检索结果-内蒙古大学图书馆

打造服务新型肿瘤标志物创新转化基础工程——中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会的实践与成效

中国癌症防治杂志 2022年第5期14卷 480-483页

作者：周峰黄启超郭旭程青青崔亚琼赵建花张艳慧王瑜崔悦梁婷王敏杨琼瑶郑鹏康婷庞硕冯婉邢金良中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会空军军医大学基础医学院生理学与病理生理学教研室

中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会秉承“创新模式、整合资源、发展共赢”理念，积极发挥密切联系科技工作者、开展学术和技术交流、加快推动科技成果转化应用等职能作用，在近十年笃行不怠的摸索中，积极推进了肿瘤标志物领域技术创新及... 详细信息

中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会秉承“创新模式、整合资源、发展共赢”理念，积极发挥密切联系科技工作者、开展学术和技术交流、加快推动科技成果转化应用等职能作用，在近十年笃行不怠的摸索中，积极推进了肿瘤标志物领域技术创新及临床转化应用，促进了基础、临床及产业合作，建设了服务新型肿瘤标志物创新转化基础工程的“六大体系”，充分发挥了积极的桥梁、纽带和平台作用，为健康中国建设贡献力量。

关键词：肿瘤标志物创新转化科技社团

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利用加权基因共表达网络分析挖掘促进乳腺癌循环肿瘤细胞转移的关键基因

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武汉大学学报（医学版） 2021年第1期42卷 72-77页

作者：曾祎凡张京伟邵尤城龚鹏举陈芳芳武汉大学中南医院甲状腺乳腺外科湖北武汉430071 武汉大学基础医学院病理生理学教研室湖北武汉430071

目的:通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)方法筛选促进乳腺癌循环肿瘤细胞转移的基因,为乳腺癌转移的早期预警提供循环肿瘤细胞标志物,也为乳腺癌发展动态监测提供新策略。方法:利用WGCNA筛选出数据集GSE9893中与乳腺癌转移相关的基因,... 详细信息

目的:通过加权基因共表达网络分析(WGCNA)方法筛选促进乳腺癌循环肿瘤细胞转移的基因,为乳腺癌转移的早期预警提供循环肿瘤细胞标志物,也为乳腺癌发展动态监测提供新策略。方法:利用WGCNA筛选出数据集GSE9893中与乳腺癌转移相关的基因,将所选基因与在循环肿瘤细胞数据库中高表达的基因取交集作为候选基因,最后在肿瘤基因组计划(TCGA)数据库中验证候选基因的表达水平。结果:1024个基因在伴转移的乳腺癌中高表达,WGCNA从中得到与乳腺癌转移相关的67个基因,其中ACTB和DDX5基因在乳腺癌循环肿瘤细胞中呈现出高表达的状态,并且DDX5在TCGA伴转移的乳腺癌样本中也高表达。结论:DDX5可作为乳腺癌发展动态监测的循环肿瘤细胞标志物,并可能为乳腺癌治疗提供新的靶点。

关键词：乳腺癌加权基因共表达网络分析循环肿瘤细胞转移

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早期(Tis~T1N0M0)食管鳞状细胞癌预后影响因素分析

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郑州大学学报（医学版） 2023年第3期58卷 302-305页

作者：孙琳乔佳欣杨苗苗赵学科李兴嵩陈亚杰白合林马琳琳谢叶真尤朵韩文莉徐瑞华胡景峰宋昕李吉林任景丽周福有王立东郑州大学第一附属医院省部共建食管癌防治国家重点实验室郑州450052 郑州大学基础医学院病理学与病理生理学教研室郑州450001 林州市食管癌医院病理科河南林州456592 郑州大学第二附属医院病理科郑州450014 安阳市肿瘤医院胸外科河南安阳455000

目的:探讨早期食管鳞状细胞癌(鳞癌)短期生存预后的影响因素。方法:回顾性分析9699例早期(Tis~T1N0M0)食管鳞癌患者的临床病理资料,采用Logistic回归分析筛选5 a、1 a生存预后的影响因素。结果:生存期65岁、肿瘤长径>5 cm、大体类型... 详细信息

目的:探讨早期食管鳞状细胞癌(鳞癌)短期生存预后的影响因素。方法:回顾性分析9699例早期(Tis~T1N0M0)食管鳞癌患者的临床病理资料,采用Logistic回归分析筛选5 a、1 a生存预后的影响因素。结果:生存期<5 a者2713例(28.0%),<1 a者567例(6.6%)。男性、年龄>65岁、肿瘤长径>5 cm、大体类型为斑块型和糜烂型是5 a和1 a生存的危险因素(P<0.05)。有脉管癌栓是5 a和1 a生存的危险因素,OR(95%CI)分别为2.841(2.051~3.934)、1.767(1.087~2.871);肿瘤家族史阳性则是5 a和1 a生存的保护性因素,OR(95%CI)分别为0.819(0.741~0.906)、0.765(0.635~0.920)。黏膜下层浸润是5 a生存的危险因素,OR(95%CI)为1.259(1.126~1.407);但是1 a生存的保护性因素,OR(95%CI)为0.820(0.677~0.994)。结论:性别、年龄、肿瘤家族史、肿瘤长径、大体类型、浸润程度、脉管癌栓是早期食管鳞癌短期生存的重要影响因素。

关键词：食管鳞状细胞癌早期癌预后影响因素

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丁苯酞对帕金森病细胞模型的保护作用及机制

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中国组织工程研究 2025年第30期29卷 6466-6473页

作者：张鑫郭宝娟徐慧鑫沈玉珍杨晓帆杨旭芳陈培牡丹江医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江省牡丹江市157011 包头市蒙医中医医院病理科内蒙古自治区包头市014000 牡丹江医科大学附属红旗医院康复医学科黑龙江省牡丹江市157011

背景:丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用,有研究证实其在帕金森病中具有保护作用,但具体机制尚不清楚。目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法:①网络药理学、分子对接实验:利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕... 详细信息

背景:丁苯酞具有抗氧化和抗炎作用,有研究证实其在帕金森病中具有保护作用,但具体机制尚不清楚。目的:通过网络药理学、分子对接及细胞实验探讨丁苯酞的保护机制。方法:①网络药理学、分子对接实验:利用数据库筛选丁苯酞的作用靶点及帕金森病靶点,取交集后构建交集靶点蛋白互作网络并筛选核心靶点,对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析,将目标靶点蛋白与丁苯酞进行分子对接验证。②细胞验证:将第6代PC12细胞分6组培养:对照组使用常规培养基培养,模型组采用N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导帕金森病模型,ML385抑制剂组在诱导帕金森病模型的基础上加入核因子E2相关因子2抑制剂ML385,丁苯酞治疗组在诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞,丁苯酞联合ML385处理组诱导帕金森病模型的基础上加入丁苯酞与ML385,丁苯酞组使用单独含丁酚酞的常规培养基培养,检测细胞增殖、细胞内还原型谷胱甘肽和丙二醛水平以及蛋白激酶B/糖原合酶激酶3β/核因子E2相关因子2(AKT/GSK-3β/Nrf2)信号通路的蛋白表达。结果与结论:①筛选出药物与疾病靶点的交集靶点共52个,核心靶点包括基质金属蛋白酶9、GSK-3β等,涉及磷脂酰肌醇3-激酶/AKT、氧化应激相关信号通路;丁苯酞与GSK-3β的分子对接结合能为-18.27 kJ/mol,表明丁苯酞与GSK-3β具有一定的结合能力。②与模型组相比,丁苯酞治疗组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平升高(P<0.05),丙二醛水平降低(P<0.05),p-AKT、p-GSK-3β、Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达升高(P<0.05);与丁苯酞组相比,丁苯酞联合ML385处理组PC12细胞活性与还原型谷胱甘肽水平降低(P<0.05),丙二醛水平升高(P<0.05),Nu-Nrf2和T-Nrf2蛋白表达降低(P<0.05)。③结果表明,丁苯酞可通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路抑制氧化应激、改善细胞活性,对N-甲基-4-苯基吡啶碘化物诱导的帕金森细胞模型具有保护作用。

关键词：网络药理学分子对接帕金森病丁苯酞氧化应激信号通路工程化组织构建

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肠道菌群--肝脏疾病的重要参与者

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南方医科大学学报 2020年第4期40卷 595-600页

作者：王芳昭崔茜如曾雨浓陈鹏南方医科大学基础医学院病理生理学教研室广东广州510515

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来... 详细信息

肠道菌群是一个复杂且多样化的生态系统,各类菌群之间存在着特定的共生关系,同时,胃肠道与肝脏之间通过门脉循环形成紧密的解剖、功能双向联通网络,进而相互维持稳态"。肠-肝轴"理论在肝脏疾病的发病机制中具有深远意义,越来越多的研究证实肠道菌群与肝脏疾病密切相关,它们可以通过多种方式和通路影响肝脏病理生理学进程。在病理情况下,由于各种原因导致菌群生态失调、功能紊乱时,肠道菌群则会与宿主免疫系统及其他类型细胞产生多种相互作用,进而导致肝脏脂肪变性、炎症、纤维化,继而引发各类肝脏疾病,如酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病、原发性硬化性胆管炎、急性肝衰竭、肝细胞癌等。越来越多关于益生元/益生菌改善肝病的报道逐渐打开了以菌治病的新世界。因此,肠道微生物群落里隐藏的潜在信息和价值是无穷的。为了更加全面地探究各类复杂疾病的病理生理机制,我们仍需继续深入了解某些特定的肠道微生物在参与肝脏损伤进程、改善疾病进程方面的重要作用,为找寻科学有效的临床治疗方法奠定基础。现有综述报道很少同时阐述肠道菌群与急性及慢性肝脏疾病的密切关系。本文以此为出发点,探讨近年来关于急性及慢性肝损伤的研究成果,并得出结论:肝脏的解剖结构促成其与肠道菌群形成彼此沟通的紧密网络,而肠道菌群则是调节肝脏生理、病理功能的重要参与者。

关键词：肠道微生物肝脏疾病 “肠-肝”轴

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科研成果融入《病理生理学》课堂教学的探索

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中国继续医学教育 2024年第6期16卷 186-189页

作者：李晋唐薇薇申莲花袁冰舒徐尚福李丽娟遵义医科大学基础医学院医学仪器分析教研室贵州遵义563006 遵义医科大学病理生理学教研室贵州遵义563006 遵义医科大学药理学教研室贵州遵义563006

科研作为医学院校的重要组成部分,越来越多的高等院校关注如何将科研成果转化为教学资源的研究,将科研成果应用于教学成为医学教育中的一个重要课题。《病理生理学》是医学本科教学中的哲学,理论性强,同时兼顾实验性,学习难度较高且内... 详细信息

科研作为医学院校的重要组成部分,越来越多的高等院校关注如何将科研成果转化为教学资源的研究,将科研成果应用于教学成为医学教育中的一个重要课题。《病理生理学》是医学本科教学中的哲学,理论性强,同时兼顾实验性,学习难度较高且内容相对枯燥,因此,笔者在本课程的课堂教学过程中对如何建立科研成果与教学内容的联系与整体设计,如何将科研资源融入《病理生理学》课堂教学,使教学内容得以丰富和升华,形成教学与科研的良性互动,积极探索发展“科研反哺教学”进行了深刻的总结和反思,致力于推动《病理生理学》课堂教学革新,着力提高教育教学质量,不仅让学生透彻理解并掌握课堂教学内容,还能提升学生的科研思维能力,促进学生综合素质的全面提升,对医学生过渡进入研究生学习阶段具有重要意义。

关键词：科研成果课堂教学病理生理学医学生科研思维人才培养

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mitoNEET介导内皮细胞铁死亡促发糖尿病血管损伤

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心脏杂志 2025年 31-38页

作者：李凯峰殷铭泽张拓李霞宁婧鑫李泽杜娟李小强邢文娟张海锋空军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心空军军医大学基础医学院学员五大队西安外事学院医学院护理系西北大学生命科学学院延安大学医学院病理学与病理生理学教研室空军军医大学药学院药理学教研室空军军医大学航空航天医学系飞行人员疗养与康复教研室

目的探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一... 详细信息

目的探讨mitoNEET介导的线粒体途径铁死亡致糖尿病血管损伤的机制。方法通过对比糖尿病小鼠（db/db）与对照组小鼠（WT）的内皮依赖性舒张功能、血管组织形态、活性氧（ROS）生成、电镜下线粒体形态等，明确糖尿病血管损伤特征；进一步给予db/db小鼠铁死亡抑制剂（Fer-1）、线粒体抗氧化剂（mitoTEMPO）、铁螯合剂（DFO）等药物干预，观察干预线粒体途径铁死亡对db/db小鼠血管损伤的影响，并研究其分子机制。结果 db/db小鼠降主动脉内皮依赖性血管舒张功能受损（P<0.01），血清内皮素1(ET-1)水平升高（P<0.01）；降主动脉组织结构紊乱，ROS生成增加（P<0.01），线粒体结构受损。铁死亡抑制剂Fer-1可显著改善db/db小鼠内皮依赖性血管舒张功能（P<0.05），且降低血清ET-1水平（P<0.05）；给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO后，降主动脉组织结构排列更为整齐，纤维化程度减轻，组织ROS生成减少（P<0.01），线粒体结构部分恢复。mitoNEET是线粒体外膜转运铁的关键分子，在高糖高脂损伤的内皮细胞中蛋白（P<0.01）高表达，且铁死亡关键因子GPX4的蛋白表达降低（P<0.05），线粒体膜电位降低；而给予Fer-1、mitoTEMPO及DFO干预后，细胞mitoNEET表达降低（P<0.05）,GPX4表达升高（P<0.05），内皮细胞铁死亡被抑制，线粒体膜电位升高（P<0.05）。结论线粒体途径铁死亡是促发糖尿病血管损伤的重要原因之一；铁死亡抑制剂可通过抑制铁死亡减轻糖尿病血管损伤；mitoNEET介导了高糖高脂诱导的内皮细胞铁死亡。这些结果为预防糖尿病血管损伤提供了新的思路和靶点。

关键词： mitoNEET 线粒体铁转运铁死亡糖尿病血管损伤

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抑郁症模型大鼠海马内小胶质细胞数量和炎症因子表达增加

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第三军医大学学报 2021年第5期43卷 367-375页

作者：肖凯罗艳敏梁芯唐静王瑾肖倩綦英强黎悦祝佩林杨浩谢雨涵唐勇吴宏重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院放射医学教研室重庆400016

目的探讨慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)抑郁症模型大鼠海马小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞和炎症因子的变化情况。方法选取6~8周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,在适应性饲养、糖水偏好基线调整及筛选后采... 详细信息

目的探讨慢性不可预知性应激(chronic unpredictable stress,CUS)抑郁症模型大鼠海马小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞和炎症因子的变化情况。方法选取6~8周龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,在适应性饲养、糖水偏好基线调整及筛选后采用分层随机法分为空白对照组(n=19)和CUS干预组(n=48),给予CUS干预组大鼠5周的CUS干预,运用糖水偏好实验来评估两组大鼠的抑郁样行为,筛选出成模大鼠16只,即CUS模型组。采用免疫组织化学与体视学相结合的方法对两组大鼠海马各亚区小胶质细胞的总数量进行精确定量研究,运用免疫荧光方法评估大鼠海马各亚区活化小胶质细胞的密度,并采用实时定量PCR技术检测海马炎症因子的水平。结果与空白对照组相比,CUS模型组大鼠的体质量明显下降(P<0.01)、糖水偏好百分比显著降低(P<0.01);CUS模型组大鼠海马CA1、CA2/3和DG区小胶质细胞的总数量较空白对照组均显著增加(P<0.001,P=0.002,P=0.002);CUS模型组大鼠海马CA1、CA2/3和DG区活化小胶质细胞的密度和比例较空白对照组均显著增加(P=0.011,P=0.015,P<0.001;P=0.018,P=0.019,P<0.001);相对于空白对照组,CUS模型组大鼠海马炎症因子IL-1β和iNOS的mRNA表达量显著升高(P=0.012,P=0.020)。结论抑郁症模型大鼠海马各亚区内小胶质细胞总数量、活化小胶质细胞的密度和比例增加,炎症因子表达升高,表明海马小胶质细胞的改变可能参与抑郁症的病理过程。

关键词：抑郁症海马小胶质细胞白细胞介素1β 诱导型一氧化氮合酶体视学

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TRIM24蛋白在人肾透明细胞癌组织中的表达及其临床意义

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 486-492页

作者：耿海营于焱代春美温有锋李宁锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000 沈阳医学院病理学与病理生理学教研室辽宁沈阳110000 锦州医科大学生命科学院药物研究所辽宁锦州121000 锦州医科大学生命科学院生物人类学研究所辽宁锦州121000 沈阳医学院辽宁省人类族群特异性及重要疾病表型组学重点实验室辽宁沈阳110000 沈阳医学院沈阳市表型组学研究重点实验室辽宁沈阳110000 沈阳医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110000

目的:探讨三重基序蛋白24(TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测c... 详细信息

目的:探讨三重基序蛋白24(TRIM24)在肾透明细胞癌(ccRCC)组织中的表达,阐明TRIM24蛋白与ccRCC患者临床病理特征和预后的关联。方法:选取术前均未行放化疗的90例ccRCC患者的癌组织和癌旁正常组织。采用组织芯片技术和免疫组织化学法检测ccRCC组织中TRIM24蛋白表达水平,分析ccRCC组织与癌旁正常组织中TRIM24蛋白表达水平的差异。计算TRIM24蛋白表达评分及其平均值,并根据平均值将ccRCC患者分为TRIM24蛋白低表达组和TRIM24蛋白高表达组;分析TRIM24蛋白表达水平与患者不同临床病理特征之间的关联,分析TRIM24蛋白表达水平与患者预后之间的关系。结果:免疫组织化学法,TRIM24蛋白在ccRCC患者癌组织细胞核和细胞质中均有表达,且癌组织中TRIM24蛋白表达水平与癌旁正常组织比较差异均有统计学意义(P<0.05);ccRCC组织细胞核中TRIM24蛋白表达水平与患者年龄、性别和肿瘤大小有关联(P<0.05);KaplanMeier生存分析,TRIM24蛋白在ccRCC组织细胞质中高表达、年龄大和病理分级高的患者总生存期短于TRIM24蛋白低表达、年龄小和病理分级低的患者(P<0.05);多因素Cox回归分析,与TRIM24蛋白低表达和病理分级低的患者比较,ccRCC组织细胞质中TRIM24蛋白高表达和病理分级高的患者预后较差(P<0.05)。结论:ccRCC癌组织的细胞质中TRIM24高表达和病理分级高的患者术后生存率较低,预后较差。

关键词：肾透明细胞癌三重基序蛋白24 免疫组织化学病理分级预后

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氧化苦参碱通过抑制CHK1/2磷酸化改善糖尿病大鼠肾组织的纤维化和炎症

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南方医科大学学报 2021年第10期41卷 1519-1526页

作者：李志阳梁丹肖雅文代云莉艾福军丁菁石明隽肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室//贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550025

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复... 详细信息

目的探讨氧化苦参碱(OMT)抗炎抗纤维化是否是通过影响细胞周期检测点激酶1/2(CHK1/2)来发挥。方法SD大鼠采用完全随机设计分为正常对照组(NC)、糖尿病模型组(DM)和氧化苦参碱治疗组(OMT),6只/组,尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)(55 mg/kg)复制糖尿病模型。HE、Masson染色观察病理组织形态学变化;免疫组织化学染色观察CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2的表达部位;ELISA检测肾组织上清中IL-6和IL-1β的含量;Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)、纤维连接蛋白(FN)蛋白的表达水平;NRK-52E细胞按处理方式分为正常糖对照组(NG组)、高糖模型组(HG组)、正常糖用药组(NG+OMT组)、高糖用药组(HG+OMT组)、正常糖空载组(NG+con组)、正常糖敲低组(NG+siCHK1/2)、高糖空载组(HG+con组)、高糖敲低组(HG+siCHK1/2),Western blot检测CHK1、CHK2、p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白的表达水平。结果OMT可降低大鼠血糖、血肌酐和24 h尿蛋白(P<0.05);DM组大鼠肾脏已出现炎性细胞浸润和纤维化表型,OMT组有所改善;OMT有明显抗炎作用(P<0.05);CHK1/2主要表达在肾小管胞浆及胞核,DM组CHK1/2磷酸化水平高于NC组、OMT组;大鼠肾组织和NRK-52E细胞中经OMT治疗后p-CHK1、p-CHK2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达含量均明显下降(P<0.05);敲低CHK1/2后p-CHK1/2、Col-Ⅲ、Col-Ⅳ、FN蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论OMT在糖尿病大鼠肾脏中发挥抗炎、抗纤维化的作用机制可能是通过影响CHK1、CHK2的表达从而影响其磷酸化水平,减少下游炎症介质的释放,减轻细胞外基质的分泌和沉积。

关键词：糖尿病肾病氧化苦参碱细胞周期检测点激酶1/2 炎症纤维化

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