检索结果-内蒙古大学图书馆

生理科学进展 2025年

作者：张钦涵梅雯捷纪巧荣徐州医科大学徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室

大肠杆菌（Escherichia coli）是常驻肠道微生物群的主要共生菌，其致病菌株是导致发展中国家婴儿腹泻的主要病因。鉴于腹泻治疗的抗生素耐药性的不断增长，目前传统的抗生素疗法正面临日益严峻的挑战，寻找新型的治疗策略已成为迫切需... 详细信息

大肠杆菌（Escherichia coli）是常驻肠道微生物群的主要共生菌，其致病菌株是导致发展中国家婴儿腹泻的主要病因。鉴于腹泻治疗的抗生素耐药性的不断增长，目前传统的抗生素疗法正面临日益严峻的挑战，寻找新型的治疗策略已成为迫切需求。大肠杆菌致病性主要由毒力因子介导，在感染早期对其肠道定植黏附至关重要。本文对近年来大肠杆菌定植感染的相关研究进展，包括大肠杆菌的分类及感染现状、大肠杆菌定植感染的分子机制等展开综述，重点分析了相关毒力因子以及DcuSR双组份系统对大肠杆菌黏附定植的影响。此外，文章还讨论了透明质酸（hyaluronic acid）对大肠杆菌感染的影响，为大肠杆菌防治提供了新思路。

关键词：大肠杆菌毒力因子透明质酸

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

IL-22与糖尿病关系的研究进展

引用

现代预防医学 2022年第4期49卷 742-745+758页

作者：唐青袁冰舒李丽娟遵义医科大学基础医学院病理生理教研室

目的本文总结了近年来白细胞介素22 (interleukin 22, IL-22)与糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病关系的研究，希望能为DM的防治及病情评估提供较为可行的策略靶点。方法本文资料来源于中国知网、Pub Med等数据库，以IL-22、糖尿病、... 详细信息

目的本文总结了近年来白细胞介素22 (interleukin 22, IL-22)与糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病关系的研究，希望能为DM的防治及病情评估提供较为可行的策略靶点。方法本文资料来源于中国知网、Pub Med等数据库，以IL-22、糖尿病、胰岛素、糖异生等关键词进行检索得到。结果 IL-22可增加胰岛素分泌、促进胰岛素信号转导及维持葡萄糖稳态，参与DM发生、发展及病情演变。结论 IL-22可通过多个环节参与DM的发病及病情演变，以IL-22为靶点对于防治DM具有重要参考价值。

关键词： IL-22 糖尿病胰岛素糖异生

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

CRISPR/Cas9技术在遗传性心脏疾病中的研究进展

引用

中国医学工程 2023年第2期31卷 51-58页

作者：黎江溪张世梅王玉鑫赵跃大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南大理671000

CRISPR/Cas9作为第三代基因编辑技术,能在分子水平上修改生物体的遗传信息,广泛应用于基因功能研究、模型构建以及基因治疗等领域,具有编辑效率高、操作简单、成本低、识别位点多样化等优点。遗传性心脏疾病是指通过基因显性遗传给下一... 详细信息

CRISPR/Cas9作为第三代基因编辑技术,能在分子水平上修改生物体的遗传信息,广泛应用于基因功能研究、模型构建以及基因治疗等领域,具有编辑效率高、操作简单、成本低、识别位点多样化等优点。遗传性心脏疾病是指通过基因显性遗传给下一代形成的心脏病,一直是与人类疾病相关发病率和死亡率的主要原因。本文就CRISPR/Cas9技术的发展历程、组成原理以及在遗传性心脏病的建模和治疗做详细阐述,并对CRISPR/Cas9技术的发展前景进行预见。

关键词： CRISPR/Cas9 基因编辑遗传性心脏疾病

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

Ghrelin在代谢性疾病中作用的研究进展

引用

基础医学与临床 2023年第8期43卷 1299-1303页

作者：王鑫瑞秦燕大理大学基础医学院生理与病理生理学教研室云南大理671000

Ghrelin是一种新发现的胃源性肽,参与多种生物过程的调节。Ghrelin通过有效调控糖脂代谢、抗氧化等作用,在代谢性相关疾病如非酒精性脂肪性肝病、糖尿病、肥胖的发生发展中起重要作用。

关键词： Ghrelin 非酒精性脂肪性肝病糖尿病肥胖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

锌通过调节Keap1/Nrf2/HO-1通路对肥胖小鼠肾脏损伤的影响

引用

医学理论与实践 2025年第7期38卷 1081-1085,1093页

作者：穆志丹梁晨陈名阳苏娟李彬大理大学基础医学院生理学与病理生理学教研室云南省大理市671000 大理大学基础医学院机能学综合实验室云南省大理市671000

目的:探讨锌(Zn)对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组(control组)和高脂组(HFD组),分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后,将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组,HFD+Zn组小... 详细信息

目的:探讨锌(Zn)对高脂饮食所致肥胖小鼠肾脏损伤的影响及机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠分为对照组(control组)和高脂组(HFD组),分别以普通饲料和高脂饲料喂养。经6周喂养后,将造模成功的肥胖小鼠随机分为HFD组和HFD+Zn组,HFD+Zn组小鼠每日以15mg/kg的硫酸锌(ZnSO_4)溶液灌胃。每周测定小鼠体质量,4周后留取各组小鼠肾组织和血标本。检测小鼠血脂相关指标TG、TC和肾功能指标Cr、BUN水平。HE和TUNEL染色法观察肾组织的病理变化。检测小鼠血清、肾脏Zn含量和肾组织氧化应激指标SOD、MDA、GSH水平。RT-qPCR和Western blot检测Keap1/Nrf2/HO-1通路相关的基因和蛋白表达。结果:与control组相比,HFD组和HFD+Zn组小鼠体质量、血清TG和TC水平升高(P<0.01);HFD组小鼠血清Cr、BUN、肾组织凋亡率、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平升高(P<0.05),肾体比、血清和肾脏Zn、SOD、GSH、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平降低(P<0.05)。与HFD组相比,HFD+Zn组小鼠Cr、MDA、Keap1 mRNA和蛋白水平降低(P<0.05),血清和肾脏Zn、SOD、Nrf2和HO-1 mRNA、蛋白水平升高(P<0.05)。结论:锌可能通过激活Keap1/Nrf2/HO-1信号通路,进而有效抑制氧化应激,从而改善肥胖小鼠肾脏损伤。

关键词：锌 Keap1/Nrf2/HO-1信号通路肾脏损伤肥胖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

迷走神经刺激在心血管疾病中的研究进展

引用

中国动脉硬化杂志 2024年第5期32卷 369-374页

作者：汪诗林鲁溦王文端李弘杨力明哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室黑龙江省哈尔滨市150086

迷走神经在维持生理稳态方面起着重要作用,包括调节心脏功能的反射通路。迷走神经刺激的抗炎潜能越来越受到关注。该文综述了迷走神经刺激在心血管疾病治疗中的应用及可能的机制,以期为心血管疾病治疗提供新的治疗方法。

关键词：迷走神经迷走神经刺激心血管疾病动脉粥样硬化

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER 2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡

引用

南方医科大学学报 2022年第5期42卷 740-746页

作者：徐钰徐婷熊远锋黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成... 详细信息

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成的影响;计算IC50值。以该浓度二甲双胍处理细胞,与空白对照相比,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YAP、TAZ、EGFR、CTGF、CYR61、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin等关键基因的mRNA水平表达;Westernblotting实验检测YAP、TAZ蛋白水平的表达;免疫荧光观察二甲双胍对SKBR3细胞中YAP/TAZ核易位的改变。结果CCK-8和细胞克隆实验显示二甲双胍对SKBR3细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,二甲双胍处理后的SKBR3细胞凋亡明显增加;G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞比例减少。Ncadherin、Vimentin和Fibronectin的表达降低,而E-cadherin的表达上调(P<0.05)。qRT-PCR和Westernblotting检测结果显示,二甲双胍处理后YAP、TAZ、EGFR、CTGF和CYR61的表达明显下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示:实验组较对照组的YAP或TAZ,其荧光的定位更多地聚集于胞浆,而细胞核中荧光的量明显的减少。结论二甲双胍能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3的增殖,促进其凋亡和上皮-间质转化,其机制可能与抑制YAP/TAZ的表达和核定位有关。

关键词：二甲双胍 HER-2阳性型乳腺癌 SKBR3细胞 Hippo-YAP通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

甲基-β-环糊精通过限制脂质代谢抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

引用

安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2010-2018页

作者：胡亚飞阚晨汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过... 详细信息

目的探讨抑制脂质合成对人骨骼横纹肌肉瘤细胞的影响及其分子机制。方法采用肿瘤基因表达数据库检查人骨骼肌细胞(HSMC)和人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1(SREBP1)和角鲨烯环氧化酶(SQLE)mRNA表达水平并通过qRT-PCR验证。通过细胞增殖实验选出脂质抑制剂甲基-β-环糊精(mβCD)的细胞处理浓度。分别将3株人骨骼横纹肌肉瘤细胞(RD、SJCRH30和A673)作为对照组,1 mmol/L mβCD处理的三株人骨骼横纹肌肉瘤细胞分别作为实验组。平板克隆实验、软琼脂集落形成实验、细胞迁移及侵袭实验和裸鼠成瘤实验检测对照组和mβCD处理组人骨骼横纹肌肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭和肿瘤生长的变化。通过脂质组学及三酰甘油(TG)分析探究mβCD抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞恶性的分子机制。结果相对于HSMC,人骨骼横纹肌肉瘤细胞脂质合成相关基因SREBP1、SQLE表达增高(P<0.001);与对照组相比,mβCD组人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、平板克隆、迁移侵袭和集落形成能力减弱(P<0.05);裸鼠肿瘤体积和肿瘤质量增加也减少(P<0.05);脂质组学和TG试剂盒检测结果发现,与对照组相比,mβCD组TG含量降低(P<0.01)。结论mβCD可能通过降低TG等脂质代谢过程从而抑制人骨骼横纹肌肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性生物学行为。

关键词：横纹肌肉瘤脂质合成脂质代谢三酰甘油甲基-β-环糊精

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

MiR-100基因敲除小鼠的建立及造血表型初步分析

引用

中国比较医学杂志 2023年第8期33卷 55-67页

作者：王幸幸黄珍周浇李桂玲阚晨郑红汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的建立miR-100基因敲除小鼠模型,初步探索miR-100基因缺失对小鼠造血系统发育的影响。方法通过将EIIa-Cre-;miR-100fl/fl小鼠和EIIa-Cre+;miR-100+/+小鼠进行配繁,培育出EIIa-Cre+;miR-100fl/fl(miR-100-/-)小鼠,也就是miR-100全身敲除小鼠。通过PCR技术以及q-PCR技术鉴定小鼠基因型并验证miR-100基因在小鼠骨髓和脾的敲除效率。分离小鼠外周血、骨髓、脾,制备单细胞悬液,利用血细胞计数、流式细胞术、甲基纤维素血细胞集落形成实验分析该基因缺失对小鼠造血系统的影响。并通过q-PCR和RNA结合蛋白免疫沉淀实验(RIP)验证miR-100与Mospd2之间的关系。结果PCR和q-PCR结果表明,成功构建miR-100基因敲除小鼠。血细胞计数、流式细胞术及甲基纤维素血细胞集落形成实验结果表明,miR-100基因缺失小鼠外周血髓系细胞比例增多,但其对小鼠骨髓和脾的髓系细胞,T/B淋巴细胞、红细胞的比例和绝对细胞计数无影响,并且miR-100基因缺失对小鼠骨髓造血干祖细胞群体比例和数量及骨髓单个核细胞集落形成能力无影响。q-PCR结果表明,miR-100缺失可以促进小鼠骨髓细胞中Mospd2的表达。RIP实验表明,miR-100以AGO2蛋白复合物的形式与Mospd2结合在一起,进而调控Mospd2的表达。结论本研究成功建立了miR-100基因敲除小鼠模型,发现该基因缺失影响小鼠外周血髓系细胞占比,验证了miR-100与Mospd2之间的关系。本研究为进一步了解该基因在小鼠造血调控中的作用提供指导。

关键词： miR-100 造血干细胞髓系细胞基因敲除

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

激活突变引发SHP2蛋白相分离对小鼠间充质干细胞增殖能力的影响及其机制

引用

安徽医科大学学报 2023年第11期58卷 1921-1927页

作者：刘嘉戴媛娟汪思应安徽医科大学基础医学院病理生理学教研室合肥230032

目的构建SHP2 E76K突变的小鼠模型,利用其间充质干细胞(MSC)研究激活突变引发的SHP2蛋白相分离对其细胞增殖能力的影响及其机制。方法将Ptpn11 E76K-neo/+的C57BL/6J小鼠与Mx1-cre工具鼠杂交,得到所需要的Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre... 详细信息

目的构建SHP2 E76K突变的小鼠模型,利用其间充质干细胞(MSC)研究激活突变引发的SHP2蛋白相分离对其细胞增殖能力的影响及其机制。方法将Ptpn11 E76K-neo/+的C57BL/6J小鼠与Mx1-cre工具鼠杂交,得到所需要的Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)小鼠,并对后者注射pI-pC以诱导Cre酶的表达,使Ptpn11在骨髓MSC中突变。从Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)小鼠体内分离培养MSC,通过细胞免疫荧光染色确定所分离的细胞为MSC。以Ptpn11^(+/+)的MSC为对照组,Ptpn11^(E76K/+)的MSC为实验组,通过加药将两种细胞分成6组:Ptpn11^(+/+)组;Ptpn11^(+/+)+SHP099组;Ptpn11^(+/+)+ET070组;Ptpn11^(E76K/+)组;Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组;Ptpn11^(E76K/+)+ET070组。免疫荧光染色法观察6组细胞内SHP2蛋白相分离的差异,Western blot法检测6组MSC中SHP2蛋白表达水平的差异。CCK-8检测相分离被影响之后细胞增殖能力的改变。提取实验组与对照组细胞总蛋白通过Western blot法检测ERK/p-ERK、AMPK/p-AMPK、mTOR/p-mTOR等蛋白的表达水平。结果小鼠基因型鉴定证实得到Mx1-cre;Ptpn11^(E76K/+)和Mx1-cre;Ptpn11^(+/+)小鼠并分离出原代Ptpn11^(+/+)和Ptpn11^(E76K/+)骨髓MSC。与Ptpn11^(+/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)组的SHP2蛋白产生更多的相分离冷凝物;与Ptpn11^(E76K/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组和Ptpn11^(E76K/+)+ET070组SHP2蛋白凝聚成的冷凝物在均明显减少;Western blot检测各组SHP2蛋白表达水平差异无统计学意义;与Ptpn11^(+/+)组相比,Ptpn11^(+/+)+SHP099组和Ptpn11^(+/+)+ET070组MSC的增殖能力下降,细胞内p-ERK和p-mTOR蛋白表达减少,p-AMPK蛋白表达增加;与Ptpn11^(E76K/+)组相比,Ptpn11^(E76K/+)+SHP099组和Ptpn11^(E76K/+)+ET070组MSC的增殖能力下降,细胞内p-ERK和p-mTOR蛋白表达减少,p-AMPK蛋白表达增加。结论SHP2的相分离通过刺激AMPK-mTOR信号通路的表达参与了SHP2 E76K激活突变的MSC的增殖能力改变。

关键词：间充质干细胞相分离 SHP2蛋白激活突变增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：