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吉林大学学报（医学版） 2009年第5期35卷 790-793页

作者：于春艳康劲松李洪岩钟加滕王伟伟孙连坤吉林大学基础医学院病理生理学教研室吉林长春130021 北华大学基础医学院病理学教研室吉林吉林132013

目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Weste... 详细信息

目的:观察Huntingtin相关蛋白1(HIP1)在维生素K3诱导Hela细胞损伤中的表达及意义。方法:对数生长期Hela细胞随机分为对照组(Control)、VK3处理组(VK3)、VK3与NAC联合作用组(VK3+NAC)及NAC单独应用组(NAC);MTT法检测各组细胞存活率;Western blotting法检测各组HIP1、NFκ-B蛋白表达水平;RT-PCR方法检测各组Cyclin D1 mRNA表达水平。结果:与对照组相比,VK3组Hela细胞存活率降低(P<0.01),HIP1蛋白、NF-κB蛋白表达量降低(P<0.05),Cyclin D1 mRNA表达量明显下降(P<0.05);与VK3组相比,VK3与NAC联合应用组细胞存活率增加,能够明显拮抗HIP1蛋白,NFκ-B蛋白表达量和Cyclin D1 mRNA表达量均增加(P<0.05)。结论:VK3具有抑制细胞增殖作用,可能与降低HIP1的蛋白表达水平有关。

关键词：维生素K3 Hela细胞 Huntingtin相关蛋白1 核转录因子-κB 细胞周期蛋白D1

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hsa-miR-204-5p对人脐静脉内皮细胞生物学行为的影响

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 230-237页

作者：张义炜杨英潘尚领广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率... 详细信息

目的:探究hsa-miR-204-5p对人血管内皮细胞活力、迁移、周期及凋亡等生物学行为的影响。方法:使用人脐静脉内皮细胞株***926构建过表达hsa-miR-204-5p(hsa-miR-204-5p mimics)模型。通过细胞划痕、Transwell、CCK-8、细胞周期和凋亡率等指标评估hsa-miR-204-5p对内皮细胞功能状态的影响。接着,使用RNA测序和RT-qPCR寻找并验证hsa-miR-204-5p的下游靶基因,将RNA测序中log2FC≤−0.5、P<0.05的基因和miRWalk数据库预测的hsa-miR-204-5p的下游靶基因取交集,并进行基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果:过表达hsa-miR-204-5p可以抑制***926细胞的活力和迁移能力,降低***926细胞的凋亡率,并使聚集在S期的细胞减少。富集分析结果发现hsa-miR-204-5p下游靶基因富集在MAPK信号通路,富集在此通路的基因为MAPT、PPP3R1、PRKACB、PTPRR、MAP2K4、CACNA2D2和RPS6KA6。RT-qPCR结果显示,过表达hsa-miR-204-5p后,MAPT和MAP2K4扩增结果较好且表达为下调。其中,MAPT下降趋势最明显。结论:hsamiR-204-5p可能通过抑制MAPT/MAPK信号通路而影响内皮细胞的活力、迁移和凋亡等生物学行为。

关键词： hsa-miR-204-5p 血管内皮细胞 RNA测序 MAPK信号通路

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AngⅡ对血管平滑肌细胞PDGF受体表达的影响

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中国应用生理学杂志 2005年第2期21卷 166-169页

作者：孙银平邢东琦汪香婷胡少勇白桦吴立玲新乡医学院病理生理学教研室河南453003 北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100083 邮电总医院心内科北京100032

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体表达的影响。方法:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉再狭窄模型,观察形态学变化;放免法测定主动脉AngⅡ含量;免疫印迹法测定主动脉PDGFβ受体含量,并与... 详细信息

目的:研究血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对血管平滑肌细胞血小板源生长因子(PDGF)受体表达的影响。方法:采用大鼠主动脉球囊内皮剥脱术制备主动脉再狭窄模型,观察形态学变化;放免法测定主动脉AngⅡ含量;免疫印迹法测定主动脉PDGFβ受体含量,并与假手术组相比较。培养大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),AngⅡ刺激正常培养的与洛沙坦预处理过的VSMC6h,测定PDGFβ受体含量。结果:球囊内皮剥脱术后14d,主动脉中层VSMC大量增殖,内膜显著增厚,AngⅡ含量显著升高(P<0.05),PDGFβ受体表达显著增强(P<0.05)。AngⅡ诱导VSMCPDGFβ受体表达显著增强(P<0.01),AngⅡ受体拮抗剂洛沙坦完全抑制AngⅡ对PDGFβ受体上调的诱导作用。结论:AngⅡ可通过其Ⅰ型受体诱导血管平滑肌细胞PDGF受体上调,这可能是AngⅡ促VSMC发生增殖的一个重要机制。

关键词：再狭窄血管紧张素-Ⅱ 血小板源生长因子受体血管平滑肌

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核因子κB激活蛋白和p19Ink4d在糖尿病大鼠肾小管上皮细胞凋亡中作用的研究

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中国糖尿病杂志 2022年第11期30卷 848-853页

作者：胡丽梁丹李志阳艾福军冯昭卫吴鑫代云莉肖瑛郭兵贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室 550025

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达... 详细信息

目的探讨核因子κB激活蛋白(NKAP)和p19^(Ink4d)表达变化在DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法16只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组和DM组,每组各8只。DM组尾静脉注射STZ建立DM动物模型。检测生化指标,观察肾组织病理改变及NKAP表达部位;Western blot观察NKAP、p19^(Ink4d)、Bcl‐2相关X蛋白(Bax)及B淋巴细胞瘤2(Bcl‐2)蛋白表达。Spearman相关分析NKAP、p19^(Ink4d)与Bax、Bcl‐2的相关性。结果与NC组比较,DM组血糖、24 h尿总蛋白浓度、血肌酐升高(P<0.01),肾小球及肾小管间质纤维化病变明显。NKAP主要在肾小管上皮细胞质中表达。与NC组比较,DM组NKAP、Bax升高,p19^(Ink4d)、Bcl‐2降低。Spearman相关分析显示,NKAP与Bax呈正相关(P<0.01),与Bcl‐2呈负相关(P<0.05);p19^(Ink4d)与Bcl‐2呈正相关(P<0.01),与Bax呈负相关(P<0.01)。结论NKAP表达上调和p19^(Ink4d)表达下调可能加速DM大鼠肾小管上皮细胞凋亡。

关键词：核因子κB激活蛋白糖尿病 p19Ink4d 细胞凋亡大鼠

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同型半胱氨酸、半胱氨酸在动脉粥样硬化发病机制中作用的对照研究

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卫生研究 2009年第1期38卷 43-46页

作者：苏娟王生兰黄玉珊姜怡邓王树人四川大学华西基础医学和法医学院病理生理学教研室成都610041

目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型—血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞... 详细信息

目的以动脉粥样硬化(As)病灶中的主要细胞类型—血管平滑肌细胞为模型,对比研究同型半胱氨酸(Hcy)和半胱氨酸(Cys)在致As发病效应上的异同,以期为Hcy作为As独立危验因子的分子机制提供有比较的证据。方法体外培养人脐静脉血管平滑肌细胞(VSMCs),用不同浓度的Hcy和Cys作用于细胞24h后:(1)用分光光度比色法测定细胞中SOD和MDA的含量;(2)流式细胞术检测细胞凋亡率,半定量RT-PCR方法检测caspases-3 mRNA的表达;(3)MTT法测定细胞的增殖率;(4)用1000μmol/LHcy和Cys分别作用VSMCs24、48和72h后,MS-PCR法检测ERα启动子区甲基化的状态,半定量RT-PCR法检测ERα mRNA的表达。结果(1)Hcy可导致细胞内MDA、SOD呈剂量依赖性增加,Cys使MDA、SOD增加的效应远弱于Hcy(P<0.01)。(2)流式细胞术、caspases-3 mRNA的表达和MTT试验的结果显示,Hcy、Cys对血管平滑肌细胞凋亡率和增殖率的影响差异不太明显。(3)Hcy显著增加ERα基因启动区的甲基化修饰,并使ERα mRNA的表达进行性减少。Cys不影响ERα启动子区的甲基化状态,对ERα mRNA表达的影响也远小于Hcy。结论氧化应激对DNA甲基化修饰的影响可能在Hcy致As发病的机制中占据着重要的地位,这也可能是Hcy和Cys在As发病机制中作用不同的重要原因。

关键词：同型半胱氨酸半胱氨酸动脉粥样硬化血管平滑肌细胞

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AMP-AMPK-AS160信号通路在黄芪多糖刺激L6成肌细胞葡萄糖摄取中的作用

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中国病理生理杂志 2015年第10期 1869-1870页

作者：鲍芳吴胜英欧阳静萍刘坚湖北医药学院心血管生物研究室基础医学院病理生理学教研室武汉大学基础医学院病理生理学教研室

目的:探讨黄芪多糖(APS)对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法:培养L6成肌细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量,Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160... 详细信息

目的:探讨黄芪多糖(APS)对L6成肌细胞葡萄糖摄取的刺激作用及其机制。方法:培养L6成肌细胞,采用2-脱氧-[3H]-D-葡萄糖法检测细胞的葡萄糖摄取,高效液相色谱法检测细胞内的AMP含量,Western blotting法检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和160 kD的Akt底物(AS160)的磷酸化水平;脂质体法瞬时转染4P突变型AS160(AS160-4P)质粒。结果:APS呈时

关键词：黄芪多糖 L6 黄氏多糖成肌细胞信号通路葡萄糖右旋糖己糖 AMPK AS

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Humanin对Aβ1-42所致阿尔茨海默病大鼠空间记忆的影响及其作用机制

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中华神经医学杂志 2010年第3期9卷 253-257页

作者：柴高尚李宜培王黎郑州大学基础医学院病理生理学教研室郑州450001 河南职工医学院病理生理学教研室郑州451191

目的探讨Humanin（HN）对Aβ1-42所致阿尔茨海默病（AD）大鼠空间记忆的影响及其作用机制。方法36只Wistar大鼠按照随机数字表法分为生理盐水组（海马注射生理盐水1、AD模型组（海马注射A13．42）和HN治疗组（海马注射Aβ1-42制成AD模... 详细信息

目的探讨Humanin（HN）对Aβ1-42所致阿尔茨海默病（AD）大鼠空间记忆的影响及其作用机制。方法36只Wistar大鼠按照随机数字表法分为生理盐水组（海马注射生理盐水1、AD模型组（海马注射A13．42）和HN治疗组（海马注射Aβ1-42制成AD模型后在同一部位注入2μLHN），每组各12只。对各组大鼠进行Morris水迷宫空间记忆能力测试。免疫组织化学方法检测各组大鼠微管相关蛋白2（MAP2）的表达。利用Westernblot方法检测各组大鼠synapsin1蛋白水平。结果与卡理盐水组相比，AD模型组Morris水迷宫测试的潜伏期明显延长，MAP2表达明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05），HN组则无统计学意义（P〉0．05）。Synapsin1蛋白在HN治疗组中表达明显高于生理盐水组和AD模型组，差异均有统计学意义（P〈0．05）．而生理盐水组和AD模型组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论HN可以显著改善由Aβ1-42所致AD大鼠的空间记忆能力，推测与HN提高MAP2与synapsin1蛋白表达有关。

关键词： Humanin Aβ1-42 Morris水迷宫阿尔茨海默病微管相关蛋白2 Synapsin 1

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NOS抑制剂对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应及脊髓神经元凋亡的影响

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中国应用生理学杂志 2011年第3期27卷 372-375页

作者：褚赛纯胡玉燕李清君李慧娜李文斌河北医科大学基础医学院病理生理学教研室石家庄050017

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可... 详细信息

目的:观察甲醛炎性痛是否可诱导脊髓神经元凋亡以及一氧化氮(NO)对甲醛炎性痛诱导的大鼠痛反应以及脊髓神经元凋亡的影响。方法:采用行为学方法观察大鼠自发痛反应,流式细胞术检测脊髓神经元凋亡率。结果:与正常大鼠比较,甲醛炎性痛可诱导大鼠脊髓神经元凋亡率明显增加,于注射甲醛后3 d时最为明显。预先鞘内注射NOS抑制剂L-NAME可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的大鼠第一相和第二相痛反应,并可剂量依赖性抑制足底注射甲醛诱导的脊髓神经元凋亡过程;正常大鼠鞘内注射L-Arg也可诱发出伤害性反应和脊髓神经元凋亡。结论:甲醛炎性痛可诱导脊髓神经元发生凋亡,于注射甲醛后3 d神经元凋亡最为明显;炎性痛诱导的NO产生增多促进了脊髓伤害性信息传递过程,并在炎性痛诱导的脊髓神经元凋亡过程中发挥促进作用。

关键词：甲醛炎性痛脊髓神经元凋亡

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白花丹素对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2018年第6期44卷 1223-1229页

作者：朱德强陈学军锦州医科大学基础医学院病理学与病理生理学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓... 详细信息

目的:探讨白花丹素(PLB)对肝癌索拉菲尼耐药细胞HepG2R增殖和凋亡的影响,阐明其可能机制。方法:体外培养肝癌HepG2细胞,建立索拉菲尼耐药细胞模型HepG2R,MTT法鉴定耐药倍数和筛选药物作用浓度及时间,依据其结果选择索拉菲尼和PLB作用浓度分别为5μmol·L^(-1)和2μmol·L^(-1),各组药物作用时间为48h。将HepG2R细胞随机分为对照组、索拉菲尼(5μmol·L^(-1))组、PLB (2μmol·L^(-1))组和索拉菲尼(5μmol·L^(-1))联合PLB (2μmol·L^(-1))组(联合组)。MTT法检测各组细胞活力,克隆形成实验检测各组细胞克隆形成率,Hoechst 33342实验和细胞流式术检测各组细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中cleaved Caspase-3、Bax和Bcl-2蛋白表达水平,计算Bax/Bcl-2比值。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测细胞中ROS水平。结果:随着索拉菲尼浓度的升高,HepG2和HepG2R细胞活力逐渐降低,耐药细胞HepG2R对索拉菲尼的半数抑制浓度(IC50)值是HepG2的4.5倍(P<0.05)。随着PLB浓度升高和作用时间延长,耐药细胞对索拉菲尼敏感性升高。与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组耐药细胞克隆形成率降低(P<0.05或P<0.01)。Hoechst33342实验,对照组细胞核淡染,索拉菲尼组和PLB组细胞核少部分浓染、明亮;联合组细胞核大部分浓染,细胞核染色质固缩、明亮。流式细胞术和Western blotting法检测,与对照组、索拉菲尼组和PLB组比较,联合组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01),细胞中cleaved Caspase-3蛋白表达水平和Bax/Bcl-2比值明显升高(P<0.05或P<0.01)。联合组细胞中ROS水平明显高于其他各组(P<0.05或P<0.01)。结论:PLB能改善肝癌对索拉菲尼的耐药情况,其机制可能与升高耐药细胞中ROS水平有关。

关键词：白花丹素肝肿瘤索拉菲尼 HepG2细胞细胞增殖细胞凋亡

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硫化氢对脂多糖诱导大鼠肺动脉反应性和损伤的影响

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中国危重病急救医学 2010年第8期22卷 465-468页

作者：张晓静黄新莉孟祥艳丛斌戴鸿雁韦鹏凌亦凌河北医科大学基础医学院法医学系石家庄050017 河北医科大学基础医学院基础医学院病理生理学教研室石家庄050017 武警医学院病理生理学教研室

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（... 详细信息

目的观察硫化氢（H2S）对脂多糖（LPS）所致肺动脉反应性紊乱和肺动脉损伤的影响.方法 72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、LPS组、H2S供体硫氢化钠（NaHS）＋LPS组和NaHS＋生理盐水（NS）组,每组18只.采用气管内滴注0.8 ml/kg LPS（200 μg/200 μl）染毒.滴注LPS之前10 min和之后2 h分别经腹腔注射0.5 ml NaHS（28 μmol/kg）.实验12 h处死大鼠,取颈动脉血,检测血清H2S含量;制备肺动脉环（PARs）,采用离体血管环张力测定技术检测血管反应性变化;检测肺动脉丙二醛（MDA）含量,并观察肺动脉形态学改变.结果与对照组相比,滴注LPS后,PARs对苯肾上腺素（PE,10^-6 mol/L）的收缩反应（g/mg）明显升高（0.86±0.20比0.56±0.13）,对乙酰胆碱（ACh,10^-6 mol/L）的舒张反应明显降低[（65.18±7.05）%比（84.13±8.84）%],肺动脉组织MDA含量（mmol/L）升高（32.03±7.81比5.82±0.92）,血清中H2S含量（μmol/L）降低（175.23±27.36比238.12±16.38）,差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;组织形态学观察显示,肺动脉内皮细胞和组织结构严重受损.给予NaHS后可明显改善LPS引起的上述变化,血管收缩反应下降[（0.61±0.17） g/mg],血管舒张反应升高[（82.92±9.71）%],肺动脉组织MDA含量下降[（16.88±3.54） mmol/L],血清H2S含量升高[（242.70±38.80） μmol/L],差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;肺动脉内皮细胞和组织结构损伤也得到明显改善.NaHS＋NS组除H2S含量显著高于对照组外,余指标与对照组比较差异无统计学意义.结论外源性应用H2S不仅可逆转LPS引起的肺动脉反应性紊乱,还可减轻LPS引起的肺动脉组织损伤.

关键词：硫化氢肺动脉脂多糖急性肺损伤肺动脉高压血管反应性

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