检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2025年第1期56卷 1-3页

作者：刘金保陈亚红广州医科大学基础医学院病理生理学教研室广东省蛋白质修饰与降解重点实验室北京大学第三医院呼吸与危重症医学科

呼吸系统是人体最重要的功能系统之一，负责气体交换、维持组织器官的氧气供应以及二氧化碳排出。主要包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺等结构，与血液循环系统密切合作。呼吸系统的正常功能对维持人体代谢平衡和生命活动至关重要。然...

呼吸系统是人体最重要的功能系统之一，负责气体交换、维持组织器官的氧气供应以及二氧化碳排出。主要包括鼻腔、咽喉、气管、支气管和肺等结构，与血液循环系统密切合作。呼吸系统的正常功能对维持人体代谢平衡和生命活动至关重要。然而，由于环境污染、生活习惯改变等因素的影响，慢性呼吸系统疾病发病率逐年升高，已成为全球重要的公共健康问题之一。慢性呼吸系统疾病是以慢性阻塞性肺疾病、哮喘、肺动脉高压、肺纤维化等为代表的一类疾病，其以气道、肺部长期损伤为特征，病程较长且通常不可完全治愈，严重影响患者生活质量，并增加死亡风险。

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慢性尼古丁暴露对阿尔茨海默病小鼠病理改变的影响

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华中科技大学学报(医学版) 2024年第6期53卷 741-750页

作者：杨潮清龚晓康梁征黄甜甜赵阳赵艳娜包建江汉大学医学部认知与情感障碍湖北省重点实验室武汉430056 武汉生物医学研究院武汉430056 江汉大学基础医学院病理学与病理生理学教研室武汉430056

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS... 详细信息

目的探讨不同剂量慢性尼古丁暴露对小鼠阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)病理改变的影响,明确尼古丁对AD模型小鼠认知功能改变的影响,为AD的临床预防和干预提供实验依据。方法本课题选取9月龄的三转基因(3×Tg)小鼠(APPswe,PS1M146V和Tau P301L转基因),给予低(5%即50μg/mL)、中(10%即100μg/mL)和高(20%即200μg/mL)剂量的尼古丁慢性暴露3个月;利用蛋白免疫印迹和免疫荧光、qPCR技术分别检测不同组别小鼠大脑β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、Tau蛋白磷酸化、突触损伤与大脑神经炎症;通过小胶质细胞与Aβ共染,初步观测小胶质细胞对斑块的吞噬情况;行为学实验检测小鼠的认知功能。结果连续3个月的高剂量尼古丁慢性暴露会加剧Aβ的沉积,而低剂量尼古丁缓解Aβ的沉积,并显著减轻海马体的突触损伤。此外,高剂量尼古丁慢性暴露加重了3×Tg小鼠大脑中的小胶质细胞活化和神经炎症及星形胶质细胞增生,而给予低剂量尼古丁则没有明显改变。不同剂量尼古丁慢性暴露对Tau蛋白磷酸化和小鼠认知行为学表现无明显影响。结论低剂量尼古丁慢性暴露缓解AD模型小鼠的Aβ沉积和大脑突触损伤;高剂量尼古丁慢性暴露加重Aβ沉积和神经炎症。

关键词：阿尔茨海默病尼古丁 β淀粉样蛋白神经炎症

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创伤性脑水肿发病机制和治疗进展

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中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生 2023年第7期 28-32页

作者：岳屹立李小记王圣魏米志宽延安大学基础医学院病理生理学教研室陕西延安716000

创伤性脑损伤(TBI)的发生具有复杂的分子机制,研究它对治疗TBI相当重要。治疗TBI的主要措施是稳定患者生命体征并缓解症状,而有效的预防细胞死亡、氧化应激和炎症引起的慢性病理过程仍在研究探索中。TBI早期改变是脑实质损伤、脑出血和... 详细信息

创伤性脑损伤(TBI)的发生具有复杂的分子机制,研究它对治疗TBI相当重要。治疗TBI的主要措施是稳定患者生命体征并缓解症状,而有效的预防细胞死亡、氧化应激和炎症引起的慢性病理过程仍在研究探索中。TBI早期改变是脑实质损伤、脑出血和轴突损伤等,而逐渐发生的继发性损伤包括炎症、脑水肿(CE)、血脑屏障(BBB)破裂、氧化应激、兴奋性毒性以及线粒体和代谢功能障碍,最终引起严重临床预后。在TBI并发症中,脑水肿、疼痛和脑疝最为严重,也是治疗的关键。本文综述近年创伤性脑水肿的研究进展,重点分析TBI后CE形成病理生理机制和治疗现状。

关键词：创伤性颅脑损伤发病机制治疗策略研究进展

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NEXN基因突变引起的扩张性心肌病动物模型构建和表型分析

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心脏杂志 2025年 387-391页

作者：任静李军张天骄刘佩娟辛智倩杨海蛟解王格张海陕西中医药大学基础医学院空军军医大学国家分子医学转化中心空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型。方法以CRISPR/Cas9技术在C57BL/6J小鼠中敲除NEXN基因，敲除小鼠经PCR和Sanger测序鉴定后通过大体解剖观察心脏形态，HE和Masson染色分析组织病理改变，超声心动图检测敲除小鼠心脏功能。... 详细信息

目的构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型。方法以CRISPR/Cas9技术在C57BL/6J小鼠中敲除NEXN基因，敲除小鼠经PCR和Sanger测序鉴定后通过大体解剖观察心脏形态，HE和Masson染色分析组织病理改变，超声心动图检测敲除小鼠心脏功能。结果在sgRNA介导下，敲除NEXN基因9号外显子长度11bp序列，导致移码框改变，其翻译提前终止，产生截断型nexilin蛋白后表达水平严重降低（P<0.05）。NEXN基因突变小鼠心脏体积增大，心脏质量/体重质量上升（P<0.05），组织病理改变明显，左心室腔明显扩大，心脏功能显著下降。结论通过突变NEXN基因成功构建扩张性心肌病基因工程小鼠动物模型，模型小鼠表型符合扩张性心肌病特征。

关键词：扩张性心肌病动物模型 CRISPR/Cas9 NEXN基因表型分析

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HBO对模型大鼠创伤性脑水肿治疗作用研究

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中文科技期刊数据库（文摘版）医药卫生 2023年第9期 83-86页

作者：岳屹立李小记常昊宇王圣魏王娜延安大学基础医学院病理生理学教研室陕西延安716000

研究高压氧(HBO) 对治疗模型大鼠创伤性脑水肿(TBE)的影响,同时对它的机理进行分析。方法脑损伤模型按设计制作,SD大鼠48只,成年健康,用改良自由落体方法制备。大鼠按随机方法分为假手术组、TBE组和HBO组,每组各16只。TBE组大鼠用HBO处... 详细信息

研究高压氧(HBO) 对治疗模型大鼠创伤性脑水肿(TBE)的影响,同时对它的机理进行分析。方法脑损伤模型按设计制作,SD大鼠48只,成年健康,用改良自由落体方法制备。大鼠按随机方法分为假手术组、TBE组和HBO组,每组各16只。TBE组大鼠用HBO处理,其他两组也按要求处理。大鼠于损伤后7 d,14 d和28 d时间点,评价神经功能用改良神经功能缺损评分(MNSS),细胞凋亡数用TUNEL方法测定。所得数据均经过统计学分析。结果在HBO组和TBE组大鼠,神经功能缺损分值出现均明显升高发生于损伤后7d,14d和28d (P<0.01)。与假手术组比较,神经功能缺损分值在HBO组和TBE组有明显升高(P<0.01),但HBO组分值显著低于TBE组(P<0.01)。与假手术组比较,HBO组和TBE组各个时间点大鼠凋亡神经细胞数显减少著(P<0.01),且HBO组大鼠在损伤7 d,14 d 和28 d 各时间点的神经细胞凋亡数也明显低于TBE组(P<0.05)。结论研究表明HBO具有促进TBE大鼠神经功能缺损的恢复和改善,并可抑制神经细胞凋亡。结果揭示HBO治疗TBE有一定的作用,为研究神经损伤再生机制提供参考。

关键词： SD大鼠高压氧创伤性脑水肿神经干细胞神经细胞再生机制

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缺血后处理对大鼠线粒体功能的影响及在肝脏缺血再灌注损伤中的保护机制

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中国癌症防治杂志 2025年第1期17卷 48-54页

作者：李磊刘晓丹周凯翔和林洁张健陈强孟涵冯欢张文明卢骏周峰崔洪尊牛万成张召辉徐州医科大学附属淮海医院普通外科徐州221004 空军军医大学基础医学院生理与病理生理教研室西安710032

目的探讨肝脏缺血后处理对肝脏线粒体功能的影响,及其在肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)中发挥保护作用的机制。方法将15只大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPO组),每组各... 详细信息

目的探讨肝脏缺血后处理对肝脏线粒体功能的影响,及其在肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)中发挥保护作用的机制。方法将15只大鼠分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPO组),每组各5只。Sham组仅行开、关腹操作,IR组使用微血管夹夹闭肝中叶及左叶血管45 min,移去微血管夹开放血管再灌注60 min,IPO组缺血45 min后立即进行3个循环的30 s微血管夹开放及30 s微血管夹夹闭的操作,然后移去微血管夹再灌注60 min。检测3组大鼠血清丙氨酸转氨酶(alanine transaminase,ALT)和天冬氨酸转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平,并通过HE染色法观察大鼠肝脏组织病理学改变,进行Suzuki's评分,同时检测三磷酸腺苷(adenosine tripnate,ATP)和细胞内线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)的相对强度以及细胞膜电位,以评估线粒体功能。结果与Sham组相比,IR组和IPO组血清ALT水平、AST水平、肝组织病理损伤Suzuki's评分、细胞内线粒体ROS相对强度均显著升高,ATP相对强度及细胞膜电位均降低;与IR组相比,IPO组ALT水平、AST水平、肝组织病理损伤Suzuki's评分、细胞内线粒体ROS相对强度均下降,ATP相对强度及细胞膜电位均升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Sham组肝组织结构、形态正常,未发现炎性细胞浸润和变性坏死的肝细胞;IR组肝组织中无正常的肝小叶结构,肝细胞出现不同程度的空泡样变,细胞肿胀明显,可见片状细胞坏死、凋亡,肝窦淤血扩张,肝组织中可见炎性细胞聚集和浸润;IPO组肝脏组织病理学改变介于Sham组和IR组之间。结论肝脏缺血后处理对HIRI具有保护作用,其可能通过调节线粒体功能发挥作用。

关键词：肝脏缺血再灌注损伤缺血后处理线粒体

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小鼠THBS1基因敲除改善内脏脂肪免疫微环境并抑制结直肠癌腹腔种植转移

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陆军军医大学学报 2023年第18期45卷 1907-1915页

作者：汪腾高源赵昆向远彩缪洪明陆军军医大学(第三军医大学)高原军事医学系病理生理学教研室重庆400038 西南医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室四川泸州646000

目的探究血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,THBS1)基因敲除对结直肠癌免疫微环境与肿瘤进展的作用。方法构建THBS1基因敲除小鼠,经PCR、琼脂糖凝胶电泳明确小鼠基因型。用THBS1基因野生型(THBS1^(+/+))与THBS1基因敲除(THBS1^(-/-))小... 详细信息

目的探究血小板反应蛋白1(thrombospondin-1,THBS1)基因敲除对结直肠癌免疫微环境与肿瘤进展的作用。方法构建THBS1基因敲除小鼠,经PCR、琼脂糖凝胶电泳明确小鼠基因型。用THBS1基因野生型(THBS1^(+/+))与THBS1基因敲除(THBS1^(-/-))小鼠构建结直肠癌皮下荷瘤与腹腔种植转移模型,观察THBS1基因敲除对小鼠肿瘤生长情况的影响。用流式细胞术检测腹腔种植转移模型中THBS1基因敲除后对结直肠癌附睾脂肪中免疫细胞的变化。结果与THBS1^(+/+)小鼠相比,THBS1^(-/-)小鼠在结肠癌皮下荷瘤模型中肿瘤生长没有差异(P>0.05),而在腹腔种植转移模型中则显著抑制肿瘤生长(P<0.05)。流式细胞术检测结果显示,与THBS1^(+/+)小鼠相比,THBS1基因敲除后腹腔种植转移模型小鼠的附睾脂肪组织中总巨噬细胞比例增高(P<0.01),其中M1型(经典型或促炎型)巨噬细胞比例升高(P<0.01)、M2型(替代活化型或抗炎型)巨噬细胞比例下降(P<0.01);髓源性抑制细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSC)比例下降(P<0.05),其中Ly6C亚群(P<0.01)比例升高,Ly6G亚群比例降低(P<0.05);CD8+T细胞比例显著升高(P<0.01)、CD4^(+)T细胞比例降低(P<0.01)。与THBS1^(+/+)小鼠相比,THBS1基因敲除小鼠外周血总巨噬细胞、M1型巨噬细胞、M2型巨噬细胞比例均无变化(P>0.05);MDSC及ly6C亚群比例无变化(P>0.05),ly6G亚群比例降低(P<0.05);CD8^(+)T细胞比例显著降低(P<0.05)、CD4+T细胞比例无变化(P>0.05)。结论THBS1基因敲除通过增强肿瘤免疫抑制结直肠癌细胞腹腔种植转移。

关键词：血小板反应蛋白1 结直肠癌免疫微环境附睾脂肪

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小鼠BMDM分离过程中“X颗粒”的鉴定及其对心肌细胞的促增殖作用

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心脏杂志 2025年 10-15+23页

作者：李琳刘永康刘清梅陈琳刘晓斌张翔张瑞延安大学医学院空军军医大学生物化学与分子生物学教研室空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

目的探讨小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMDM）分离过程中“X颗粒”的来源并明确其对BMDM和心肌细胞的影响。方法 (1)光学显微镜、扫描电镜、透射电镜观察“X颗粒”的大小、形态及结构；(2)qRT-PCR检测“X颗... 详细信息

目的探讨小鼠骨髓来源巨噬细胞（bone marrow-derived macrophage,BMDM）分离过程中“X颗粒”的来源并明确其对BMDM和心肌细胞的影响。方法 (1)光学显微镜、扫描电镜、透射电镜观察“X颗粒”的大小、形态及结构；(2)qRT-PCR检测“X颗粒”中基因16S和Rn18s的表达量以及“X颗粒”对BMDM极化相关基因（Cd80、Cd86、Il12、iNOS、Mrc1、Cd163、Arg1、Il10）表达量的影响；(3)转录组测序分别检测“X颗粒”中mRNA的成分和“X颗粒”对BMDM基因表达谱的影响；(4)CCK8实验检测“X颗粒”对心肌细胞系HL-1增殖的影响。结果小鼠BMDM体外诱导培养第三天出现大量“X颗粒”；“X颗粒”的直径约为5μm，根据形态和内容物可分为无核的红细胞（少量）和无核且富含溶酶体的类细胞（大量）；在所有骨髓来源细胞中，“X颗粒”与中性粒细胞、巨核细胞、单核细胞在基因表达谱上最为相似；“X颗粒”促进BMDM保持更强的未极化（M0）特性（P<0.05）；“X颗粒”促进心肌细胞的增殖（P<0.01）。结论 “X颗粒”是在BMDM诱导过程中发现的生物颗粒（直径≈5μm），具有较强的折光特性，主要包括红细胞和富含溶酶体的类细胞（无核）两种类型；“X颗粒”最有可能是来源于中性粒细胞、巨核细胞和单核细胞等骨髓来源细胞的碎片；其能够使BMDM保持未极化的状态，且“X颗粒”的存在能促进心肌细胞HL-1的增殖。

关键词：小鼠骨髓来源巨噬细胞分离 X颗粒巨噬细胞极化心肌细胞

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非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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解剖学报 2024年第5期55卷 573-581页

作者：张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 沈阳市第五人民医院医学检验中心沈阳110000

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞... 详细信息

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：卵巢癌非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G 蛋白激酶B信号通路增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶9 钙黏蛋白免疫印迹法

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蛋白激酶D2在膀胱癌组织中的表达及其对肿瘤免疫微环境的影响

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 378-391页

作者：蔡文畅刘雨齐王涵王鹤霖王振江肖梓屾马士远安丽萍刘艳波北华大学长白山药用动植物活性多肽研究与开发国家地方联合工程实验室吉林吉林132013 北华大学校医院检验科吉林吉林132013 北华大学基础医学院病理生理学教研室吉林吉林132013

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本... 详细信息

目的:利用生物信息学技术探讨蛋白激酶D2(PRKD2)在膀胱癌(BLCA)组织中的表达及其表达对BLCA患者预后的影响,阐明PRKD2在BLCA发生发展中的作用。方法:从UCSC癌症基因组数据库下载9例正常膀胱样本、19例BLCA癌旁样本和407例BLCA肿瘤样本的数据。采用Mann-Whitney U检验分析PRKD2 mRNA在BLCA肿瘤组织与正常膀胱组织中的表达差异,并利用人类蛋白数据库(HPA)进行蛋白组学的验证。使用R软件的DESeq2包对PRKD2低表达组和PRKD2高表达组BLCA样本进行差异表达基因(DEGs)筛选及鉴定,使用ggplot2包绘制PRKD2的共表达热图,利用基因本体(GO)功能注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对DEGs进行GO功能注释及KEGG信号通路富集分析,并使用基因富集分析(GSEA)获得DEGs明显富集的基因集。根据PRKD2的表达水平将BLCA样本分为低表达组和高表达组,使用GSVA包分析BLCA患者PRKD2表达与免疫细胞浸润之间相关性。使用survival包和survminer包进一步分析PRKD2与BLCA患者预后的关系。使用cBioPortal数据库对BLCA组织的PRKD2基因突变情况进行分析。收集膀胱炎、膀胱息肉和BLCA组织,使用免疫组织化学染色技术检测BLCA及对照组织中白细胞介素17F(IL-17F)蛋白表达水平。结果:PRKD2在多种恶性肿瘤组织中高表达,BLCA组织中PRKD2 mRNA和蛋白表达水平较正常膀胱组织明显升高(P<0.05)。对PRKD2单基因差异分析共得到1058个DEGs,其中上调DEGs 29个,下调DEGs 1029个。GO功能注释和KEGG信号通路富集分析,DEGs主要富集于涉及感官知觉的化学刺激、卡哈尔体和内肽酶抑制剂活性等生物学过程(BP)以及金黄色葡萄球菌感染通路和年轻人的成熟型糖尿病通路。GSEA分析,DEGs主要富集于Notch信号通路、维甲酸诱导基因I(RIG-I)样受体信号通路、胞质DNA筛选通路、碱基切除修复信号通路、自然杀伤(NK)细胞介导细胞毒性信号通路和T细胞受体信号通路等过程。免疫浸润分析,PRKD2的表达与活化的树突状细胞(aDC)、NK细胞中的CD56dim亚群(NK CD56dim cells)和中央记忆型T细胞(Tcm)等5种细胞呈正相关关系(P<0.05),与巨噬细胞、效应记忆T细胞(Tem)和浆细胞样树突状细胞(pDC)呈负相关关系(P<0.05)。临床特征亚组分析,年龄超过70岁以及发生淋巴管侵袭的BLCA患者PRKD2 mRNA表达水平明显降低(P<0.05),PRKD2 mRNA表达水平较高的BLCA患者总生存期(OS)、疾病特异性生存期(DSS)和无进展间隔期(PFI)明显长于PRKD2mRNA表达水平较低者(P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析,发生远处转移、主要治疗结果和临床病理分期是影响BLCA患者预后的重要因素。基因突变分析,9%的患者出现PRKD2基因突变,包括错义突变、基因扩增、mRNA低表达、mRNA高表达以及多位点突变。免疫组织化学法,与膀胱炎组织比较,BLCA组织中IL-17F蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:BLCA组织中PRKD2表达水平明显升高,PRKD2具有上调IL-17F蛋白表达水平的效应,PRKD2蛋白表达水平降低可能是BLCA患者预后不良的潜在因素。

关键词：膀胱肿瘤蛋白激酶D2 肿瘤免疫微环境预后标志物生物信息学分析

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