检索结果-内蒙古大学图书馆

生态毒理学报 2012年第1期7卷 93-98页

作者：陈文婕戴红陈敏吴茂聪刘鹏胡月玲内蒙古医学院公共卫生学院环境卫生职业医学教研室大连医科大学公共卫生学院食品与营养学教研室大连医科大学公共卫生学院劳动卫生环境卫生教研室

为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠肝脏的毒性及脂质过氧化损伤作用机制,选择昆明4周龄小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组。经食饵连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死。测量小鼠肝脏和体重的变化,测定不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液... 详细信息

为研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠肝脏的毒性及脂质过氧化损伤作用机制,选择昆明4周龄小鼠80只,雌雄各半,随机分为4组。经食饵连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死。测量小鼠肝脏和体重的变化,测定不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液、肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢(H2O2)和丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)的变化。将实验数据进行ANO-VA分析处理。结果表明,随着染毒剂量的增加,小鼠体重逐渐减少(p<0.01),高剂量组肝脏器系数明显上升(p<0.01)。苏木精-伊红染色法(简称HE染色)可见高剂量组肝脏组织有明显损伤。与对照组相比,DEHP3个剂量染毒组小鼠血液(75mg·kg-1组除外)及肝脏中GPX活性降低(p<0.05,p<0.01),H2O2含量增加(p<0.05,p<0.01);肝组织中(75mg·kg-1组除外)SOD活性降低(p<0.05,p<0.01),MDA含量增加(p<0.01)。以上结果说明DEHP对小鼠肝脏的毒性作用机制可能为脂质过氧化反应。

关键词： DEHP 肝脏脂质过氧化损伤

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PFOS对PC12细胞自噬与凋亡的影响

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生态毒理学报 2015年第2期10卷 198-203页

作者：刘晓晖李振伟刘畅朱春艳钱波邵静胡宏大连医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室大连116044 大连医科大学附属二院检验科大连116027

为了研究新型持久性有机污染物全氟辛烷磺酸(peruorooctane sulfonate,PFOS)的神经毒性及其机制,将PC12细胞暴露于31.25、62.5、125、250、500μmol·L-1的PFOS,利用噻唑蓝(3-(4,5-dimethyl-2-thiazolyl)-2,5-diphenyl-2-H-tetrazolium bromide,MTT)法检测细胞存活率、二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(2’,7’-Dichlorofluorescin diacetate,DCFH-DA)荧光探针检测活性氧含量、Hoechst 33342/PI试剂盒检测细胞凋亡及坏死情况、溶酶体特异性荧光染料Lyso-Tracker Red监测细胞内溶酶体数量;利用实时荧光定量PCR(quantitative real-time reverse transcription-polymerase chain reaction,q RT-PCR)技术对自噬发生的代表性基因Atg5、Atg 12、Beclin 1的表达情况进行考察。结果发现,与对照组比较,250、500μmol·L-1PFOS显著降低PC12细胞存活率(P<0.05);62.5、125、250、500μmol·L-1PFOS诱导活性氧含量升高(P<0.05);62.5、125、250、500μmol·L-1PFOS诱导PC12细胞凋亡(P<0.05);125、250、500μmol·L-1PFOS升高溶酶体数量及Atg 5、Atg 12、Beclin 1基因表达(P<0.05)。结果表明,PFOS能够诱导PC12细胞死亡,其机制可能为干扰自噬与凋亡过程。

关键词： PFOS PC12 神经毒性凋亡自噬

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骨髓间充质干细胞上清液对2,5-己二酮致PC12细胞损伤的影响

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广东医学 2014年第17期35卷 2662-2664页

作者：戚媛李双月陈若霖王哲敏朴丰源刘爽大连医科大学公共卫生学院环境卫生与劳动卫生教研室辽宁大连116044

目的探讨骨髓间充质干细胞上清液(BMSCs-CM)对2,5-己二酮(2,5-HD)致PC12细胞损伤的保护作用。方法体外培养、纯化大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),收集第5代BMSCs的上清液。PC12细胞暴露于2,5-HD,并将大鼠分为4组,正常对照组:细胞培养体系... 详细信息

目的探讨骨髓间充质干细胞上清液(BMSCs-CM)对2,5-己二酮(2,5-HD)致PC12细胞损伤的保护作用。方法体外培养、纯化大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs),收集第5代BMSCs的上清液。PC12细胞暴露于2,5-HD,并将大鼠分为4组,正常对照组:细胞培养体系中不加入任何药物和上清液;BMSCs-CM对照组:在细胞培养体系加入终体积分数40%的BMSCs-CM;2,5-HD损伤组:3种不同浓度(5、10、20 mmol/L)2,5-HD作用PC12细胞24 h,制备2,5-HD细胞损伤模型;BMSCs-CM保护组:20 mmol/L 2,5-HD作用细胞的同时,分别加入终体积分数10%、20%、40%的BMSCs-CM。以上各组HE染色后在光镜下观察,并利用MTT法检测细胞活性。结果 5 mmol/L 2,5-HD损伤组细胞丧失原有形态,呈圆形、椭圆形,细胞活性下降,细胞损伤程度随2,5-HD浓度的增加而下降,20 mmol/L 2,5-HD损伤组细胞损伤最严重(P<0.05)。10%BMSCs-CM保护组异常形态细胞减少,细胞活性高于20 mmol/L 2,5-HD组(P<0.05);40%BMSCs-CM保护组保护效果最好,细胞形态趋近正常,细胞活性明显优于20 mmol/L 2,5-HD组(P<0.05)。结论 2,5-HD暴露导致PC12细胞损伤,BMSCs-CM对2,5-HD致细胞损伤具有明显的保护作用。

关键词：骨髓间充质干细胞上清液 2,5-己二酮 PC12细胞

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十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期大鼠和胎鼠甲状腺激素干扰效应研究

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生态毒理学报 2021年第4期16卷 207-215页

作者：程莹李思思刘晓晖李亚晨邵静胡宏大连医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室大连116044 大连医科大学附属第二医院检验科大连116027 大连医科大学中山学院大连116085

为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg^(-1) bw)和高剂量组(300 mg·kg^(-1) bw),与雄鼠合... 详细信息

为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg^(-1) bw)和高剂量组(300 mg·kg^(-1) bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20)。在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变。结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变。(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性。GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05)。GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05)。(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重。(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩。综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变。这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础。

关键词：十溴联苯醚胎鼠发育神经毒性甲状腺激素(TH)干扰

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三代小鼠十溴联苯醚灌胃染毒对子鼠(F_1、F_2)学习记忆能力的影响

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环境与职业医学 2014年第12期31卷 930-935页

作者：朱春艳安月钱波邵静胡宏刘晓晖大连医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室辽宁116044 大连医科大学附属第二医院检验科辽宁116027

[目的]考察三代小鼠十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE 209)灌胃染毒对两代子鼠空间学习记忆能力和空间位置记忆能力的影响。[方法]将75只雌性昆明F0代小鼠随机分为对照组[0 mg/(kg·d)]、1.5 mg/(kg·d)和225 mg/(kg... 详细信息

[目的]考察三代小鼠十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE 209)灌胃染毒对两代子鼠空间学习记忆能力和空间位置记忆能力的影响。[方法]将75只雌性昆明F0代小鼠随机分为对照组[0 mg/(kg·d)]、1.5 mg/(kg·d)和225 mg/(kg·d)染毒组,每组25只,BDE 209灌胃10 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不超过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。第一代(F1)及第二代(F2)子鼠在断乳后也按照与母鼠相同的方式进行染毒。观察出生后子鼠数量并测量第30、60和90天子鼠体重,并利用Morris水迷宫评价出生后第30、60和90天子鼠的空间学习记忆能力和空间位置记忆能力。[结果]与对照组比较,1.5 mg/(kg·d)组F0和F1代母鼠产仔数量分别降低约25%、30%(P<0.05);225 mg/(kg·d)组F1代出生后30天雌性子鼠体重降低约17%(P<0.05);染毒组F1代出生后30天雄性子鼠体重分别降低约12%(P<0.05)、25%(P<0.01);染毒组F2代出生30天雌性子鼠体重降低约12%(P<0.01);1.5 mg/(kg·d)组F2代出生后30天雄性子鼠体重降低约8%(P<0.05),225 mg/(kg·d)组F2代出生后60、90天雄性子鼠体重均降低约13%(P<0.01);各组F1代60、90天,F2代30、60和90天雌性子鼠逃避潜伏期延长,结果具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);F1代1.5 mg/(kg·d)组出生后60天,各组出生后90天,及F2代225 mg/(kg·d)组出生后30、60、90天雄性子鼠逃避潜伏期延长,结果具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);F1、F2代子鼠平台象限活动时间差异无统计学意义(P>0.05);F2代出生后60和90天雌性子鼠平台穿越次数减少,结果具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);F2代雄性子鼠出生后90天平台穿越次数减少,结果具有统计学意义(P<0.05)。[结论]三代小鼠BDE 209染毒能够影响子代发育,降低子代空间学习记忆能力和空间位置记忆能力。

关键词：十溴联苯醚三代水迷宫学习记忆能力小鼠

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正己烷灌胃致周围神经病大鼠的神经行为和神经电生理异常变化

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大连医科大学学报 2013年第5期35卷 416-419页

作者：董伟朴丰源杨洋刘爽邱泽文大连医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室辽宁大连116044 大连医科大学实验动物中心辽宁大连116044

目的观察正己烷灌胃大鼠的神经行为和神经电生理异常变化,为复制正己烷诱导的周围神经病大鼠模型提供依据。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,对照组,低剂量组,中剂量组和高剂量组每组10只。低剂量组,中剂量组和高剂量组以正己烷行灌胃,染... 详细信息

目的观察正己烷灌胃大鼠的神经行为和神经电生理异常变化,为复制正己烷诱导的周围神经病大鼠模型提供依据。方法 SD大鼠40只,随机分为4组,对照组,低剂量组,中剂量组和高剂量组每组10只。低剂量组,中剂量组和高剂量组以正己烷行灌胃,染毒剂量分别为132,527,2 109 mg/kg,对照组以生理盐水进行灌胃,1次/d,每周5 d,共染毒18周。在染毒过程中,观察大鼠的一般状态、体重和步态变化,并用肌电图与诱发电位仪检测各实验组大鼠尾神经AB两点间远端潜伏期DL(AB),AC两点间远端潜伏期DL(AC)和运动神经传导速度(MCV)。结果与对照组相比,正己烷染毒大鼠的体重随染毒时间呈进行性下降。神经行为学观察结果显示,随染毒时间的延长,染毒大鼠出现周围神经病特有的异常步态,到染毒18周时各实验组大鼠异常步态加重,其神经行为评分值分别为2.00±0.00,2.60±0.52和2.90±0.32,明显高于对照组(P<0.01)。神经电生理指标显示,第12周染毒大鼠出现尾神经传导潜伏期(DL)增加和MCV降低。到第18周,高剂量组大鼠尾神经远端潜伏期明显增加而传导速度明显减慢,与同时期对照组相比,DL(AB)和DL(AC)分别增加了65.39%(P<0.01)和79.90%(P<0.01),而MCV则降低了39.50%(P<0.01)。结论通过消化道慢性暴露正己烷能导致大鼠的神经行为和神经电生理异常变化,正己烷灌胃可诱导大鼠周围神经病。

关键词：正己烷慢性暴露神经行为神经电生理周围神经病

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间充质干细胞移植对正己烷致周围神经病大鼠神经电生理的影响

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大连医科大学学报 2014年第2期36卷 110-114页

作者：金慧朴丰源董伟戚媛陈若霖王哲敏刘爽李双月大连医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室辽宁大连116044 大连医科大学七年制辽宁大连116044

目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对正己烷致周围神经病大鼠神经电生理的影响。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,低剂量组和高剂量组均用2,5-己二酮(2,5-HD),分别以200 mg/kg... 详细信息

目的观察大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)移植对正己烷致周围神经病大鼠神经电生理的影响。方法 SD大鼠54只随机分为对照组、低剂量染毒组和高剂量染毒组,低剂量组和高剂量组均用2,5-己二酮(2,5-HD),分别以200 mg/kg和400 mg/kg的剂量进行腹腔注射染毒,对照组用生理盐水进行腹腔注射。染毒6周后,以上各组均随机分为2组,分别任取1组大鼠尾静脉移植MSCs,每只大鼠移植1×106个MSCs。染毒及MSCs移植过程中,观察大鼠的一般状态和步态变化,并用肌电图与诱发电位仪记录大鼠尾神经传导潜伏期和神经传导速度。结果大鼠染毒6周时,低、高剂量组的步态评分分别升高至2.87±0.28和3.78±0.24、神经传导潜伏期分别延长为(5.15±0.29)ms和(6.75±0.35)ms、神经传导速度分别减低为(13.20±0.51)m/s和(8.00±0.43)m/s。MSCs移植后,随移植时间的延长,模型大鼠步态评分下降,神经传导潜伏期和神经传导速度逐渐恢复。移植5周后,低、高剂量组的神经传导潜伏期分别恢复21.63%和16.08%,神经传导速度分别提高13.38%和38.71%,与未移植MSCs的对照组相比,差异有显著性意义(P<0.05)。结论 MSCs移植能明显改善正己烷致周围神经病大鼠的行为学和神经电生理。

关键词：间充质干细胞正己烷周围神经病神经电生理移植

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醋酸铅对雄性小鼠睾丸Y染色体基因Ddx3y蛋白表达的影响

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毒理学杂志 2012年第5期26卷 347-350页

作者：黄格娜徐林徐陶李亚晨朴丰源大连医科大学七年制07级辽宁大连116044 大连医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室

目的通过观察亚慢性铅暴露对小鼠睾丸组织Y染色体基因Ddx3y蛋白表达的影响,为探讨铅的雄性生殖毒作用机制提供新的靶标依据。方法:昆明种小鼠48只,按体重将小鼠随机分为对照组,0.5、1.0和1.5 g/L醋酸铅染毒组。通过自然饮用含不同浓度... 详细信息

目的通过观察亚慢性铅暴露对小鼠睾丸组织Y染色体基因Ddx3y蛋白表达的影响,为探讨铅的雄性生殖毒作用机制提供新的靶标依据。方法:昆明种小鼠48只,按体重将小鼠随机分为对照组,0.5、1.0和1.5 g/L醋酸铅染毒组。通过自然饮用含不同浓度醋酸铅的方式使小鼠染铅,连续染毒60 d。取小鼠睾丸组织,用苏木素-伊红(HE)染色法进行组织病理学观察,用Western blotting和免疫组化方法检测睾丸组织Ddx3y蛋白的表达及组织分布。结果与对照组比较,染铅组睾丸曲细精管内细胞排列松散、紊乱、层次不清,精原细胞层和初级精母细胞层之间间隙变宽,且随着染铅浓度的增加精子细胞明显减少。Western blotting检测结果显示,染铅组的小鼠睾丸组织中Ddx3y蛋白表达显著低于对照组,且有剂量-反应关系。免疫组化结果显示,随着染铅剂量的增加,睾丸组织中抗Ddx3y蛋白免疫反应明显降低。结论亚慢性铅暴露可抑制小鼠精子的发生、发育和下调睾丸组织Y染色体基因Ddx3y蛋白的表达。

关键词：醋酸铅雄性生殖毒性 Y染色体 Ddx3y蛋白

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溶酶体在2,2’,4,4’-四溴联苯醚诱导HepG2细胞凋亡中的作用

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环境与职业医学 2013年第7期30卷 510-514页

作者：刘晓晖黄丹王若希邵静闫金松大连医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室辽宁116044 大连医科大学附属第二医院血液科辽宁116027

[目的]探讨2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE 47)致人肝癌HepG2细胞凋亡机制。[方法]不同浓度BDE 47(0.00、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmol/L)染毒HepG2细胞24h,采用四氮唑盐比色法(MTT法)检测细胞存活率;用2’,7’-二氢二氯荧光素(DCFH-DA)探针检测活性氧水平;用吖啶橙(AO)探针及罗丹明(Rh123)荧光探针分别检测溶酶体膜通透性和线粒体膜电势,并通过溶酶体组织蛋白酶B特异性抑制剂环氧酶琥珀酰肽甲基酯(CA-074)验证溶酶体在BDE 47细胞毒性的作用。[结果]与对照组比较,50.00、100.00μmol/L BDE 47染毒组HepG2细胞存活率明显降低(P<0.01);各BDE 47染毒组HepG2细胞凋亡率明显升高(P<0.01),呈现剂量-效应关系(R2=0.981);各BDE 47染毒组HepG2细胞活性氧含量明显升高(P<0.01),≥12.50μmol/L BDE 47染毒组HepG2细胞内溶酶体膜通透性明显升高(P<0.05;P<0.01),各BDE 47染毒组HepG2细胞内线粒体膜电势明显降低(P<0.01),上述3项指标与染毒浓度均呈剂量-效应关系(R2=0.918,R2=0.636,R2=0.678)。25μmol/L CA-074能够明显干预50μmol/L BDE 47对细胞的毒性作用使细胞存活率升高,细胞调亡减少(均P<0.05)。[结论]BDE 47可能通过溶酶体介导线粒体途径诱导HepG2细胞凋亡。

关键词： 2,2’,4,4’-四溴联苯醚细胞凋亡溶酶体线粒体组织蛋白酶B HepG2细胞

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全氟辛烷磺酸神经发育毒性机制研究进展

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生态毒理学报 2013年第5期8卷 643-649页

作者：刘晓晖胡宏李双月邵静刘薇金一和大连医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室大连116044 大连医科大学附属二院检验科大连116027 大连理工大学环境学院工业生态与环境工程教育部重点实验室大连116024

全氟辛烷磺酸(PFOS)是全氟化合物的终端降解产物,在生态环境中能够通过食物链进入生物组织并蓄积,对环境和生物存在潜在危害。动物实验研究发现,PFOS能够通过胎盘和血脑屏障,影响发育期神经系统,其持续性和严重性已引起国内外学者的广... 详细信息

全氟辛烷磺酸(PFOS)是全氟化合物的终端降解产物,在生态环境中能够通过食物链进入生物组织并蓄积,对环境和生物存在潜在危害。动物实验研究发现,PFOS能够通过胎盘和血脑屏障,影响发育期神经系统,其持续性和严重性已引起国内外学者的广泛关注。本文通过对PFOS神经发育毒性效应及其主要机制研究进展进行综述,分析目前研究现状,并对未来PFOS神经发育毒性机制研究提出设想和展望。

关键词： PFOS 神经发育毒性钙神经递质神经胶质细胞

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