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中国中药杂志 2025年第4期50卷 1098-1110页

作者：但存燕戎梦玮楼秀夏天晴肖保国郭虹马存根宋丽娟山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西晋中030619 复旦大学附属神经病学研究所/医学神经生物学国家重点实验室上海200025 天津中医药大学省部共建组分中药国家重点实验室天津301617 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西太原030001

补阳还五汤(BYHWD)作为中医药治疗缺血性脑卒中(CIS)的经典方剂之一,其疗效早已得到临床验证,但其物质基础及作用机制尚未系统阐明。该研究运用网络药理学和分子对接技术,分析BYHWD入血入脑有效成分在CIS的病理过程,针对细胞凋亡所涉及... 详细信息

补阳还五汤(BYHWD)作为中医药治疗缺血性脑卒中(CIS)的经典方剂之一,其疗效早已得到临床验证,但其物质基础及作用机制尚未系统阐明。该研究运用网络药理学和分子对接技术,分析BYHWD入血入脑有效成分在CIS的病理过程,针对细胞凋亡所涉及的潜在作用靶点及作用机制,并进行细胞实验验证,选取羟基红花黄色素A(HSYA)、川芎嗪(TMP)、黄芪甲苷(AS-Ⅳ)、苦杏仁苷(AMY)、芍药苷(PF)5种有效成分作为BYHWD药效的研究对象。以HT22细胞为实验对象,cell counting kit-8(CCK-8)法检测药物不良反应,构建糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)细胞模型,以细胞凋亡与细胞焦亡作为主要筛选标准,检测乳酸脱氢酶(LDH)、谷胱甘肽(GSH)水平评估细胞膜完整性,流式细胞术检测细胞凋亡,半胱天冬酶(caspase)-3与caspase-1酶活性检测细胞凋亡与细胞焦亡,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞焦亡因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18]水平,由此明确HSYA和AMY对细胞凋亡和细胞焦亡的显著调节作用。通过TUNEL法检测细胞凋亡率、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞凋亡相关蛋白[B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、caspase-3]表达水平,结果HSYA联合AMY组抗凋亡效应优于单独用药组。分子对接结果显示,HSYA和AMY与基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)蛋白靶点展现出显著结合力。引入CXCR4特异性抑制剂(AMD3100)进行干预,采用Western blot检测凋亡相关蛋白以及SDF-1α和CXCR4蛋白表达水平,证实这2种活性成分能够通过调控SDF-1α/CXCR4信号通路,影响细胞凋亡。

关键词：补阳还五汤缺血性脑卒中羟基红花黄色素A 苦杏仁苷 OGD/R 细胞凋亡细胞焦亡神经元

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羟基红花黄色素A干预脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞脂质运载蛋白2的表达

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中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1063-1069页

作者：刘可心宋丽娟吴艺舸韩光远苗珠月魏汝恒肖保国马存根黄建军山西中医药大学国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室/神经生物学研究中心山西省晋中市030619 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西省太原市030001 国药同煤集团总医院神经外科山西省大同市037003 复旦大学神经病学研究所、脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室上海市200025

背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,... 详细信息

背景:缺血性脑卒中严重威胁人类健康,缺血缺氧后星形胶质细胞大量表达脂质运载蛋白2加重脑损伤,但其具体机制并不清楚。羟基红花黄色素A具有抗缺血、抗氧化、抗血栓及抗炎等作用,其是否影响脑缺血缺氧后星形胶质细胞表达脂质运载蛋白2,目前尚不清楚。目的:探究羟基红花黄色素A对脑缺血再灌注损伤后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2表达的影响及机制。方法:(1)将30只成年SD大鼠随机分成3组:假手术组、大脑中动脉闭塞再灌注组、羟基红花黄色素A组,后2组建立大脑中动脉闭塞再灌注模型,羟基红花黄色素A组在再灌注后以12 mg/kg的剂量腹腔注射羟基红花黄色素A。采用Longa评分法评估神经功能缺损程度,采用TTC染色法测定脑梗死体积,Western blot和免疫荧光检测JAK2/STAT3通路及脂质运载蛋白2的表达,ELISA法检测白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平。(2)将星形胶质细胞分为4组:正常组、糖氧剥夺复糖氧组、羟基红花黄色素A组、AG490组,后3组建立糖氧剥夺复糖氧模型,在糖氧剥夺期间分别用75μmol/L羟基红花黄色素A、10μmol/L酪氨酸磷酸化抑制剂AG490处理星形胶质细胞8 h,进一步验证羟基红花黄色素A对脂质运载蛋白2的作用机制。结果与结论:(1)与假手术组相比,大脑中动脉闭塞再灌注组大鼠脑梗死体积明显增加,并伴有神经功能损伤加重(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗可以减小脑梗死体积,改善神经功能(P<0.01);(2)大脑中动脉闭塞再灌注组p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了p-JAK2、p-STAT3和脂质运载蛋白2的表达(P<0.01);(3)大脑中动脉闭塞再灌注组炎性因子白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平高于假手术组(P<0.01),羟基红花黄色素A治疗后抑制了白细胞介素1β、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α表达(P<0.01);(4)体外实验糖氧剥夺复糖氧组p-JAK2、p-STAT3、脂质运载蛋白2的表达高于正常组(P<0.01),加入AG490后JAK2、STAT3磷酸化降低,脂质运载蛋白2表达被抑制(P<0.01)。结果表明,羟基红花黄色素A可能通过调控JAK2/STAT3信号通路抑制缺血缺氧后星形胶质细胞中脂质运载蛋白2的表达,从而减轻脑损伤。

关键词：脑缺血星形胶质细胞羟基红花黄色素A 脂质运载蛋白2 JAK2 STAT3

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羟基红花黄色素A对糖氧剥夺/复糖复氧后星形胶质细胞保护作用及其机制研究

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中国免疫学杂志 2022年第3期38卷 275-281页

作者：韩光远刘可心魏汝恒苗珠月马存根肖保国黄建军(指导) 宋丽娟(指导) 山西中医药大学神经生物学研究中心/国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所大同037009 复旦大学神经病学研究所、脑科学研究院和医学神经生物学国家重点实验室上海200025 国药同煤集团总医院神经外科大同037003 山西医科大学细胞生理学省部共建教育部重点实验室太原030001

目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和We... 详细信息

目的:探讨糖氧剥夺/复糖复氧(OGD/R)状态下羟基红花黄色素A(HSYA)对星形胶质细胞(Ast)的保护作用及其机制。方法:分离小鼠原代Ast,实验设置为正常对照组、模型组和HSYA处理组。MTT、LDH检测Ast活力;免疫荧光检测GFAP蛋白表达;RT-PCR和Western blot检测C3、S100A10、PTX3极化指标;RT-PCR和ELISA法检测TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10炎症因子表达;氧化检测试剂盒检测CAT、SOD、GSH-Px、RNS、ROS、MDA含量;Western blot检测GFAP、p-NF-κB(p65)、p-STAT3、Nrf2、HO-1蛋白表达。结果:Ast经OGD/R处理后被激活且形态发生改变;同时A1型Ast增加,TNF-α、IL-1β、IL-6等炎症因子及RNS、ROS、MDA表达升高;A2型Ast降低,CAT、SOD、GSH-Px降低。HSYA可减轻OGD/R状态下Ast的形态异常,减少A1型Ast,同时减少炎症因子分泌以及RNS、ROS和MDA含量,降低p-NF-κB(p65)和p-STAT3表达;增加IL-10分泌和CAT、SOD、GSH-Px活性,增加Nrf2和HO-1蛋白表达。结论:HSYA可能通过p-NF-κB(p65)/p-STAT3通路降低OGD/R后Ast的炎症反应和激活Nrf2/HO-1通路来减轻Ast的氧化应激发挥保护作用。

关键词：羟基红花黄色素A 糖氧剥夺/复糖复氧星形胶质细胞

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黄芪总皂苷对实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的神经保护及修复机制研究

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中华中医药杂志 2021年第11期36卷 6700-6704页

作者：刘建春张红珍李俊莲樊慧杰柴智尉杰忠于婧文康东坤肖保国马存根山西中医药大学神经生物学研究中心国家中医药管理局多发性硬化益气活血重点研究室晋中030619 山西大同大学脑科学研究所中枢神经炎症变性疾病新药创制省市共建山西省重点实验室培育基地大同037009 复旦大学附属华山医院神经病学研究所医学神经生物学国家重点实验室上海200025

目的:探讨黄芪总皂苷(AST)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的保护作用,并探讨其神经修复的机制。方法:将18只C57BL/6雌性小鼠采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽段(MOG35-55)诱导建立EAE模型,随机分为3组:EAE对照组,AST高、低剂量... 详细信息

目的:探讨黄芪总皂苷(AST)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)小鼠的保护作用,并探讨其神经修复的机制。方法:将18只C57BL/6雌性小鼠采用髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55肽段(MOG35-55)诱导建立EAE模型,随机分为3组:EAE对照组,AST高、低剂量组。造模的第3天起,进行注射用药,持续25d。EAE对照组腹腔注射PBS;AST高、低剂量组分别腹腔注射黄芪总皂苷溶液80、40mg·kg^(-1)·d^(-1);各组小鼠每次给药0.2mL/只,持续记录体质量变化、临床评分和小鼠症状体征。HE染色检测脊髓炎性细胞浸润,髓鞘染色观察髓鞘脱失情况。ELISA法检测外周血和脾中白细胞介素(IL)-1β和IL-10的表达量。Western Blot法检测中枢神经组织中神经营养因子BDNF、GDNF和GAP-43的表达。结果:AST高、低剂量组均能明显推迟EAE起病时间,缓解EAE发病程度,AST高剂量的治疗效果优于低剂量;AST可抑制脊髓炎性细胞浸润,减少髓鞘脱失;血清和脾上清中IL-1β表达降低(P<0.01),IL-10表达升高(P<0.05);AST治疗可上调BDNF和GAP-43的表达。结论:AST干预可减轻EAE的发病程度,作用机制可能为调节细胞因子的表达和改善局部神经组织生长的微环境,促进神经营养类物质的表达。

关键词：实验性自身免疫性脑脊髓炎黄芪总皂苷细胞因子神经营养因子神经保护神经修复

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快速制备鼻腔给予LPS诱导帕金森病动物模型及评价

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中国免疫学杂志 2020年第11期36卷 1353-1357,1364页

作者：宋国斌席国萍李艳花尉杰忠刘春云李凯军柴智马媛媛肖保国张光先马存根山西大同大学脑科学研究所神经炎症变性疾病基础与应用研究山西省重点实验室大同037009 山西中医药大学神经生物学研究中心中西医结合防治神经系统疾病研究科技创新团队(2018TD-012)太原030619 复旦大学上海医学院医学神经生物学国家重点实验室上海200032 复旦大学附属华山医院神经病学研究所上海200025 美国托马斯·杰弗逊大学神经学系费城PA19107

目的:经鼻腔途径给予脂多糖(LPS)可诱导帕金森病(PD)动物模型,但模型的建立需5个月之久。本课题旨在探讨一个快速建立PD模型的方法。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组和LPS模型组,每组9只。LPS模型组小鼠通过鼻腔滴入LPS(3 mg/kg),每侧... 详细信息

目的:经鼻腔途径给予脂多糖(LPS)可诱导帕金森病(PD)动物模型,但模型的建立需5个月之久。本课题旨在探讨一个快速建立PD模型的方法。方法:C57BL/6小鼠随机分为对照组和LPS模型组,每组9只。LPS模型组小鼠通过鼻腔滴入LPS(3 mg/kg),每侧鼻孔滴10μl,每3 d一次,连续7周,共计16次,对照组鼻腔滴入等体积生理盐水。7周后通过行为学实验检测小鼠运动能力,免疫荧光染色检测黑质多巴胺能神经元,Western blot检测黑质酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白的表达,HPLC检测黑质神经递质(多巴胺、3,4-二羟基苯乙酸、高香草酸、去甲肾上腺素、5-羟色胺、5-羟吲哚乙酸)含量。结果:与对照组相比,LPS模型组小鼠运动能力明显下降,黑质多巴胺能神经元数量明显减少,黑质TH表达明显降低、α-突触核蛋白的表达显著增加,黑质神经递质含量明显减少。结论:本研究通过增加每次LPS经鼻腔给药剂量、减少给药次数,建立了符合行为学及病理学特征的PD小鼠模型,并将制备过程减为7周,可明显缩短PD发病机制、治疗策略及治疗效果的研究周期。

关键词：脂多糖鼻腔给药帕金森病动物模型

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人类多能干细胞向脊髓前角运动神经元定向分化方法研究进展:从发育生物学到临床转化

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中国细胞生物学学报 2020年第8期42卷 1395-1405页

作者：董思其徐和景乃禾陈向军复旦大学附属华山医院神经内科复旦大学神经病学研究所上海200040 中国科学院分子细胞科学卓越创新中心(生物化学与细胞生物学研究所) 细胞生物学国家重点实验室上海200031 生物岛实验室(广州再生医学与健康广东省实验室) 广州510005 中国科学院广州生物医学与健康研究院广州510530

人类多能干细胞(human pluripotent stem cell,hPSC)包括人胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)及人诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC),它们具有向人体多种类型细胞分化的潜能。近年来,其体外定向分化为脊髓前角运... 详细信息

人类多能干细胞(human pluripotent stem cell,hPSC)包括人胚胎干细胞(embryonic stem cell,ESC)及人诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC),它们具有向人体多种类型细胞分化的潜能。近年来,其体外定向分化为脊髓前角运动神经元的研究取得了一定进展。该文基于对神经发育的理解,回顾总结了hPSC向脊髓前角运动神经元定向分化的研究进展,并介绍了它们在研究人类神经发育、对疾病进行体外建模和细胞替代疗法方面的应用。

关键词：多能干细胞运动神经元神经中胚层前体细胞细胞分化

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遗传性耳聋基因治疗临床指南

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实用医院临床杂志 2024年第2期21卷 39-44页

作者：齐洁玉谈方志张李燕陆玲王洪阳李文妍刘闻闻付小龙贺祖宏丁小琼孙珊方巧军董耀东朱学伟童步升曹现宝郭敏范欣淼汪芹马璐张天虹于亚峰李永新樊建刚崔勇吴佩娜张宏征唐杰郭维维查定军叶放蕾何双八曹卫杨见明钱晓云赵宇孙敬武陈晓巍孙宇夏明王秋菊袁慧军冯永孔维佳杨仕明王海波高下李华伟徐磊柴人杰东南大学数字医学工程全国重点实验室附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科生命科学与技术学院生命与健康高等研究院江苏省生物医学高新技术研究重点实验室江苏南京210096 南通大学神经再生联合创新中心江苏南通226001 北京理工大学航天中心医院神经内科生命学院北京10081 南京大学医学院附属鼓楼医院耳鼻喉头颈外科江苏省医学重点学科(实验室)江苏南京210008 中国人民解放军总医院耳鼻咽喉头颈外科医学部北京100853 听觉与平衡觉全国重点实验室北京100853 国家耳鼻咽喉疾病临床医学研究中心北京100853 聋病教育部重点实验室北京100853 聋病防治北京市重点实验室北京100853 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院医学神经生物学国家重点实验室教育部脑科学前沿研究中心上海200031 复旦大学生物医学研究所上海200032 国家卫健委听觉医学重点实验室上海200031 复旦大学脑科学研究院和脑科学协同创新中心上海200032 山东大学山东省耳鼻喉医院耳鼻咽喉头颈外科山东济南250022 山东省耳鼻喉研究所山东济南250022 山东第一医科大学/山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250000 武汉大学中南医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430071 东南大学附属中大医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京210009 复旦大学附属眼耳鼻喉科医院耳鼻喉科上海200032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230601 中国医科大学附属盛京医院耳鼻咽喉头颈外科辽宁沈阳110004 吉林大学中日联谊医院耳鼻咽喉头颈外科吉林长春130033 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230022 云南省第一人民医院耳鼻喉科云南昆明650032 昆明医科大学第一附属医院耳鼻喉科云南昆明650032 中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院耳鼻咽喉科北京100730 中南大学湘雅二医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 南华大学衡阳医学院基础医学院细胞生物学与遗传学教研室细胞应激生物学衡阳市重点实验室湖南衡阳421001 哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 苏州大学附属第一医院耳鼻咽喉科江苏苏州215006 首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科北京100730 四川省医学科学院·四川省人民医院/电子科技大学附属医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610072 广东省人民医院耳鼻咽喉头颈外科/广东省医学科学院/南方医科大学广东广州510080 南方医科大学珠江医院耳鼻咽喉头颈外科广东广州510282 空军军医大学西京医院耳鼻咽喉-头颈外科陕西西安710032 郑州大学第一附属医院耳科河南郑州450000 东南大学医学院附属南京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科江苏南京211102 四川大学华西医院耳鼻咽喉头颈外科四川成都610041 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科安徽合肥230001 华中科技大学同济医学院附属协和医院耳鼻咽喉头颈外科湖北武汉430022 山东第一医科大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 山东省医学科学院医学科技创新中心山东济南250021 山东大学附属山东省立医院耳鼻咽喉科山东济南250021 国家卫生健康委耳鼻咽喉重点实验室山东济南250021 四川大学华西医院罕见病研究院四川成都6010041 南华大学衡阳医学院南华大学附属妇幼保健院湖南长沙410008 中南大学湘雅医院耳鼻咽喉头颈外科湖南长沙410008 上海人工耳蜗工程技术研究中心上海200031 东南大学深圳研究院广东深圳518063

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳... 详细信息

遗传性耳聋是一种常见的遗传性疾病,新生儿的发病率为1‰~3‰。患者终身携带致病突变,导致不可逆性耳聋,至今尚无临床可用的治疗药物。在部分遗传性耳聋动物模型中,基因治疗已被证实为潜在有效的治疗方法。国内外已开展了多项遗传性耳聋基因治疗的临床试验。其中,由东南大学附属中大医院牵头,联合国内多家医院成功开展的遗传性耳聋基因治疗临床试验,取得了显著的疗效,并积累了丰富的经验。为规范遗传性耳聋基因治疗并提供临床研究指导,全国多家医院的耳科专家讨论制定了遗传性耳聋基因治疗临床指南,内容涵盖了伦理审查、遗传性耳聋的诊断和入组标准、临床前准备、药物、疗效与安全性评估标准、术后言语康复等。本指南将为耳聋基因治疗的临床诊疗提供规范的理论和技术指导。

关键词：遗传性耳聋基因治疗临床指南

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法舒地尔通过促进APP/PS1双转基因小鼠神经再生改善认知功能

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中国病理生理杂志 2018年第7期34卷 1153-1161页

作者：尉杰忠闫玉清谷青芳余鸿强郭敏芳刘春云宋国斌柴智王青肖保国张汉霆降雨强马存根山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 中国科学院遗传与发育生物学研究所分子发育生物学国家重点实验室北京100101 山西中医药大学神经生物学研究中心山西太原030024 复旦大学附属华山医院神经病学研究所上海200025 西弗吉尼亚大学健康科学中心行为医学与精神病学系及生理学药理学与神经科学系美国西弗吉尼亚州摩根城26506

目的:观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)在治疗阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型——淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因(amyloid precursor protein/presenilin 1 double transgenic,APP/PS1 Tg)小鼠中促进神经再生并改善认知功能的作用。方法:将8月龄雄性APP/PS1 Tg小鼠作为AD模型,随机分为fasudil组(腹腔注射fasudil 25 mg·kg^(-1)·d^(-1))和生理盐水(normal saline,NS)组(腹腔注射等体积生理盐水),取同月龄同性别野生型(wild type,WT)小鼠为WT组,连续治疗2个月;应用Morris水迷宫(Morris water maze,MWM)实验和SMART 3.0行为学记录系统检测、记录并分析各组小鼠空间认知功能;免疫荧光组织化学染色法检测小鼠脑内海马齿状回和CA3区及大脑皮层p-Tau、ChA T、BrdU和nestin的蛋白表达水平和分布;Western blot法检测小鼠脑组织p-APP(Thr668)和p-Tau的蛋白水平。结果:在MWM实验中,与WT组小鼠相比,NS组10月龄APP/PS1 Tg小鼠从入水点到达平台的时间增加,在平台所在象限活动时间占总活动时间的比例及在平台所在象限游泳距离占总路径的比例减少;而fasudil治疗明显拮抗上述行为学指标,改善APP/PS1 Tg小鼠认知功能。此外,与NS组小鼠相比,fasudil明显减少小鼠p-Tau蛋白水平,增加p-APP蛋白水平,使海马区胆碱能神经元数量增多,促进神经元的轴突再生,动员脑内海马齿状回颗粒下区和脑室下区的内源性神经干细胞增殖。结论:Fasudil通过促进APP/PS1 Tg小鼠中枢神经系统p-Tau蛋白水平下调,增加可溶性APP水平,促进胆碱能神经元再生,动员内源性神经干细胞增殖,从而改善APP/PS1双转基因小鼠空间认知功能。

关键词：神经再生法舒地尔阿尔茨海默病认知功能

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法舒地尔通过抑制脑内小胶质细胞活化并促进其M2极化而改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能

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细胞与分子免疫学杂志 2017年第12期33卷 1585-1593页

作者：尉杰忠谷青芳闫玉清余鸿强郭敏芳刘春云宋国斌柴智王青肖保国张汉霆降雨强马存根山西大同大学脑科学研究所山西大同037009 中国科学院遗传与发育生物学研究所分子发育生物学国家重点实验室北京100101 山西中医药大学神经生物学研究中心山西太原030024 复旦大学附属华山医院神经病学研究所上海200025 美国西弗吉尼亚大学健康科学中心行为医学与精神病学系西弗吉尼亚州wv26506

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)在治疗阿尔茨海默病(AD)模型淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因(APP/PS1 Tg)小鼠中对认知功能及小胶质细胞极化的调控作用。方法采用8月龄雄性APP/PS1 Tg小鼠作为AD模型,随机分为法舒地尔治疗组[... 详细信息

目的观察Rho激酶抑制剂法舒地尔(fasudil)在治疗阿尔茨海默病(AD)模型淀粉样前体蛋白/早老素1双转基因(APP/PS1 Tg)小鼠中对认知功能及小胶质细胞极化的调控作用。方法采用8月龄雄性APP/PS1 Tg小鼠作为AD模型,随机分为法舒地尔治疗组[腹腔注射法舒地尔,25 mg/(kg·d)]、生理盐水组(腹腔注射),持续治疗2个月;同龄同性别野生型为对照组。应用Morris水迷宫(MWM)检测各组小鼠空间认知功能,Western blot法检测小鼠脑组织β淀粉样蛋白(Aβ)、小胶质细胞表面标志CD11b的水平,免疫荧光组织化学染色法检测小鼠脑组织Aβ_(1-42)、CD11b的表达和分布。Western blot法和免疫荧光组织化学染色法检测M1型小胶质细胞[标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)]和M2型小胶质细胞[标志物精氨酸酶1(ARG1)、CD206]在海马和大脑皮层的表达水平和分布。结果与野生型小鼠相比,10月龄APP/PS1 Tg小鼠生理盐水组的MWM指标[到达平台时间、到达平台的平均距离、第一次进入西南(SW)象限的时间]明显增加,认知功能下降,这些行为变化可被法舒地尔所拮抗。此外,法舒地尔降低APP/PS1 Tg小鼠的海马DG区和CA3区、皮层区的Aβ_(1-42)表达,减少小胶质细胞数量,抑制小胶质细胞iNOS表达,促进ARG1、CD206表达,促进激活的小胶质细胞由M1型向M2型转化。结论法舒地尔通过抑制脑内小胶质细胞活化并促进其M2型极化,改善APP/PS1双转基因小鼠空间认知功能障碍。

关键词： APP/PS1双转基因小鼠 Rho激酶抑制剂小胶质细胞激活

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松果菊苷对鱼藤酮诱导的大鼠帕金森病模型黑质多巴胺能神经元的选择性保护作用(英文)

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中西医结合学报 2012年第7期10卷 777-783页

作者：封新影朱敏张琦琪陈依萍李文伟复旦大学中山医院中西医结合神经生理病理实验室上海200032 上海旭东海普药业有限公司质量部上海201206 复旦大学神经病学研究所上海200040 复旦大学医学神经生物学国家重点实验室上海200032

目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的... 详细信息

目的:观察鱼藤酮对大鼠中脑纹状体多巴胺能神经系统、肝、肾等组织的损伤及松果菊苷的干预作用。方法:雄性健康Sprague-Dawley大鼠被随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量松果菊苷干预组。运用鱼藤酮2.75mg/(kg·d)腹腔注射4周的方法制作大鼠帕金森病模型;对照组腹腔每日注射同等体积不含鱼藤酮的溶解液;干预组除注射鱼藤酮外,分别给予松果菊苷20、40、80mg/(kg·d)灌胃处理。运用改良神经功能缺损评分(modified neurological severity score,mNSS)测量大鼠的神经行为改变,采用试剂盒检测其肝、肾损伤的指标,酪氨酸羟化酶免疫染色观察中脑黑质多巴胺能神经元的数目,比色法测定纹状体多巴胺的含量。结果:与正常对照组比较,鱼藤酮模型组肝、肾损伤的指标明显上升(P<0.05),mNSS升高(P<0.01),黑质多巴胺能神经元数目显著减少(P<0.05),纹状体多巴胺含量降低(P<0.05);与模型组相比,松果菊苷低、中、高剂量组肝、肾功能没有显著改善(P>0.05),但mNSS显著降低(P<0.05),黑质多巴胺能神经元数增加(P<0.05),纹状体多巴胺含量也增加(P<0.05),以上保护效应呈现剂量依赖性。结论:鱼藤酮能引起大鼠严重的黑质-纹状体多巴胺能神经系统以及肝、肾等组织的损伤,松果菊苷可以选择性地改善其神经损伤。

关键词：帕金森病鱼藤酮松果菊苷肝损伤肾损伤多巴胺能神经元大鼠

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