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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：谢烨卿陈瑞珍李明辉汪云开虞勇郭棋杨英珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的Catestatin(human CGA352-372),是嗜铬粒蛋白A(CGA)家族中的一员,通过catestatin抑制儿茶酚胺的作用,观察心肌纤维化的发生,并进一步探讨catestatin影响心肌纤维化的可能机制。方法按照人catestatin序列(human CGA352-372)合成此氨... 详细信息

目的Catestatin(human CGA352-372),是嗜铬粒蛋白A(CGA)家族中的一员,通过catestatin抑制儿茶酚胺的作用,观察心肌纤维化的发生,并进一步探讨catestatin影响心肌纤维化的可能机制。方法按照人catestatin序列(human CGA352-372)合成此氨基酸序列,以HPLC分析其纯度;以异丙肾上腺素(ISO)作为儿茶酚胺的指标。取1～3 d的SD大鼠,在无菌条件下从心肌中利用差速贴壁法分离出心肌细胞和成纤维细胞。分别设立ISO浓度组:10、20、40μmol/L以及catestatin浓

关键词：心肌纤维化心肌细胞凋亡 Catestatins 成纤维细胞

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急性病毒性心肌炎小鼠心肌中Calpain mRNA表达与心肌细胞凋亡的关系

急性病毒性心肌炎小鼠心肌中Calpain mRNA表达与心肌细胞凋亡的关...

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：李明辉陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的通过观察Calpain mRNA在柯萨奇病毒B3(CVB3)急性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,进一步分析其与心肌细胞凋亡的关系,从而初步确立Calpain在病毒性心脏病发生中的作用。方法Balb/c小鼠40只,雄性、4周龄、纯种近交系,体重13～15 g,SPF级... 详细信息

目的通过观察Calpain mRNA在柯萨奇病毒B3(CVB3)急性心肌炎小鼠心肌组织中的表达,进一步分析其与心肌细胞凋亡的关系,从而初步确立Calpain在病毒性心脏病发生中的作用。方法Balb/c小鼠40只,雄性、4周龄、纯种近交系,体重13～15 g,SPF级饲养。在标准条件适应1 d后,随机分为4组,分别为正常对照组(n=8)、药物对照组(n=10)、急性病毒性心肌炎组(n=10)和药物干预组(n=12)。注射部位常规消毒后,急性病毒性心肌炎组腹腔无菌接种溶解于EMEM

关键词：急性病毒性心肌炎心肌细胞凋亡 Calpain mRNA 小鼠心肌

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Calpain在脓毒症伴高糖血症小鼠心肌肿瘤坏死因子-αmRNA表达以及心功能障碍中的作用

Calpain在脓毒症伴高糖血症小鼠心肌肿瘤坏死因子-αmRNA表达以及...

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中华医学会第11次心血管病学术会议

作者：李小平申锷陈瑞珍陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的探讨calpain对脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-αmRNA表达的影响及其在心功能障碍中的作用。方法采用链脲佐菌素[streptozoCIn(STZ),150 mg/kg]腹腔注射进行高糖血症造模,高糖血症小鼠1周后腹腔内注射脂多糖[lipopolysaccharide(LPS),... 详细信息

目的探讨calpain对脓毒症伴高糖血症小鼠心肌TNF-αmRNA表达的影响及其在心功能障碍中的作用。方法采用链脲佐菌素[streptozoCIn(STZ),150 mg/kg]腹腔注射进行高糖血症造模,高糖血症小鼠1周后腹腔内注射脂多糖[lipopolysaccharide(LPS),4 mg/kg]制备脓毒症模型,用荧光底物检测心肌组织中calpain的活性,Real-time PCR检测心肌

关键词：心功能障碍高糖血症小鼠心肌肿瘤坏死因子-α Calpain

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巨细胞病毒感染的载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化发生的可能机制

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中国动脉硬化杂志 2008年第8期16卷 589-592页

作者：陈瑞珍熊思东许从峰杨英珍邹云增葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市200032 复旦大学免疫学系上海市200032

目的研究巨细胞病毒感染引起的免疫损伤导致动脉粥样硬化发生的可能机制.方法栽脂蛋白E基因敲除的8周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分成对照组、高脂饮食组、鼠巨细胞病毒感染组和高脂饮食+鼠巨细胞病毒感染组.在不同时间段分别处死小鼠,截... 详细信息

目的研究巨细胞病毒感染引起的免疫损伤导致动脉粥样硬化发生的可能机制.方法栽脂蛋白E基因敲除的8周龄C57BL/6雌性小鼠,随机分成对照组、高脂饮食组、鼠巨细胞病毒感染组和高脂饮食+鼠巨细胞病毒感染组.在不同时间段分别处死小鼠,截取主动脉,利用逆转录聚合酶链反应、免疫组织化学等方法检测主动脉单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α、Fractalkine和调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子的表达.结果第8周时,巨细胞病毒感染后可显著提高生长相关癌基因α在主动脉的表达,并可诱导Fractalkine、活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达,而在高脂饮食+巨细胞病毒感染的小鼠主动脉组织中,Fractaline的表达较其它组明显升高.第12周时,高脂饮食+巨细胞病毒感染组中Fractalkine和活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子和单核细胞趋化因子1的表达较其它组更高些.免疫组织化学结果发现,高脂饮食后,生长相关癌基因α、Fractalkine和单核细胞趋化因子1的表达均有明显升高,但Fractalkine的表达较局限,单核细胞趋化因子1和生长相关癌基因α在整个血管壁都存在,但以内膜较高.单纯巨细胞病毒感染组与高脂饮食组相似,可诱导单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine的表达,但不同的是Fractalkine的表达广泛存在.而高脂饮食+巨细胞病毒感染组单核细胞趋化因子1、生长相关癌基因α和Fractalkine表达的升高更为明显,尤其是斑块部位.结论巨细胞病毒感染后通过调节趋化因子表达水平的改变,从而促进炎症细胞的迁移,促进动脉粥样硬化的发生.

关键词：病理学与病理生理学巨细胞病毒动脉粥样硬化趋化因子基因敲除

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miR-21对心脏微血管内皮细胞PDCD4/AP1通路的调节作用

miR-21对心脏微血管内皮细胞PDCD4/AP1通路的调节作用

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中华医学会2015年医学病毒学大会

作者：虞勇虞莹刘桂剑王兴刚郭棋邹云增陈瑞珍 200032 上海复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

背景：柯萨奇B3 病毒(CVB3)感染是病毒性心肌炎常见病因。近期研究发现,CVB3 感染诱导的心脏微血管内皮细胞(CMVECs)凋亡,在病毒性心肌炎发病及心肌炎后的心肌纤维化进程中起重要作用。

关键词：

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病毒性心肌疾病的基因时空表达特征

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吉首大学学报（自然科学版） 2008年第6期29卷 107-111,124页

作者：李双杰钟飞张召才陈瑞珍杨英珍陈灏珠葛均波吉首大学医学院湖南吉首416000 复旦大学附属中山医院卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市心血管病研究所上海200032

目的研究病毒性心肌炎到扩张型心肌病全病程基因时空表达谱动力学特征.方法用含有8000个基因克隆的基因芯片检测CVB3反复感染Balb/c小鼠后第0,7,21天及第3,6,9个月心肌组织基因表达,并用SOM对差异性表达的基因进行聚类分析.结果(1)第10,... 详细信息

目的研究病毒性心肌炎到扩张型心肌病全病程基因时空表达谱动力学特征.方法用含有8000个基因克隆的基因芯片检测CVB3反复感染Balb/c小鼠后第0,7,21天及第3,6,9个月心肌组织基因表达,并用SOM对差异性表达的基因进行聚类分析.结果(1)第10,14,15,19,20类基因在第7天时表达上调,第21,22类基因在第21天表达上调,而第23,24类基因在第7、21天表达均上调;(2)第6,7,11,12类基因在第7天时表达下调,第4,5类基因在第21天表达下调,而第2,3,8类基因则在第7,21天表达均下调;(3)第1,16类基因在第7天时表达下调,而第21天后则表现为上调;(4)有些基因如转移生长因子β结合蛋白、β-2微球蛋白,CD 53抗原却表现为持续性表达上调,而α-1微球蛋,ninjurin 1,舒血管素27,cytokine inducible SH2-containing protein 2则出现持续性表达下调.结论建立了小鼠CVB3病毒性心肌炎及扩张型心肌病全病程基因表达谱动力学模式,为进一步了解其分子发病机制提供全新的视野.

关键词：心肌炎心肌病 cDNA芯片柯萨奇病毒B组

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高迁移率族蛋白B1通过晚期糖基化终末受体促进科萨奇病毒B3所致病毒性心肌炎心脏炎症损伤

高迁移率族蛋白B1通过晚期糖基化终末受体促进科萨奇病毒B3所致病...

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中华医学会2015年医学病毒学大会

作者：虞莹虞勇刘桂剑刘羽曦陈瑞珍复旦大学附属中山医院心内科卫生部病毒性心脏病重点实验室上海市心血管病研究所

背景：心脏炎症是科萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)主要病理机制。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节炎症有重要作用。然而HMGB1 对CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤的作用尚未被阐明。目的：观察HMGB1 在CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤中的...

背景：心脏炎症是科萨奇病毒B3(CVB3)所致病毒性心肌炎(VMC)主要病理机制。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对调节炎症有重要作用。然而HMGB1 对CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤的作用尚未被阐明。目的：观察HMGB1 在CVB3 所致VMC 心脏炎症损伤中的作用及分子机制。

关键词：

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黄芪甲甙干预病毒性心肌炎心肌纤维化的实验研究

黄芪甲甙干预病毒性心肌炎心肌纤维化的实验研究

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国际心脏研究会（ISHR）中国分会第七届学术会议暨中国病理生理学会心血管专业委员会第十届学术会议

作者：张召才杨英珍李双杰葛均波陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室

目的:探讨黄芪甲甙对急性病毒性心肌炎心肌纤维化的作用以及作用机制。方法:四周龄雄性Balb/c实验小鼠100只,随机分为A、B、C、D、E、F6组。A组16只为正常对照组,仅腹腔接种病毒培养液,每天以配制黄芪甲甙之羟甲基纤维素钠盐溶液灌胃1次... 详细信息

目的:探讨黄芪甲甙对急性病毒性心肌炎心肌纤维化的作用以及作用机制。方法:四周龄雄性Balb/c实验小鼠100只,随机分为A、B、C、D、E、F6组。A组16只为正常对照组,仅腹腔接种病毒培养液,每天以配制黄芪甲甙之羟甲基纤维素钠盐溶液灌胃1次,连续1周;B组18只为病毒对照组,腹腔接种柯萨奇病毒（CVB）,连续1周以羟甲基纤维素液灌胃,每日1次;C组12只为正常药物对照组,腹腔接种病毒培养液,以9%黄芪甲甙液灌胃1周,每日1次;D组18只为低剂量治疗组,腹腔接种CVB,以1%黄芪甲甙液灌胃1周,每日1次;E组16只为中剂量治疗组,腹腔接种CVB,以3%黄芪甲甙液灌胃1周,每日1次;F组20只为高剂量治疗组,腹腔接种CVB,以9%黄芪甲甙液灌胃1周,每日1次。连续观察两周,比较各组小鼠死亡率并杀鼠取心脏,分别作Van Giemsa胶原染色,统计心脏纤维化病变积分;免疫组化检测心脏组织干扰素受体的表达情况。用流式细胞仪检测各组小鼠心肌细胞凋亡情况。

关键词：黄芪甲甙病毒性心肌炎心肌纤维化

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miR21对心脏微血管内皮细胞PDCD4/AP1通路的调节作用

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中国分子心脏病学杂志 2015年第6期15卷 1534-1538页

作者：虞勇虞莹刘桂剑王兴岗郭棋邹云增陈瑞珍复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032 苏州大学附属第一医院心内科苏州市215006

目的探讨柯萨奇B3病毒(CVB3)感染离体培养的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)后,miR-21对PDCD4和转录因子AP1构成的调节通路的影响。方法 (1)CVB3感染CMVECs 48h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-21表达;(2)CVB3病毒感染CMVECs48h后,We... 详细信息

目的探讨柯萨奇B3病毒(CVB3)感染离体培养的大鼠心脏微血管内皮细胞(CMVECs)后,miR-21对PDCD4和转录因子AP1构成的调节通路的影响。方法 (1)CVB3感染CMVECs 48h,实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-21表达;(2)CVB3病毒感染CMVECs48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(3)CMVECs瞬时转染miR-21模拟物48h后,Western Blot法检测各组细胞中PDCD4蛋白表达;(4)双荧光素酶报告基因法研究miR-21与PDCD4基因靶向结合位点;(5)CM V ECs细胞共转染PDCD4和AP1-Luc质粒,检测AP1-Luc荧光素酶活性以观察PDCD4基因对AP1活性的影响;(6)提取各组细胞核蛋白,电泳迁移率改变实验(EMSA实验)检测AP1和DNA的结合活性。结果 (1)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组miR-21表达上调4.12倍;(2)CMVECs感染CVB3病毒48小时后,与对照组比较,病毒感染组PDCD4蛋白表达明显下调;(3)CM V ECs过表达miR-21后PDCD4蛋白表达下调;(4)CM V ECs过表达miR-21后显著抑制野生型PDCD4基因3’UTR活性,而对突变型3’UTR活性无影响;(5)CMVECs过表达PDCD4基因48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比明显下调;CMVECs过表达miR-21 48h后AP1-Luc荧光素酶活性与对照组相比显著上调;(6)EMSA实验结果显示CMVECs过表达PDCD4 48h后AP1与DNA结合活性明显下调,过表达miR-21后AP1与DNA结合活性明显上调。结论 CVB3感染CMVECs后上调miRNA-21表达。miR-21通过与靶基因PDCD4的3’非翻译区(3’UTR)靶向结合抑制PDCD4表达、上调A P1活性及A P1与DNA结合活性。

关键词： miR-21 柯萨奇B3病毒心脏微血管内皮细胞 PDCD4 AP1

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黄芪甲甙改善扩张型心肌病小鼠左室重构与磷酸化ρ-38MAPK相关性的实验研究

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上海医学 2007年第S1期30卷 172-172页

作者：申锷陈瑞珍杨英珍郭棋虞勇陈灏珠复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所卫生部病毒性心脏病重点实验室上海200032

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM+... 详细信息

目的探讨黄芪甲甙对柯萨奇病毒B3(CVB3)扩张型心肌病(DCM)小鼠左室重构的影响及其可能的作用机制。方法Balb／c小鼠腹腔无菌重复增量接种CVB3建立DCM动物模型(30只);感染CVB3的小鼠以黄芪甲甙(0．6 mg·kg-1·d-1)灌胃作为DCM+黄芪甲甙治疗组(20只);同期腹腔无菌注射等容积不含病毒的EMEM液作为对照组(10只)。用高频超声心动图测量左室大小及心功能指数,用酶联免疫吸附试验检测血清Ⅰ、Ⅲ型前胶原端肽(PINP、PICP及PIIINP)浓度并计算PICP／PICN比值,苦味酸天狼猩红胶原特异染色和偏光显微镜显像,并辅以图像分析软件计算心肌胶原容积积分(CVF)和I型胶原的含量,分别应用反转录-聚合酶链反应和Western印迹法检测心肌组织中Ⅰ、Ⅲ型胶原变化和磷酸化p38MAPK的表达。结果黄芪甲甙显著提高DCM小鼠的生存率、有效地缩小扩大的左室内径及增加心脏功能;与对照组比较,组织学和血清学显示DCM小鼠心肌组织胶原沉积异常增多,而这种增多的趋势可被黄芪甲甙明显抑制(P<0．01);DCM小鼠心肌磷酸化p38MAPK表达增高(P<0．01),黄芪甲甙治疗后p38MAPK活性明显降低(P<0．05)。结论黄芪甲甙改善CVB3感染后导致的DCM左室重构的作用可能与降低磷酸化p38MAPK活动密切相关。

关键词：黄芪甲甙 MAPK 扩张型心肌病左室重构小鼠心肌组织 PICP 胶原特异染色心肌胶原小鼠腹腔 Ⅲ型胶原

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