目的观察GPR120基因对脓毒症进展的作用,探索GPR120基因对胞内多蛋白复合物—NLRP3(NOD-,LRR-and pyrin domain-containing protein 3)及巨噬细胞极化的调控作用。方法收集临床脓毒症患者血液及胸水样本后,采用流式及ELISA实验检测炎症...
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目的观察GPR120基因对脓毒症进展的作用,探索GPR120基因对胞内多蛋白复合物—NLRP3(NOD-,LRR-and pyrin domain-containing protein 3)及巨噬细胞极化的调控作用。方法收集临床脓毒症患者血液及胸水样本后,采用流式及ELISA实验检测炎症因子及炎症小体相关蛋白表达。利用细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理C57BL/6小鼠及单核-巨噬细胞株Raw264.7构建体内外脓毒症模型,并通过GPR120基因激动剂TUG891的干预,观察对照组和脓毒症组间GPR120基因、NLRP3炎症小体蛋白及巨噬细胞极化蛋白的表达差异。结果在临床标本中检测发现,与对照组相比脓毒症患者血清中IL-1β等炎症因子表达明显升高(P<0.001),胸水中NLRP3、Caspase-1及IL-1β等炎症小体蛋白的表达水平也明显升高(P均<0.05)。体内实验发现LPS诱导的急性肺损伤动物模型中肺组织内重度炎症表现,肺组织内GPR120基因表达下降,小鼠血清中炎症因子表达上调(P<0.01),炎症小体激活相关蛋白的表达增强,巨噬细胞M1型极化增强。通过TUG891激活GPR120基因,可减轻小鼠及细胞的炎症反应,抑制NLRP3炎症小体激活,促进巨噬细胞M2极化(P<0.01)。体外实验证实了LPS可抑制细胞内GPR120蛋白的表达并促进炎症蛋白的分泌,而TUG891促进GPR120蛋白水平的上调表达并对炎症因子的分泌具有缓解作用(P<0.05)。结论在脓毒症中,GPR120基因激活可抑制NLRP3炎症小体的活化,促进巨噬细胞修复型极化,减轻组织炎症损伤,从而延缓脓毒症的快速进展。
目的探讨小视野扩散峰度成像(reduced field-of-view diffusion kurtosis imaging,rFOV-DKI)技术在鉴别子宫内膜样腺癌组织学分级中的潜力。材料与方法本研究共纳入48例经病理证实的子宫内膜样腺癌患者。依据国际妇产科联盟(The International Federation of Gynecology and Obstetrics,FIGO)分级法,受试者分为低级别组(G1、G1~2和G2,n=30)和高级别组(G3,n=18)。所有受试者均于3.0 T MRI扫描仪下行常规盆腔平扫加增强及rFOV-DKI序列扫描。参照常规矢状位T2加权图像在rFOV-DKI序列图像手动勾画感兴趣区(region of interest,ROI)。计算ROI的扩散峰度成像(diffusion kurtosis imaging,DKI)衍生参数,包括平均扩散率(mean diffusivity,MD)、轴向扩散率(axial diffusivity,Da)、径向扩散率(radial diffusivity,Dr)、平均峰度(mean kurtosis,MK)、轴向峰度(axial kurtosis,Ka)和径向峰度(radial kurtosis,Kr)。比较分析各rFOV-DKI参数在低级别组和高级别组间的差异,同时采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线方法评估每个参数的诊断性能。采用DeLong方法对比各参数ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)的差异。结果低级别组MD、Da和Dr的平均值[(0.93±0.08)μm^(2)/ms、(1.14±0.10)μm^(2)/ms、(0.83±0.08)μm^(2)/ms]高于高级别组的平均值[(0.80±0.08)μm^(2)/ms、(1.05±0.07)μm^(2)/ms、(0.74±0.06)μm^(2)/ms;P<0.05],而MK、Ka和Kr的平均值(1.15±0.10、1.36±0.10、0.97±0.13)则低于高级别组(1.33±0.11、1.64±0.11、1.08±0.09)(P<0.05)。Ka值在区分低级别组和高别级组时具有最高的诊断准确性,ROC曲线下面积(area under the curve,AUC)为0.98(95%CI:0.89~1.00),其次是MK[AUC=0.90(95%CI:0.78~0.97)]和MD[AUC=0.88(95%CI:0.76~0.96)]。MK与Ka和MD的AUC间差异均没有统计学意义(Z=1.81和0.53,P=0.07和0.59),而Ka和MD的AUC间差异具有统计学意义(Z=2.40,P=0.02)。在所有DKI衍生参数中,Ka在区分低级别组和高级别组方面表现最好,截断值为1.46,敏感度和特异度分别为100%和90%。结论基于非高斯扩散加权模型的rFOV-DKI可作为区分子宫内膜样腺癌组织学分级的潜在影像学工具,用于子宫内膜样腺癌的无创术前分级。
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