检索结果-内蒙古大学图书馆

中国临床新医学 2022年第7期15卷 614-617页

作者：李正宽孙湛包雅丽麦丽克扎提·阿不都热西提新疆医科大学基础医学院病理生理教研室乌鲁木齐830054

目的研究心钠素(ANP)在生理性和病理性心肌肥厚组织中表达的差异及其在心肌肥厚发生、发展中的作用。方法选择无特定病原体(SPF)级8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠15只,随机分为对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)和运动组(EXE组),... 详细信息

目的研究心钠素(ANP)在生理性和病理性心肌肥厚组织中表达的差异及其在心肌肥厚发生、发展中的作用。方法选择无特定病原体(SPF)级8周龄雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠15只,随机分为对照组(CON组)、异丙肾上腺素组(ISO组)和运动组(EXE组),每组5只。ISO组通过颈部多点皮下注射异丙肾上腺素构建病理性心肌肥厚模型。EXE组采用有氧运动(游泳)诱导生理性心肌肥厚。CON组不予特殊干预。在第8周末采用过量麻醉法处死大鼠,取心脏组织。采用HE染色法观察心脏组织病理、生理改变情况。采用Western-blot法和免疫组化染色法检测三组心肌组织中ANP的表达情况。结果与CON组相比,EXE组和ISO组的心肌纤维明显增粗,且ISO组还出现了心肌纤维间隙增宽、排列紊乱等结构受损的特征,而EXE组的心肌纤维则排列整齐,结构完整。ANP主要表达于心肌细胞的胞浆中,ISO组ANP表达水平高于EXE组和CON组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ANP在病理性心肌肥厚组织中表达升高,可作为鉴别生理性和病理性心肌肥厚的辅助性指标。

关键词：生理性心肌肥厚病理性心肌肥厚心钠素

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miR-154-5p调控CUL2对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用研究

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中华妇产科杂志 2022年第5期57卷 374-379页

作者：张宏蕾李亚芹拜莹王秀婷卫怡妙王淑玲李嘉荣温松泉李琦赵卫红山西医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室太原030001 山西医科大学第二临床医学院妇产科学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室太原030001 山西医科大学第二医院妇产科太原030001

目的探讨微小RNA 154-5p(miR-154-5p)调控枯灵素2(CUL2)对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用。方法(1)采用慢病毒转染技术,建立并筛选稳定过度表达miR-154-5p的子宫颈癌SiHa细胞株(miR-154-5p-OE组),以转染慢病毒空载体的SiHa细胞作为对照组(m... 详细信息

目的探讨微小RNA 154-5p(miR-154-5p)调控枯灵素2(CUL2)对子宫颈癌裸鼠模型的抑制作用。方法(1)采用慢病毒转染技术,建立并筛选稳定过度表达miR-154-5p的子宫颈癌SiHa细胞株(miR-154-5p-OE组),以转染慢病毒空载体的SiHa细胞作为对照组(miR-154-5p-CO组),实时荧光定量PCR(qRT-PCR)技术检测两组细胞中miR-154-5p和CUL2 mRNA的表达。将两组SiHa细胞悬液接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量移植瘤体积。49 d后处死miR-154-5p-OE组和miR-154-5p-CO组裸鼠,剥离移植瘤,采用qRT-PCR技术、蛋白印迹(western blot)法和免疫组化法检测两组裸鼠移植瘤组织中miR-154-5p及CUL2 mRNA和蛋白的表达。(2)建立并筛选miR-154-5p与CUL2同时稳定过度表达的SiHa细胞株(CUL2-OE组),以转染过度表达miR-154-5p载体和空基因序列载体的SiHa细胞作为对照组(CUL2-CO组),进行功能回复实验,qRT-PCR技术检测两组细胞中CUL2 mRNA的表达。将两组SiHa细胞悬液接种于裸鼠皮下,建立裸鼠皮下移植瘤模型,测量移植瘤体积。(3)将miR-154-5p-CO组和miR-154-5p-OE组带有绿色荧光蛋白(GFP)的SiHa细胞悬液注射于裸鼠尾静脉内,建立裸鼠转移瘤模型,60 d后处死裸鼠,解剖肝、脾、肺、肾、子宫,采用小动物活体光学成像系统检测各器官的GFP信号强度。结果(1)与对照miR-154-5p-CO组SiHa细胞比较,miR-154-5p-OE组SiHa细胞中miR-154-5p表达水平显著升高(分别为1.00±0.23、22.30±16.29;t=3.92,P=0.001),CUL2 mRNA表达水平显著下降(分别为1.00±0.95、0.62±0.07;t=9.67,P<0.001)。接种49 d后,与对照miR-154-5p-CO组裸鼠比较,miR-154-5p-OE组裸鼠移植瘤体积显著缩小[分别为(554.6±108.3)、(84.9±47.4)mm3;t=4.17,P<0.001];miR-154-5p-OE组裸鼠移植瘤组织中miR-154-5p表达水平显著升高(P<0.001),CUL2 mRNA和蛋白的表达水平均显著下降(P均<0.01)。(2)功能回复实验中,与CUL2-CO组SiHa细胞比较,CUL2-OE组SiHa细胞中CUL2 mRNA表达水平显著升高(分别为1.00±0.17、6.24±0.88;t=10.13,P<0.001)。接种31 d后,与对照CUL2-CO组裸鼠比较,CUL2-OE组裸鼠移植瘤体积显著增大[分别为(4.5±0.4)、(18.4±6.5)mm^(3);t=2.64,P=0.020]。(3)60 d后处死肿瘤转移模型裸鼠,空白组、miR-154-5p-CO组、miR-154-5p-OE组裸鼠的肝、脾、肺、肾、子宫的GFP信号强度分别比较,差异均有统计学意义(P均<0.001);且与miR-154-5p-CO组相比,miR-154-5p-OE组裸鼠的肺、子宫的GFP信号强度均显著下降(P均<0.001)。结论miR-154-5p可通过靶向调控CUL2在裸鼠体内发挥抑制子宫颈癌的作用,miR-154-5p可作为子宫颈癌治疗的潜在靶点。

关键词：裸鼠移植瘤 SiHa细胞灵素微小RNA mRNA表达水平裸鼠模型瘤模型子宫颈癌

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敲低TFAM通过上调ROS/ADAM17促进可溶型MICA生成抑制NK细胞杀伤人肝癌细胞的作用

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第3期37卷 257-264页

作者：吴丹何元方周幸春邢金良刘晓斌延安大学医学院免疫教研室陕西延安716000 空军军医大学基础医学院教学实验中心陕西西安710032 空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032

目的探索线粒体转录因子A(TFAM)表达下调促进肝癌细胞逃避自然杀伤(NK)细胞的作用及机制。方法免疫组织化学染色法检测肝癌及癌旁组织中TFAM的表达,分析肝癌组织中TFAM表达水平与肝癌患者临床参数及预后的相关性。利用慢病毒载体构建TFA... 详细信息

目的探索线粒体转录因子A(TFAM)表达下调促进肝癌细胞逃避自然杀伤(NK)细胞的作用及机制。方法免疫组织化学染色法检测肝癌及癌旁组织中TFAM的表达,分析肝癌组织中TFAM表达水平与肝癌患者临床参数及预后的相关性。利用慢病毒载体构建TFAM稳定干涉及过表达的肝癌细胞株,与NKL细胞共培养,ELISA检测培养上清中可溶性MHCⅠ类链相关分子A(sMICA)水平及NK细胞活化相关细胞因子的变化;流式细胞术检测肝癌细胞膜MICA的水平;乳酸脱氢酶(LDH)释放试验检测共培养的NKL细胞杀伤活性。调控共培养上清中sMICA的含量后,ELISA及LDH试验检测细胞因子及NKL细胞杀伤功能是否受到影响。调控TFAM干涉或过表达肝癌细胞内的活性氧(ROS)水平和解整合素金属蛋白酶17(ADAM17)表达,ELISA检测sMICA变化。结果与癌旁组织相比,TFAM在肝癌组织中显著低表达,且TFAM低表达肝癌患者其总生存期和无病生存期均显著低于TFAM高表达肝癌患者。敲低肝癌细胞TFAM后,细胞膜型MICA水平显著降低,而培养上清中的sMICA显著增加,细胞内ROS水平及ADAM17的表达均显著增强;肝癌细胞过表达TFAM后则相反。将TFAM稳定干涉的肝癌细胞与NKL细胞共培养后可显著降低NKL细胞活化细胞因子的分泌及杀伤功能,反之,与TFAM过表达的肝癌细胞与NKL细胞共培养后其活化相关细胞因子的表达及杀伤功能均显著增强。在肝癌细胞与NKL细胞共培养上清中加入MICA中和抗体,可显著恢复肝癌细胞TFAM干涉所导致的NKL细胞活性抑制及杀伤功能减弱;在共培养上清中加入重组MICA后,TFAM过表达所致的NK细胞活化及杀伤功能增强被显著抑制。敲低TFAM引起sMICA生成增加,但中和ROS或者敲低ADAM17后,可显著抑制sMICA生成;TFAM过表达导致sMICA生成减少,加入过氧化氢(H2O2)或者过表达ADAM17后,可显著增加sMICA生成。结论敲低TFAM上调ROS/ADAM17通路促进sMICA生成,抑制NK细胞的杀伤力。

关键词：肝细胞癌线粒体转录因子A(TFAM) 活性氧(ROS) 解整合素金属蛋白酶17(ADAM17) 可溶性MHCⅠ类链相关分子A(sMICA) 自然杀伤(NK)细胞

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MMP13和TIMP2在肝缺血再灌注损伤介导肝纤维化进程中的动态变化及作用

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动物医学进展 2020年第1期41卷 78-82页

作者：左嘉玮屈豫花赵辰怡张露文陈雅楠杨洋秦燕大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室

探讨肝缺血再灌注损伤(HIRI)介导肝纤维化进程中基质金属蛋白酶-13(MMP13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)的动态变化及作用。将70只C57雄性小鼠随机分为假手术组(Sham组)及肝缺血再灌注组(I/R 0 h组、I/R 3 h组、I/R 6 h组、I/R 7... 详细信息

探讨肝缺血再灌注损伤(HIRI)介导肝纤维化进程中基质金属蛋白酶-13(MMP13)和基质金属蛋白酶组织抑制剂2(TIMP2)的动态变化及作用。将70只C57雄性小鼠随机分为假手术组(Sham组)及肝缺血再灌注组(I/R 0 h组、I/R 3 h组、I/R 6 h组、I/R 72 h组、I/R 7 d组及I/R 15 d组)。夹闭肝门静脉、左叶和中叶的肝动脉,缺血90 min后开夹,分别再灌0、3、6、72 h、7 d及15 d,处死小鼠。检测小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的水平;测定肝组织中羟脯氨酸(Hyp)的含量;免疫组化法检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达量;RT-PCR检测肝组织MMP13和TIMP2 mRNA的表达水平;HE染色观察肝纤维化程度。结果显示,与Sham组相比,I/R 0 h、I/R 3 h及I/R 6 h组血清ALT、AST升高(P<0.05),I/R 72 h、I/R 7 d及I/R 15 d组下降(P<0.05)。I/R各组肝组织Hyp含量随再灌注时间延长逐渐升高,其中I/R 72 h、I/R 7 d、I/R 15 d组显著高于Sham组(P<0.05)。免疫组化显示,肝组织α-SMA的蛋白表达量随再灌注时间延长而逐渐增加。RT-PCR显示,I/R各组MMP13 mRNA的表达水平呈先高后低的趋势,与Sham组相比,I/R 0 h、I/R 3 h组显著升高(P<0.05)。而TIMP2的表达为先低后高,与Sham组相比,I/R 72 h、I/R 7 d及I/R 15 d组显著升高(P<0.05)。HE染色结果与上述变化趋势相一致。结果表明,在HIRI介导肝纤维化形成过程中MMP13与TIMP2呈动态的协同作用,共同促进肝纤维化的发生发展,是肝纤维化形成的关键因素。

关键词：肝缺血再灌注损伤肝纤维化基质金属蛋白酶13 基质金属蛋白酶组织抑制因子2

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铁死亡抑制因子KIF20A对食管癌细胞生物学行为及铁死亡的影响

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昆明医科大学学报 2024年第2期45卷 49-56页

作者：热则耶·麦麦提祖农李秀娟刘玲李卉新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830000 新疆医科大学基础医学院中心实验室新疆乌鲁木齐830000

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109... 详细信息

目的探讨驱动蛋白家族成员20A(KIF20A)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达及对Eca109细胞生物学行为和铁死亡的影响。方法通过生物信息学分析预测KIF20A在ESCC中的表达。构建KIF20A敲低/过表达Eca109细胞系,实验分组:对照组,KIF20A敲低组,KIF20A过表达组。通过CCK-8法,Transwell侵袭实验,细胞划痕实验检测KIF20A对Eca109细胞增殖,迁移能力的影响。采用RAS选择性致死化合物3(RSL3)诱导建立铁死亡应激模型,检测谷胱甘肽(glutathione,GSH),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果和对照组比较,KIF20A敲低组细胞增殖活力降低(P<0.05),KIF20A过表达组细胞增殖活力增加(P<0.05)。与对照组比较,KIF20A敲低组细胞侵袭及迁移能力降低(P<0.05),KIF20过表达组细胞侵袭及迁移能力增加(P<0.05)。RSL3诱导处理后,KIF20A敲低组细胞裂解液中GSH含量低于对照组(P<0.05),MDA含量高于对照组(P<0.05);KIF20A过表达组细胞结果与之相反。结论KIF20A在ESCC中高表达,其在Eca109细胞中发挥着促进增殖、侵袭、迁移及抑制铁死亡的作用。

关键词：铁死亡驱动蛋白家族成员20A 食管鳞状细胞癌 RAS选择性致死化合物3

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铁相关的氧化应激和线粒体功能障碍及其在心血管疾病中的作用

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心脏杂志 2023年第3期35卷 344-349,354页

作者：张拓王孙云澍李泽李凯峰杜娟张海锋延安大学医学院病理学与病理生理学教研室陕西延安716000 空军军医大学基础医学院基础医学教学实验中心陕西西安710038

铁作为人体必需的微量元素,在很多生理过程中发挥重要作用,铁的异常代谢和蓄积亦与心血管疾病发病密切相关。铁在金属催化的氧化反应中起关键作用,由此产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),引起氧化应激。线粒体作为利用氧和铁的... 详细信息

铁作为人体必需的微量元素,在很多生理过程中发挥重要作用,铁的异常代谢和蓄积亦与心血管疾病发病密切相关。铁在金属催化的氧化反应中起关键作用,由此产生活性氧(reactive oxygen species,ROS),引起氧化应激。线粒体作为利用氧和铁的中心场所,易受铁诱导氧化应激的损伤而发生功能障碍,并进一步导致心血管损伤,但机制尚不清楚。本文综述了铁相关氧化应激在心血管疾病中的病理作用,特别是线粒体铁稳态和功能障碍在这些疾病中的潜在作用和机制。

关键词：铁氧化应激线粒体功能障碍心血管疾病

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甘露糖加重载脂蛋白E缺陷小鼠的脂蛋白代谢紊乱

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海军军医大学学报 2023年第8期44卷 925-931页

作者：王珏睿成晓翠余征真刘亚晋章卫平天津医科大学朱宪彝纪念医院&天津市内分泌研究所国家卫生健康委员会激素与发育重点实验室天津300134 海军军医大学(第二军医大学)基础医学院病理生理学教研室上海200433

目的探讨甘露糖暴露对载脂蛋白(Apo)E缺陷小鼠高脂血症的影响及机制。方法10只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠采用高脂高胆固醇纯化饲料建立小鼠高脂血症模型,并分为对照组和甘露糖干预组,每组5只。对照组饲喂普通饮用水,甘露糖干预组饲喂含... 详细信息

目的探讨甘露糖暴露对载脂蛋白(Apo)E缺陷小鼠高脂血症的影响及机制。方法10只6周龄雄性ApoE基因缺陷小鼠采用高脂高胆固醇纯化饲料建立小鼠高脂血症模型,并分为对照组和甘露糖干预组,每组5只。对照组饲喂普通饮用水,甘露糖干预组饲喂含2%(质量体积分数)甘露糖的饮用水,持续4周。利用试剂盒检测小鼠血浆总胆固醇及甘油三酯水平,采用快速蛋白液相色谱法分离小鼠血浆脂蛋白并检测Apo和胆固醇水平,采用qPCR和蛋白质印迹法分别检测小鼠肝脏和肠道组织中脂蛋白代谢相关基因的mRNA和蛋白水平。结果与对照组相比,甘露糖干预组小鼠的血浆甘油三酯和总胆固醇水平升高(P<0.05,P<0.01),同时伴有极低密度脂蛋白中胆固醇和ApoB100蛋白水平显著升高、高密度脂蛋白中ApoA1和ApoA4水平降低。甘露糖干预组小鼠肝脏和肠道中ApoA1蛋白表达较对照组下调,而ApoA4蛋白表达下调仅见于肠道。结论甘露糖暴露可影响ApoE基因缺陷小鼠的脂蛋白代谢,加重高脂血症。

关键词：甘露糖载脂蛋白极低密度脂蛋白胆固醇高脂血症

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铁死亡在细胞代谢发生机制及其在心肌病中潜在特征的研究进展

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中国医药导报 2024年第30期21卷 55-59页

作者：魏怡凡包雅丽新疆医科大学第五临床医学院新疆乌鲁木齐830017 新疆医科大学基础医学院病理生理学教研室新疆乌鲁木齐830054

铁死亡的调控涉及多种细胞代谢途径,并在不同心肌病的发生和发展中发挥重要作用。虽然目前多数研究阐述铁死亡在不同类型心肌病中的作用机制,但转化为临床治疗方法仍面临挑战。本文回顾近年来铁死亡在脂质、氨基酸代谢等方面的地位及在... 详细信息

铁死亡的调控涉及多种细胞代谢途径,并在不同心肌病的发生和发展中发挥重要作用。虽然目前多数研究阐述铁死亡在不同类型心肌病中的作用机制,但转化为临床治疗方法仍面临挑战。本文回顾近年来铁死亡在脂质、氨基酸代谢等方面的地位及在各种严重心肌病中的研究现状,为今后发病机制和治疗提供新方向。

关键词：铁死亡谷胱甘肽过氧化物酶4 心肌病代谢机制

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维甲酸介导的线粒体片段化抑制肝癌细胞营养缺乏相关凋亡抵抗

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空军军医大学学报 2024年第7期45卷 756-762页

作者：杜钰璐陈佳琪高铭舒李佳颖廖达文王星琛张志刚黄启超季乐乐空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室陕西西安710032 西北大学生命科学学院陕西西安710069 空军军医大学基础医学院教学实验中心陕西西安710032

目的探索代谢物和线粒体如何在营养缺乏环境中调控肝癌细胞存活及其相关机制。方法通过分析肝动脉栓塞化疗(TACE)治疗敏感及耐受肝癌样本的转录组数据,鉴定肝癌细胞抵抗营养缺乏的关键通路;在营养剥夺耐受(HLF、Huh7)和敏感(Hep3B、HLE... 详细信息

目的探索代谢物和线粒体如何在营养缺乏环境中调控肝癌细胞存活及其相关机制。方法通过分析肝动脉栓塞化疗(TACE)治疗敏感及耐受肝癌样本的转录组数据,鉴定肝癌细胞抵抗营养缺乏的关键通路;在营养剥夺耐受(HLF、Huh7)和敏感(Hep3B、HLE)细胞中检测维甲酸含量;利用维甲酸或维甲酸受体抑制剂处理肝癌细胞,MTS、流式细胞术等检测细胞在营养剥夺下的生长及凋亡情况;利用透射电镜和激光共聚焦显微镜观察维甲酸对肝癌细胞线粒体数目、形态变化的影响。结果转录组分析提示TACE治疗耐受与敏感肝癌组织差异基因主要富集在视黄醇代谢通路。进一步发现与营养剥夺敏感肝癌细胞相比,耐受肝癌细胞中视黄醇代谢产物维甲酸显著降低(P<0.01)。HLF细胞在营养剥夺情况下补充维甲酸,线粒体呈片段化且细胞死亡增加(P<0.01);而在Hep3B细胞中抑制维甲酸受体,线粒体片段化减少,细胞死亡减少(P<0.01)。结论补充维甲酸可通过诱导肝癌细胞线粒体片段化抑制肝癌细胞在营养缺乏环境下的凋亡抵抗,而低水平维甲酸可通过增强线粒体融合,促进营养缺乏诱导的肝癌细胞凋亡抵抗。

关键词：维甲酸肝癌线粒体片段化营养剥夺

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肝X受体激动剂对抑郁模型小鼠海马树突棘数目的影响

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神经解剖学杂志 2023年第2期39卷 149-156页

作者：周梅祝佩林李静罗艳敏唐静梁芯唐勇黄春霞重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院干细胞与组织工程研究室重庆400016 重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂GW3965对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症模型小鼠海马结构各亚区CA1、CA3和DG内树突棘数目变化的影响。方法:选取雄性C57BL/6J小鼠,经过适应性喂养和糖水基线调整后,被随机分为对照组(control)、对照... 详细信息

目的:探讨肝X受体(LXRs)激动剂GW3965对慢性不可预知性应激(CUS)诱导的抑郁症模型小鼠海马结构各亚区CA1、CA3和DG内树突棘数目变化的影响。方法:选取雄性C57BL/6J小鼠,经过适应性喂养和糖水基线调整后,被随机分为对照组(control)、对照+GW3965组(GW)、抑郁模型组(CUS)以及抑郁模型+GW3965组(CUS/GW)。CUS组和CUS/GW组小鼠接受连续10周的CUS干预,GW组和CUS/GW组小鼠在CUS干预的第7周开始接受4周的GW3965给药。第10周末进行行为学测试,之后应用免疫组化及现代体视学技术精准定量小鼠海马结构各亚区树突棘密度和总数目改变。结果:持续数周的应激使小鼠的体质量及糖水偏好百分比明显下降,强迫游泳不动时间显著增加。体视学结果显示CUS干预使小鼠CA1、CA3和DG区树突棘密度和数量明显减少。4周GW3965治疗改善了小鼠的抑郁样行为及逆转了DG区树突棘密度和总数目的下降。结论:LXRs激动剂GW3965对CUS模型小鼠DG区树突棘总数目的影响可能是其发挥抗抑郁作用的神经生物学基础之一。

关键词：抑郁症慢性不可预知性应激肝X受体海马树突棘体视学小鼠

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