP/PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用RT-PCR和Western blotting技术检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果:黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地降低扩大的左室内径及增加心脏功能;组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积明显多于正常对照组,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0.01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达高于正常对照组,黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显低于正常对照组(分别为P<0.01和P<0.05)。结论:黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的扩张型心肌病左室重构可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。

关键词：病毒心肌病,充血性黄芪甲甙心室复建 p38MAP激酶

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