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基于机器学习构建供者脑死亡后器官捐献肾移植术后1年内泌尿系感染的预测模型

中华检验医学杂志 2025年第3期48卷 331-336页

作者：褚扬任峰大连医科大学附属第二医院检验科PCR实验室大连116023

目的构建供者脑死亡器官捐献(DBD)肾移植(KT)术后1年内发生泌尿系感染(UTI)的预测模型。方法回顾性病例对照研究。收集大连医科大学附属第二医院自2021年6月1日至2023年1月31日共77例DBD肾移植受者术后1年内UTI发生情况,依据是否出现UT... 详细信息

目的构建供者脑死亡器官捐献(DBD)肾移植(KT)术后1年内发生泌尿系感染(UTI)的预测模型。方法回顾性病例对照研究。收集大连医科大学附属第二医院自2021年6月1日至2023年1月31日共77例DBD肾移植受者术后1年内UTI发生情况,依据是否出现UTI分为UTI组(n=31)和非UTI组(n=46),UTI组中,男性女性分别占比58%和42%,年龄(42.5±11.6)岁,非UTI组中,男性女性分别占比72%和28%,年龄(44.0±10.2)岁,两组在性别(P=0.213)、年龄(P=0.548)分布上差异无统计学意义,收集KT受者的基本资料及肾功、降钙素原等检验指标,应用Logistic回归进行单因素及多因素分析,确定其危险因素并应用机器学习(ML)构建预测模型及列线图,对于最终预测模型,从总体样本中抽取20%的样本作为测试集,剩余样本作为训练集进行10折交叉验证。结果单因素回归分析结果显示出院前尿酸(OR=1.009,95%CI 1.003~1.014,P=0.004)、尿素(OR=1.283,95%CI=1.096~1.502,P=0.002)及降钙素原(OR=2.797,95%CI 1.006~7.772,P=0.049)与UTI发生相关。构建DBD肾移植术后UTI的预测模型,选择受试者工作特征曲线下面积(AUC)最大的逻辑回归模型作为最终预测模型,AUC为0.841(95%CI 0.619~1.000),敏感度和特异度分别为0.857和0.889。结论尿素、尿酸、降钙素原是DBD肾移植术后1年内发生UTI的危险因素,构建的逻辑回归模型可预测DBD肾移植术后1年内发生UTI的风险。

关键词：肾移植泌尿系感染机器学习模型预测

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多参数流式细胞术免疫分型快速鉴别诊断APL和APL样NPM1mutAML的临床应用

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中华检验医学杂志 2025年第3期48卷 364-370页

作者：俞依妮陈葆国干军沈芝颖郑瑞温州医科大学附属台州医院中心实验室临海317000

目的通过流式细胞术分析急性早幼粒细胞白血病(APL)和APL样NPM1基因突变的AML(NPM1mutAML)免疫表型差异,探讨早期快速鉴别诊断APL和NPM1mutAML。方法回顾性病例对照研究。收集自2018年2月2日至2023年12月16日温州医科大学附属台州医院... 详细信息

目的通过流式细胞术分析急性早幼粒细胞白血病(APL)和APL样NPM1基因突变的AML(NPM1mutAML)免疫表型差异,探讨早期快速鉴别诊断APL和NPM1mutAML。方法回顾性病例对照研究。收集自2018年2月2日至2023年12月16日温州医科大学附属台州医院确诊的72例APL,男42例,女30例,年龄42(32,57)岁。根据细胞形态学颗粒大小分为粗颗粒型51例,细颗粒型21例。细胞形态呈APL样且免疫分型CD34和HLA-DR双阴性的NPM1mutAML 45例,男20例,女25例,年龄58(47,65)岁。粗颗粒型12例,细颗粒型33例。应用多参数流式细胞术分析APL和NPM1mutAML免疫表型,细胞遗传学检查所有患者染色体核型,FISH法分析APL患者PML-RARa融合基因,测序法分析NPM1mutAML患者NPM1基因突变。抗原表达参数[表达率、中位荧光强度(MdFI)、荧光分布宽度(CV)]采用主成分分析(PCA),抗原表达率用Wilcoxon秩和检验,抗原阳性率比较用四格表卡方检验,部分抗原诊断的敏感度和特异度采用ROC曲线分析。结果APL和APL样NPM1mutAML抗原表达显示,CD123、CD64、CD13、CD9在APL中的表达率高于其在NPM1mutAML中的表达率,差异有统计学意义(Z值分别为-6.72、-6.29、-5.63、-7.67,P均<0.01)。在粗颗粒类型中,CD123、CD9在APL中的表达率高于其在NPM1mutAML中的表达率,差异有统计学意义(P均<0.01)。在细颗粒类型中,CD123、CD13、CD64、CD9在APL中的表达高于其在NPM1-AML中的表达,差异有统计学意义(P均<0.01)。ROC曲线显示:在细颗粒类型中,CD64、CD13、CD123、CD9在APL和NPM1mutAML诊断的曲线下面积(AUC)分别为:0.96、0.89、0.86、0.89,(P均<0.01)。在粗颗粒类型中,CD64、CD13、CD123、CD9在APL和NPM1mutAML诊断的AUC,CD64、CD13分别为:0.49、0.51(P均>0.05),CD123、CD9分别为:0.96、0.96,(P均<0.01)。各抗原表达(表达率、MdFI、CV)的主成分分析(PCA)显示,APL组和NPM1mutAML组集聚群完全分开。结论APL和APL样NPM1mutAML患者的抗原表达特征不同,尤其CD64、CD13、CD123、CD9联合检测可以快速鉴别诊断初诊APL和APL样NPM1mutAML。

关键词：流式细胞术免疫表型急性早幼粒细胞白血病

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GFAP通过PPARγ/PTEN/AKT调控胶质母细胞瘤恶性表型的研究

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中华肿瘤防治杂志 2025年第4期32卷 204-214页

作者：谭晓慧李昊楠周欢娣韩雪涛王文岩田磊肖志清薛晓英河北医科大学第二医院放疗科河北医科大学第二医院中心实验室

目的探究胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在脑胶质母细胞瘤(GBM)中的表达与患者预后关系，分析其生物学行为和作用机制。方法本研究使用公共数据库分析GBM患者GFAP表达和生存差异，收集2011-06-01-2017-08-01在河北医科大学第二医院神经外科... 详细信息

目的探究胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在脑胶质母细胞瘤(GBM)中的表达与患者预后关系，分析其生物学行为和作用机制。方法本研究使用公共数据库分析GBM患者GFAP表达和生存差异，收集2011-06-01-2017-08-01在河北医科大学第二医院神经外科行颅内占位切除术并经病理确诊为GBM的92例患者病理切片，采用免疫组织化学染色进行生存分析。蛋白质印迹法检测GFAP的表达，细胞实验检测GFAP干扰后细胞的增殖、迁移及侵袭和凋亡能力，发掘其作用机制。2组比较采用两独立样本t检验，多组比较采用单因素方差分析。生存分析采用Kaplan-Meier(K-M)法，并通过log-rank检验评估生存率的差异。结果 GBM组织GFAP的mRNA表达高于正常脑组织水平，生物信息学分析提示，GFAP相对高表达的患者预后较好。免疫组化结果显示，GFAP低表达可能预示预后不良，HR(95%CI):1.15(0.64～2.05),P=0.618。细胞实验结果显示，过表达GFAP的细胞组增殖能力下降。EdU检测结果显示，在LN229和U138 2种GBM细胞系中，与对照组相比，过表达GFAP组的增殖率均下降[LN229:(18.95±2.17)%vs(51.84±2.96)%,t=15.54,P=0.001;U138:(29.86±2.28)%vs(43.92±2.29)%,t=7.54,P=0.002]。此外，CCK-8法的检测结果也表明，过表达GFAP的细胞增殖能力降低，均P<0.05。划痕实验结果显示，过表达GFAP组细胞迁移能力下降，Transwell实验结果显示，过表达GFAP组的迁移和侵袭细胞数均低于对照组[LN229迁移：(182.30±12.01)vs(332.70±32.62)个，t=7.49,P=0.002;U138迁移：(108.70±10.21)vs(171.30±17.56)个，t=5.34,P=0.006;LN229侵袭：(84.00±4.58)vs(171.00±37.72)个，t=3.97,P=0.017;U138侵袭：(51.00±10.39)vs(142.70±7.77)个，t=12.24,P=0.001]。Hoechst凋亡染色实验结果提示，与对照组相比，过表达GFAP组凋亡水平升高[LN229:(39.36±5.41)%vs(4.34±0.92)%,t=11.06,P=0.001;U138:(25.51±2.23)%vs(5.78±0.74)%,t=18.82,P<0.001]。GFAP通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)/第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源蛋白(PTEN)/蛋白激酶B(AKT)通路可能是GFAP的作用机制。结论 GBM患者GFAP的表达水平高于正常脑组织，且GFAP表达高的GBM患者提示较好预后；GFAP可能通过PPARγ/PTEN/AKT信号通路抑制GBM细胞增殖、迁移和侵袭，促进凋亡。

关键词：胶质母细胞瘤胶质纤维酸性蛋白增殖迁移侵袭 PPARγ/PTEN/AKT

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环状RNA在肺动脉高压中的作用和机制

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生理科学进展 2025年第1期56卷 22-29页

作者：宋新月朱大岭哈尔滨医科大学大庆校区中心实验室大庆163711

环状RNA(circular RNA, circRNA)作为内源性的非编码RNA在真核生物转录组中普遍存在,调控生物体生命活动的各个方面,如转录调控、表观遗传修饰、信号传导、染色质修饰等,与多种疾病密切相关,发挥着不可或缺的作用。近年来,随着对circRN... 详细信息

环状RNA(circular RNA, circRNA)作为内源性的非编码RNA在真核生物转录组中普遍存在,调控生物体生命活动的各个方面,如转录调控、表观遗传修饰、信号传导、染色质修饰等,与多种疾病密切相关,发挥着不可或缺的作用。近年来,随着对circRNA研究的不断深入,与肺动脉高压相关的circRNA逐渐被挖掘,使其成为当前肺动脉高压发病机制研究中的新热点。本文重点介绍了circRNA在肺动脉高压领域的研究现状,并探究了其在肺动脉高压中的作用和机制。

关键词：肺动脉高压环状RNA 肺血管重构基因调控 RNA剪切超级增强子分子机制

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CEACAM6通过调控上皮间质转化抑制鼻咽癌细胞的增殖和迁移

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南方医科大学学报 2025年第3期45卷 566-576页

作者：陶露韦卓利王月月项平蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学解剖教研室安徽蚌埠233000 组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确CEACAM6在鼻咽癌中的表达,探索CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法通过GEO数据库分析CEACAM6在鼻咽癌中表达情况。TCGA数据库分析CEACAM6在头颈部癌中表达情况以及与生存预期的关系。免疫组织化学技... 详细信息

目的明确CEACAM6在鼻咽癌中的表达,探索CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响以及潜在的作用机制。方法通过GEO数据库分析CEACAM6在鼻咽癌中表达情况。TCGA数据库分析CEACAM6在头颈部癌中表达情况以及与生存预期的关系。免疫组织化学技术检测CEACAM6在鼻咽癌组织中的表达情况。构建CEACAM6过表达细胞模型,分为control组(空载)和Lv-CEACAM6组(过表达);CEACAM6敲低细胞模型,分为control组(空载)、sh#1组(敲低)和sh#2组(敲低)。通过CCK-8和Edu染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞增殖的影响。伤口愈合和Transwell检测CEACAM6对鼻咽癌细胞侵袭迁移的影响。鬼笔环肽染色检测CEACAM6对鼻咽癌细胞骨架排列的影响。Western blotting检测CEACAM6对鼻咽癌细胞中FN1、ITGA5、ITGB1、N-cad、Vim和E-cad的蛋白表达影响以及FN1过表达对CEACAM6过表达的鼻咽癌细胞中ITGA5和ITGB1蛋白表达的影响。结果GEO数据库分析表明CEACAM6在鼻咽癌中低表达,TCGA数据库分析表明CEACAM6在头颈部癌中低表达,CEACAM6低表达与预后不良有关。免疫组织化学技术检测结果显示CEACAM6在鼻咽癌组织中低表达。CCK-8和Edu检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞的增殖能力(P<0.05)。伤口愈合和Transwell检测结果显示CEACAM6可抑制鼻咽癌细胞侵袭和迁移能力(P<0.05)。鬼笔环肽染色结果显示上调CEACAM6表达后肌动蛋白荧光表达降低。Westen blotting检测结果表明上调CEACAM6表达后FN1、ITGA5、ITGB1下调,E-cad上调,N-cad和Vim下调(P<0.05),FN1过表达可缓解CEACAM6对ITGA5和ITGB1表达的抑制作用(P<0.05)。结论CEACAM6可能通过调控FN1、ITGA5、ITGB1蛋白表达影响上皮间质转化从而抑制鼻咽癌的侵袭和迁移。

关键词： CEACAM6 鼻咽癌迁移上皮间质转化

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小核核糖核蛋白D1在胃癌中的表达水平及对患者预后的影响

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中国医学科学院学报 2025年第1期47卷 1-9页

作者：殷丽霞杨晶晶牛民主耿志军李江艳李静蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000

目的探讨小核核糖核蛋白D1(SNRPD1)在胃癌组织中的表达情况,分析其表达水平对胃癌患者远期预后的预测价值及可能的作用机制。方法采用UALCAN和基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析SNRPD1在泛癌中的表达水平及其与胃癌预后的关系。回顾... 详细信息

目的探讨小核核糖核蛋白D1(SNRPD1)在胃癌组织中的表达情况,分析其表达水平对胃癌患者远期预后的预测价值及可能的作用机制。方法采用UALCAN和基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库分析SNRPD1在泛癌中的表达水平及其与胃癌预后的关系。回顾性分析2014年1月至2017年1月蚌埠医科大学第一附属医院行胃癌根治术的109例患者的临床资料。收集胃癌和癌旁组织,采用免疫组织化学染色检测SNRPD1的表达。采用慢病毒转染技术构建SNRPD1稳定高表达和低表达的BGC-823胃癌细胞模型,采用CCK-8法和细胞克隆实验分析SNRPD1对胃癌细胞增殖的影响,流式细胞术分析细胞周期改变,免疫印记法检测信号通路。结果UALCAN和GEPIA数据库分析结果显示SNRPD1在胃癌(P<0.001)等多种恶性肿瘤组织中呈高表达;免疫组织化学染色结果显示SNRPD1在胃癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.001),且表达量与胃癌患者癌胚抗原(P<0.001)、糖类抗原19-9(P<0.001)、G分期(P=0.042)、T分期(P=0.002)和N分期(P=0.027)呈正相关。SNRPD1高表达对胃癌远期预后具有预测价值(P<0.001),是胃癌患者死亡的独立危险因素(P=0.003)。基因本体和京都基因与基因组百科全书富集分析结果显示,SNRPD1生物学功能可能与调控细胞周期有关。CCK-8法和细胞克隆实验结果显示,上调SNRPD1可显著促进胃癌细胞增殖(P<0.001,P<0.001);免疫印迹法分析结果显示,上调SNRPD1使细胞周期蛋白依赖性激酶6、G 1/S-特异性周期蛋白-D1的表达显著增加(P<0.001,P=0.002),而干扰SNRPD1则结果相反(P=0.004,P<0.001)。流式细胞术结果显示SNRPD1加快胃癌细胞G 1/S期转变(P<0.001)。过表达SNRPD1可促进胃癌细胞磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(Akt)的表达(P=0.043,P<0.001),而干扰SNRPD1则抑制其表达(P均<0.001)。使用PI3K/Akt信号通路激动剂胰岛素样生长因子1干预后,显著促进了SNRPD1干扰组胃癌细胞的增殖能力(P=0.002)。结论SNRPD1在胃癌组织中的高表达与患者不良预后相关,其可能通过激活PI3K/Akt信号通路促进胃癌细胞增殖并调控细胞周期进程。

关键词：胃癌远期预后小核核糖核蛋白D1 细胞周期磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路

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水晶兰苷通过抑制PI3K/AKT信号通路减少神经元凋亡改善脊髓损伤后小鼠的运动功能

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南方医科大学学报 2025年第4期45卷 774-784页

作者：陈悦肖林雨任侣宋雪李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的探究水晶兰苷(Mon)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及其作用机制。方法采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型,将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组,15只/组,SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液,其余2组注射等量生理盐... 详细信息

目的探究水晶兰苷(Mon)对脊髓损伤(SCI)小鼠运动功能的影响及其作用机制。方法采用脊髓撞击仪构建脊髓损伤小鼠模型,将小鼠随机分为Sham组、SCI组和SCI+Mon组,15只/组,SCI+Mon组小鼠每日腹腔注射0.2 mL的Mon溶液,其余2组注射等量生理盐水。利用巴索小鼠量表(BMS)运动评分、斜板实验、足迹测试来评估小鼠的运动功能;通过苏木精-伊红、快蓝、尼氏染色观察SCI小鼠脊髓组织的病理学改变和神经元数量;通过GO功能富集和KEGG通路富集分析Mon在SCI中的生物学功能和作用机制;采用免疫荧光同时标记NeuN和cleaved-caspase3、Western blotting检测凋亡蛋白分析Mon对SCI小鼠脊髓中神经元凋亡的影响;培养小鼠海马神经元HT22细胞,利用Tunel染色分析Mon对HT22细胞凋亡的影响;结合体内外样本,采用Western blotting检测Mon对PI3K/AKT信号通路的影响,并增加回复实验检测加入通路激活剂后对神经元的凋亡及SCI小鼠运动恢复的影响。结果在体实验发现,相较于SCI组,SCI+Mon组小鼠的BMS评分、斜板实验角度、足迹测试评分均升高(P<0.01),脊髓损伤面积减小、髓鞘保留和神经元数量增加(P<0.01);生信分析发现Mon在SCI中可能发挥抗凋亡作用且与PI3K/AKT信号通路有关;免疫荧光结果显示,SCI+Mon组比SCI组小鼠神经元凋亡数量减少(P<0.01);Western blotting数据表明,Mon干预后小鼠脊髓中cleaved-caspase3和Bax的蛋白水平降低,而Bcl-2的表达量升高(P<0.05);体外实验也发现Mon可改善TNF-α诱导的HT22细胞凋亡(P<0.01);Mon能够抑制PI3K/AKT信号通路的激活(P<0.01);加入该通路的激活剂后,HT22细胞凋亡增加(P<0.01),cleaved-caspase3和Bax蛋白表达降低,而Bcl-2的表达量升高(P<0.05),且SCI小鼠的运动功能加剧(P<0.01)。结论Mon可通过减少神经元的凋亡促进SCI小鼠运动功能恢复,其作用机制可能与抑制PI3K/AKT信号通路有关。

关键词：水晶兰苷脊髓损伤神经元凋亡 PI3K/AKT

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高表达MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭并与患者的不良预后有关

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南方医科大学学报 2025年第3期45卷 622-631页

作者：黄晴晴张文静张小凤王炼宋雪耿志军左芦根王月月李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的明确肌球蛋白1B(MYO1B)在胃癌组织中的表达情况,并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响和可能的机制。方法通过癌症公共数据库预测MYO1B在胃癌中的表达水平、与肿瘤分级、分期的相关性及对患者生存... 详细信息

目的明确肌球蛋白1B(MYO1B)在胃癌组织中的表达情况,并分析其对患者远期预后的评估价值以及对肿瘤细胞恶性生物学行为的影响和可能的机制。方法通过癌症公共数据库预测MYO1B在胃癌中的表达水平、与肿瘤分级、分期的相关性及对患者生存情况的影响。纳入在我院接受胃癌根治术的患者105例,采用免疫组化技术检测MYO1B在胃癌和癌旁组织中的表达情况,分析其与胃癌恶性进展参数的关系,以及对患者术后5年生存率的影响和评估价值。通过GO和KEGG富集分析MYO1B可能作用于胃癌的生物学功能和途径。体外探究MYO1B差异表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用及机制。结果癌症公共数据库显示胃癌组织中MYO1B表达水平高于正常组织,与肿瘤分级和分期有关并影响患者预后(P<0.05)。MYO1B在胃癌组织中高表达且与Ki67表达正相关(r=0.689,P<0.05)。MYO1B高表达与胃癌恶性进展参数(CEA≥5μg/L、CA19-9≥37 kU/L、G3~4、T3~4及N2~3)相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析和多因素Cox回归显示,MYO1B高表达降低患者术后5年生存率且为独立危险因素(HR:3.522,95%CI:1.783~6.985,P<0.05)。ROC曲线反映,MYO1B表达水平对患者术后生存情况的预测能力较强(Cut off value:3.11,AUC:0.753,P<0.05)。MYO1B可能与细胞迁移和mTOR信号通路的调控有关(P<0.05)。上调MYO1B促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。体外过表达MYO1B可促进信号分子Akt、mTOR的磷酸化(P<0.05)。结论MYO1B高表达可显著促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭,且与患者预后不良有关。

关键词：胃癌 MYO1B 预后增殖

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GPSM2在胃癌组织中高表达并通过促进肿瘤细胞的增殖影响患者预后

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 229-238页

作者：宋雪陈悦张敏张诺左芦根李静耿志军张小凤王月月王炼胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的探究G蛋白信号调节因子2(GPSM2)表达水平与胃癌患者临床进展的关系,并进一步分析其功能途径和作用机制。方法基于基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库和收治于本院的109例胃癌患者,分析GPSM2在肿瘤中的表达水平;公共数据库分析GPSM2... 详细信息

目的探究G蛋白信号调节因子2(GPSM2)表达水平与胃癌患者临床进展的关系,并进一步分析其功能途径和作用机制。方法基于基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库和收治于本院的109例胃癌患者,分析GPSM2在肿瘤中的表达水平;公共数据库分析GPSM2对胃癌患者术后生存率的影响;生物信息学富集分析GPSM2在胃癌中的功能学途径及作用机制;体外培养MGC803细胞,敲低或过表达GPSM2,利用CCK-8实验、细胞克隆形成实验、流式细胞术和免疫印迹实验分析GPSM2对细胞增殖、迁移的影响及其作用机制,在体通过观察裸鼠移植瘤的大小分析GPSM2对肿瘤生长的影响。结果GEPIA数据库分析发现,在胃癌组织中GPSM2的表达高于正常组织;免疫组化染色发现,GPSM2在胃癌组织中的表达量升高(P<0.01);临床数据分析显示,当GPSM2高表达时,T_(3~4)期、N_(2~3)期、术前外周血癌胚抗原(CEA)≥5μg/L和糖类抗原(CA19-9)≥37 kU/L的胃癌患者明显增多(P<0.05);单因素与Cox多因素联合分析证明,GPSM2蛋白表达量增加是影响胃癌患者术后5年生存率的独立危险因素(P<0.05)。基因本体论(GO)分析其生物学功能发现,GPSM2在胃癌中可能参与调控细胞周期(P<0.05)。体外细胞克隆形成实验和CCK-8实验发现GPSM2可加快MGC803细胞生长速度(P<0.05);通过免疫印迹与流式细胞技术发现,当GPSM2基因过表达时,将促进MGC803细胞从G1期向S期的转变(P<0.05),同时相关蛋白的表达也有所增加;裸鼠成瘤实验证明GPSM2促进移植瘤的生长;京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集显示GPSM2可能通过调控p53信号通路发挥生物学功能(P<0.05);体内和体外免疫印迹实验结果表明,提升GPSM2的表达水平能抑制p53信号通路活性(P<0.05)。结论GPSM2在胃癌组织中呈现高表达,促进胃癌细胞增殖及G1/S期的转变,影响患者术后生存率,其作用机制可能与抑制p53信号通路有关。

关键词：胃癌 G蛋白信号调节因子2 预后细胞周期 p53

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紫花前胡苷通过抑制肠上皮细胞焦亡改善2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠实验性结肠炎

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 261-268页

作者：黄菊殷丽霞牛民主耿志军左芦根李静胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学检验医学院免疫学教研室安徽蚌埠233000

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎... 详细信息

目的探讨天然植物单体紫花前胡苷(Nod)对克罗恩病(CD)样结肠炎的影响及其作用机制。方法建立脂多糖和三磷酸腺苷(ATP)联合诱导的结肠类器官焦亡模型,通过检测焦亡关键调节因子、通透性和促炎因子,探讨Nod对细胞焦亡、肠道屏障功能和炎症反应的影响。以2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)干预小鼠为CD动物模型,通过检测体质量、DAI评分、组织病理学分析、炎症评分、肠屏障功能和肠上皮细胞焦亡,探讨Nod对CD样结肠炎的治疗效果。通过网络药理学和体内、体外实验验证探索Nod保护肠上皮细胞焦亡的潜在机制。结果脂多糖和ATP诱导的结肠类器官经Nod干预后显著抑制NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达,改善肠道FITC-dextran(FD4,4000)通透性,以及降低IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。在TNBS诱导的结肠炎小鼠中,Nod治疗后能缓解小鼠体质量下降幅度、降低DAI评分、改善炎症细胞浸润和炎症评分(P<0.05),并降低血清中FD4、I-FABP的含量与细菌移位至肠系膜淋巴结、脾和肝脏中比例(P<0.05)。Nod可抑制小鼠肠黏膜中NLRP3、GSDMD-N、cleaved caspase-1和caspase-11的表达(P<0.05)。网络药理学预测分析显示,Nod抗结肠炎可能与PI3K/Akt通路有关;体内外实验证实,Nod抑制PI3K/Akt通路的激活,且PI3K/Akt通路的激活剂(IGF-1)逆转了Nod对肠上皮细胞焦亡和肠屏障功能的保护作用(P<0.05)。结论Nod至少部分通过抑制PI3K/Akt信号传导拮抗肠上皮细胞的焦亡,从而保护肠屏障功能和改善CD样结肠炎,有望成为一种新的CD治疗药物。

关键词：克罗恩病紫花前胡苷细胞焦亡肠上皮细胞 PI3K/Akt

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