检索结果-内蒙古大学图书馆

环境与职业医学 2023年第1期40卷 89-94页

作者：赖媛艳李宏昀马晓薇江志红吴军新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室新疆乌鲁木齐830011

[背景]砷能够进入下丘脑诱导雌激素效应并干扰神经内分泌系统正常功能。甲状腺内分泌系统(下丘脑-垂体-甲状腺轴)作为主要的内分泌系统之一,砷对其毒性机制尚不明确。[目的]为了解不同砷暴露水平下对大鼠雌二醇(E2)、下丘脑促甲状腺激... 详细信息

[背景]砷能够进入下丘脑诱导雌激素效应并干扰神经内分泌系统正常功能。甲状腺内分泌系统(下丘脑-垂体-甲状腺轴)作为主要的内分泌系统之一,砷对其毒性机制尚不明确。[目的]为了解不同砷暴露水平下对大鼠雌二醇(E2)、下丘脑促甲状腺激素释放激素(TRH)及其受体(ERα、ERβ、TRHR)m RNA的影响及其可能的下丘脑毒作用途径与机制。[方法]70只Wister大鼠随机分组为:正常对照组(无菌水);低、中、高剂量砷染毒组(0.8、4.0、20.0 mg·kg^(-1)亚砷酸钠);雌激素受体抑制剂(ICI182780)干预低、中、高剂量砷染毒组;每组10只,雌雄各半。染毒组大鼠给予19周NaAsO_(2)饮水染毒,干预组于第9周经尾静脉注射0.5 mg·kg^(-1)ICI182780,每周3次。通过ELISA检测大鼠血清中的E2、TRH水平;实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测大鼠下丘脑组织中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)和TRH受体(TRHR)m RNA表达水平。[结果](1)E2及其受体m RNA:与对照组相比,雌性大鼠血清E2水平在低、中剂量砷染毒组上升(P<0.05),雄性大鼠血清E2水平在低、中、高剂量砷染毒组上升(P<0.05),雌性E2变化大于雄性;在下丘脑组织中,与对照组相比,雌性大鼠ERα、ERβm RNA相对表达量在低、中、高剂量砷染毒组上升(P<0.05),雄性大鼠ERαm RNA相对表达量在低、中、高剂量砷染毒组上升(P<0.05)。(2)TRH及其受体TRHR m RNA:与对照组相比,雌性大鼠血清TRH水平在高剂量砷染毒组上升(P<0.05),雌性大鼠TRHR m RNA相对表达量在低、中、高剂量砷染毒组上升(P<0.05)。(1)和(2)结果提示雌性较雄性更易出现砷暴露后E2及其受体和TRH及其受体基因的异常改变。(3)与雌性大鼠中高剂量砷染毒组相比,增加ICI182780干预后,抑制了砷暴露诱导TRH、TRHR的表达(P<0.05),提示在下丘脑中砷可能是通过诱发类雌激素效应对TRH、TRHR产生毒作用。[结论]砷暴露可以在下丘脑诱发类雌激素效应,干扰甲状腺功能,并表现出剂量依赖及性别差异。E2及TRH及其受体可能是砷类雌激素效应的毒作用途径。

关键词：砷下丘脑类雌激素效应促甲状腺激素释放激素促甲状腺激素释放激素受体

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环境与职业医学 2023年第12期40卷 1403-1410页

作者：赵丽君丁关鑫黄菲迪丽娜尔·亚尔麦麦提吴顺华新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室新疆乌鲁木齐830011

[背景]无机砷在肝脏内蓄积易导致肝纤维化。溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)是铁死亡相关基因,在肝脏及纤维化疾病中异常表达,但其在无机砷致肝纤维化的作用尚未见报道。[目的]探究不同剂量的... 详细信息

[背景]无机砷在肝脏内蓄积易导致肝纤维化。溶质载体家族7成员11(SLC7A11)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子1A(CDKN1A)是铁死亡相关基因,在肝脏及纤维化疾病中异常表达,但其在无机砷致肝纤维化的作用尚未见报道。[目的]探究不同剂量的亚砷酸钠对人肝星状细胞(LX-2)迁移能力的影响及亚砷酸钠致LX-2细胞活化中的SLC7A11、CDKN1A DNA甲基化和表达的变化。[方法]体外培养LX-2细胞株,用不同剂量的亚砷酸钠处理LX-2细胞24 h,实验分为对照组(0μmol·L^(−1))、低剂量组(5μmol·L^(−1))、中剂量组(10μmol·L^(−1))、高剂量组(15μmol·L^(−1))。倒置显微镜观察各组细胞形态变化;划痕实验检测细胞迁移运动情况;透射电镜观察对照组和高剂量组线粒体超微结构;FerroOrange荧光探针检测细胞Fe^(2+);运用Illumina 850K甲基化芯片对差异甲基化位点进行筛查;实时荧光定量PCR和Western blot检测铁死亡指标(SLC7A11、CDKN1A)及人肝星状细胞活化指标[转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原(CollagenⅢ)]。[结果]随着染毒剂量的升高,细胞触角回缩逐渐变为圆形,且细胞划痕愈合情况逐渐变差。透射电镜观察到高剂量组部分细胞线粒体膜完整性破坏、线粒体嵴断裂。激光共聚焦显微镜观察到Fe^(2+)荧光强度随着染毒剂量的升高而逐渐升高。甲基化芯片结果显示,与对照组相比,高剂量组SLC7A11在启动子区cg22659014位点高甲基化,CDKN1A在启动子区cg17964532位点高甲基化。随染毒剂量的增加,SLC7A11 mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.001);各组间CDKN1A mRNA水平无明显变化(P>0.05),低、中、高剂量组CDKN1A蛋白表达水平均高于对照组(P<0.001);中、高剂量组TGF-β1 mRNA表达水平均高于对照组(P<0.001),TGF-β1蛋白表达水平随染毒剂量的增加而升高(P<0.001);CollagenⅢmRNA表达水平随染毒剂量的增加而升高(P<0.001),仅高剂量组CollagenⅢ蛋白表达水平高于对照组(P<0.001)。[结论]亚砷酸钠染毒可减弱LX-2细胞迁移能力,铁死亡相关基因SLC7A11、CDKN1A参与亚砷酸钠诱导LX-2细胞活化的过程。

关键词：亚砷酸钠人肝星状细胞 DNA甲基化溶质载体家族7成员11 铁死亡

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镉暴露致老年人认知功能损伤及其可能机制的研究进展

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华中科技大学学报(医学版) 2025年第2期54卷 275-282页

作者：何昊金子轩李涵邹云锋彭阳广西医科大学公共卫生学院卫生毒理学教研室南宁530021 广西医科大学公共卫生学院卫生化学教研室南宁530021 广西医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室南宁530021

镉是一种广泛存在的环境污染物,具有极强的生物蓄积性和多系统毒性。老年人作为脆弱群体,长期的镉暴露对其认知功能的损伤尤为显著。该文综述了国内外关于镉暴露与老年人认知功能损伤及阿尔茨海默病的关联研究,并总结了其潜在的生物学... 详细信息

镉是一种广泛存在的环境污染物,具有极强的生物蓄积性和多系统毒性。老年人作为脆弱群体,长期的镉暴露对其认知功能的损伤尤为显著。该文综述了国内外关于镉暴露与老年人认知功能损伤及阿尔茨海默病的关联研究,并总结了其潜在的生物学机制。目前相关流行病学研究大多采用横断面或病例对照研究设计,多项研究发现镉暴露与老年人认知功能损伤及阿尔茨海默病的患病或死亡相关。镉对神经系统的毒性机制复杂多样,包括损伤血脑屏障、损害线粒体功能、影响突触传递、诱导细胞自噬与凋亡,以及扰乱金属离子稳态和糖原代谢等。虽然许多研究支持镉暴露可能对老年人认知功能的不利影响,但相关结论不完全一致且证据等级较低,潜在的生物学机制也尚未完全阐明。因此,未来亟需开展进一步的前瞻性队列研究和深入的生物学研究,以更好地理解镉暴露对老年人健康的危害。

关键词：认知功能损伤阿尔茨海默病老年人镉暴露

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职业紧张和血脂异常对高血压患病的交互作用

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中华疾病控制杂志 2023年第9期27卷 1091-1095页

作者：付爱玲刘昕李欣泽刘继文新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学附属肿瘤医院病案管理科乌鲁木齐830011

目的探讨职业紧张和血脂异常的交互作用与高血压患病的关系。方法(1)采用随机整群抽样方法,最终纳入克拉玛依8所油田分公司的2149名油田工人作为研究对象,发放付出-回报失衡(effort-return imbalance,ERI)量表并收集体检指标,最终纳入... 详细信息

目的探讨职业紧张和血脂异常的交互作用与高血压患病的关系。方法(1)采用随机整群抽样方法,最终纳入克拉玛依8所油田分公司的2149名油田工人作为研究对象,发放付出-回报失衡(effort-return imbalance,ERI)量表并收集体检指标,最终纳入研究对象。(2)通过logistic回归分析模型和Delta法分析职业紧张和血脂异常交互作用与高血压患病的关系。结果高血压患病率为27.3%,职业紧张和血脂异常组的高血压患病率均较高(均P<0.05);校正混杂因素后,职业紧张(OR=1.243,95%CI:1.027~1.505,P=0.025)和血脂异常(OR=2.089,95%CI:1.712~2.548,P<0.001)是高血压的危险因素,两者与高血压存在相加[交互作用超额相对危险度(relative excess risk of interaction,RERI)=5.556,交互作用归因比(attributable proportion of interaction,API)=0.649,交互作用指数(synergy index,S)=3.774]和正的相乘交互作用(OR=2.327,95%CI:1.755~3.085,P<0.001);职业紧张和血脂异常同时存在罹患高血压的风险是两者均不存在者的8.6倍(95%CI:6.443~11.371)。结论职业紧张、血脂异常及其交互作用均与高血压的患病风险增加有关。

关键词：职业紧张血脂异常交互作用高血压

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环境内分泌干扰物暴露引起心脏发育毒性的研究进展

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中华劳动卫生职业病杂志 2022年第7期40卷 552-557页

作者：杨晓莲许洁俞捷遵义医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室遵义563006

环境内分泌干扰物(EDCs)普遍存在于各种生活场景中,可结合机体中的不同受体,干扰内分泌系统正常功能而引发各组织器官病变。本文对环境中常见几类EDCs暴露致心脏形态结构生长畸形和心功能异常,以及其有关机制包括氧化应激、炎症反应、... 详细信息

环境内分泌干扰物(EDCs)普遍存在于各种生活场景中,可结合机体中的不同受体,干扰内分泌系统正常功能而引发各组织器官病变。本文对环境中常见几类EDCs暴露致心脏形态结构生长畸形和心功能异常,以及其有关机制包括氧化应激、炎症反应、信号转导、心脏发育相关转录调控因子表达改变、受体介导途径和细胞凋亡等的研究状况进行综述,了解EDCs致心脏发育毒性的过程及其暴露对心脏发育的影响程度,为EDCs的毒性机制研究及防治心脏相关疾病提供理论基础和研究方向。

关键词：环境污染物内分泌干扰物心脏发育毒性心脏形态结构心功能

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亚砷酸钠通过调控ER-PI3K/AKT信号通路影响甲状腺正常细胞增殖与凋亡

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环境与职业医学 2025年第4期42卷 467-474页

作者：江志红李宏昀马晓薇赖媛艳吴军新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室武汉市疾病预防控制中心传防所福建医科大学附属协和医院运营管理处

[背景]伴随无机砷毒性作用的深入研究发现，砷暴露可对多个内分泌器官产生影响，从而影响其功能，但砷暴露致甲状腺损伤的机制尚不明确。[目的]基于雌激素受体（ER）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路探讨亚砷酸钠（N... 详细信息

[背景]伴随无机砷毒性作用的深入研究发现，砷暴露可对多个内分泌器官产生影响，从而影响其功能，但砷暴露致甲状腺损伤的机制尚不明确。[目的]基于雌激素受体（ER）-磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）信号通路探讨亚砷酸钠（NaAsO2）对人甲状腺正常细胞（Nthy-ori3-1）的增殖及凋亡的作用机制。[方法]体外正常培养Nthy-ori3-1细胞，将其分为对照组(不含药物的完全培养基0μmol·L-1)、1μmol·L-1NaAsO2组、2μmol·L-1NaAsO2组、4μmol·L-1NaAsO2组；1μmol·L-1雌激素受体抑制剂（ICI182780）分别干预同剂量NaAsO2染毒组，分组为1μmol·L-1NaAsO2+ICI182780、2μmol·L-1NaAsO2+ICI182780、4μmol·L-1NaAsO2+ICI182780；采用细胞活性实验筛选NaAsO2的半数致死量；细胞计数试剂盒8（CCK-8）实验检测每组细胞分别在24、36、48 h的细胞活力；平板克隆实验检测每组细胞的集落形成能力；Hoechst33342染色实验检测每组细胞发生凋亡的情况；免疫印迹法（WB）和实时荧光定量PCR（qRT-PCR）实验分别检测每组细胞内ERα、ERβ、c-MYC、Bax、Bcl-2、PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白及相关基因的表达水平。[结果] NaAsO2浓度为4.034μmol·L-1时，达到细胞半数致死量；24、36、48 h时，CCK-8结果显示与对照组相比，1、2、4μmol·L-1NaAsO2组抑制Nthy-ori3-1细胞增殖能力（P<0.001）；平板克隆实验结果表明，其集落形成能力呈浓度梯度降低（P<0.001）;1、2、4μmol·L-1NaAsO2组经ICI182780干预后，与Nthy-ori3-1细胞的同剂量染NaAsO2组比较，细胞存活率、集落形成能力被恢复（P<0.001, P<0.01）; Hoechst 33 342染色结果显示，与对照组相比，1、 2、4μmol·L-1NaAsO2组中凋亡的Nthy-ori3-1细胞核染色逐渐增强，细胞凋亡加重（P <0.001）；与Nthy-ori3-1细胞的同剂量染NaAsO2组比较，经ICI182780干预NaAsO2染毒组的细胞凋亡水平降低（P<0.001）;WB结果显示，与对照组相比，1、2、4μmol·L-1NaAsO2组ERα、ERβ、cMYC、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT蛋白表达呈浓度梯度降低（P <0.001,P<0.01）,Bax蛋白表达呈浓度梯度增高（P <0.001），而PI3K、AKT蛋白表达差异无统计学意义（P>0.05）；与Nthy-ori3-1细胞的同剂量染NaAsO2组比较，经ICI182780干预NaAsO2染毒组的细胞内ERα、ERβ、c-MYC、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT蛋白表达升高（P <0.001,P<0.01）,Bax蛋白表达降低（P <0.001），而PI3K、AKT蛋白表达无统计学差异（P>0.05）;ERα、ERβ、c-MYC、Bcl-2、Bax mRNA的表达结果与WB结果一致。[结论] NaAsO2作用于Nthy-ori3-1细胞后，将抑制Nthy-ori3-1细胞增殖能力，促进其凋亡发生，并表现出剂量依赖；其机制可能是NaAsO2通过抑制ER-PI3K/AKT信号通路，作用于下游增殖/凋亡相关基因而发生。

关键词：亚砷酸钠雌激素样效应雌激素受体 PI3K/AKT信号通路增殖凋亡

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人CD8α分子特异性核酸适配体的筛选与鉴定

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癌变.畸变.突变 2025年第2期37卷 140-146,152页

作者：李安然孙红光申晨晨阿孜姑丽·阿布都卡迪尔马艳新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室新疆乌鲁木齐830011

目的:筛选并鉴定与人CD8α分子特异性结合的核酸适配体(Apt)。方法:以携带6×组氨酸标签的重组人CD8α蛋白为筛选靶点,设计81 nt的随机文库,利用SELEX技术进行核酸适配体筛选。将富集的文库进行高通量测序及聚类分析,以最高丰度序... 详细信息

目的:筛选并鉴定与人CD8α分子特异性结合的核酸适配体(Apt)。方法:以携带6×组氨酸标签的重组人CD8α蛋白为筛选靶点,设计81 nt的随机文库,利用SELEX技术进行核酸适配体筛选。将富集的文库进行高通量测序及聚类分析,以最高丰度序列为例,通过斑点杂交法和流式细胞术验证其与CD8α蛋白和CD8+细胞的特异结合情况。利用流式细胞术测定候选核酸适配体与CD8α蛋白和CD8+细胞结合的亲和常数(Kds)。最后以正常人外周血淋巴细胞为模型,利用流式细胞术初步评价候选核酸适配体以及现有技术公开的CD8核酸适配体在临床样本中鉴定CD8+淋巴细胞的临床应用能力,并检测Apt 1与人外周血样本中CD8+淋巴细胞的结合位点是否和CD8抗体与CD8α蛋白的结合位点一致。结果:富集文库经高通量测序后,获得了42803个有效序列读数,经Clustal Omega在线软件聚类分析,按丰度排序将前10条序列作为候选核酸适配体,分别命名为Apt 1~Apt 10。10个候选核酸适配体序列中均存在1个高度保守的一致序列(CGTGAGGAGCTTGAAATCC)。其中,Apt 1具有典型的茎环结构(△G=-12.61 kcal/mol),能与CD8α蛋白和CD8+细胞系高特异性结合。10个候选核酸适配体Apt 1~Apt 10均可与CD8α蛋白和CD8+细胞高亲和力结合,亲和常数(Kds)均在纳摩尔水平。与商业化CD8抗体及现有技术公开的CD8核酸适配体相比,候选核酸适配体均能有效鉴定人外周血样本中的CD8+淋巴细胞,Apt 1与人外周血样本中CD8+淋巴细胞的结合位点不同于CD8抗体的结合位点。结论:成功筛选出与人CD8α分子强亲和力和高特异性结合的核酸适配体,可为后续开发针对CD8靶点的临床诊断和治疗方法奠定基础。

关键词：核酸适配体指数富集的配体系统进化技术 CD8 高通量测序人外周血淋巴细胞

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TC2N基因促进黑色素瘤的生长及其机制

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陆军军医大学学报 2023年第10期45卷 1020-1029页

作者：娄义霞顾晶朱磊孙胜琪刘康乐姜晓韩飞陈建平曹佳刘晋祎陆军军医大学(第三军医大学)军事预防医学系毒理学研究所重庆400038 宁夏医科大学公共卫生与管理学院劳动卫生与环境卫生教研室银川750004 重庆医科大学公共卫生学院毒理学教研室重庆400016

目的初步探讨TC2N基因对皮肤黑色素瘤(skin cutaneous melanoma,SKCM)发生的影响及其作用机制。方法使用人类蛋白质图谱(The Human Protein Atlas,HPA)和肿瘤基因图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库分析TC2N在SKCM中的表达及与临床病理特征的关系。利用人黑色素瘤A375构建TC2N基因的过表达细胞模型,采用CCK-8法检测TC2N在细胞增殖中的作用。利用TC2N基因敲除小鼠构建皮肤黑色素移植瘤模型,观察并测量移植瘤的生长,通过免疫组化测定Ki67在移植瘤组织中的表达,分析肿瘤细胞的增殖。此外,进行基因集富集分析(Gene Set Enrichment Analysis,GSEA)探索TC2N表达与ERK/MAPK信号通路的相关性,并利用RT-qPCR和Western blot法检测相关基因CyclinD1、c-Myc、CDK2和CyclinE1在体内外的mRNA及蛋白表达水平。结果与正常皮肤组织比较,SKCM组织中TC2N的表达水平更高,且TC2N基因的高表达与SKCM患者的临床病理分期和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。体外细胞实验发现,过表达TC2N基因后,A375细胞的增殖能力显著增加(P<0.05)。敲除小鼠皮下移植瘤模型结果显示,与TC2N^(+/+)小鼠比较,TC2N-/-小鼠肿瘤质量和体积明显降低(P<0.05),提示TC2N基因敲除后显著抑制SKCM的生长。GSEA富集分析提示TC2N与MAPK信号通路显著相关(P<0.01),且TC2N基因与ERK/MAPK下游基因表达呈正相关(P<0.01)。体内外实验均发现,TC2N表达显著促进ERK与p-ERK表达,且影响ERK相关分子CyclinD1、c-Myc、CDK2和CyclinE1的mRNA和蛋白的表达水平(P<0.01)。结论TC2N基因可能通过激活ERK/MAPK信号通路促进皮肤黑色素瘤的生长。

关键词： TC2N 皮肤黑色素瘤细胞增殖 ERK/MAPK

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十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期大鼠和胎鼠甲状腺激素干扰效应研究

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生态毒理学报 2021年第4期16卷 207-215页

作者：程莹李思思刘晓晖李亚晨邵静胡宏大连医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生教研室大连116044 大连医科大学附属第二医院检验科大连116027 大连医科大学中山学院大连116085

为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg^(-1) bw)和高剂量组(300 mg·kg^(-1) bw),与雄鼠合... 详细信息

为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg^(-1) bw)和高剂量组(300 mg·kg^(-1) bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20)。在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变。结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变。(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性。GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05)。GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05)。(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重。(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩。综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变。这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础。

关键词：十溴联苯醚胎鼠发育神经毒性甲状腺激素(TH)干扰

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铁死亡参与无机砷致人肝星状细胞活化的研究

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医学研究杂志 2024年第1期53卷 45-49页

作者：迪丽娜尔·亚尔麦麦提黄菲丁关鑫赵丽君吴顺华新疆医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室乌鲁木齐830011 新疆医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室

目的研究亚砷酸钠(NaAsO 2)对人肝星状细胞(LX-2)铁死亡的影响。方法体外培养LX-2细胞,采用成组设计将不同浓度NaAsO 2(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L)染毒LX-2细胞24h,构建体外NaAsO 2致LX-2活化模型,同时设立对照组;透射电子显微镜(... 详细信息

目的研究亚砷酸钠(NaAsO 2)对人肝星状细胞(LX-2)铁死亡的影响。方法体外培养LX-2细胞,采用成组设计将不同浓度NaAsO 2(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L)染毒LX-2细胞24h,构建体外NaAsO 2致LX-2活化模型,同时设立对照组;透射电子显微镜(transmission electron microscope,TEM)观察NaAsO 2处理LX-2细胞线粒体结构变化情况;荧光显微镜和荧光酶标仪检测细胞Fe 2+水平;比色法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;蛋白免疫印迹法检测溶质载体家族7号成员11(solute carrier family number 7member 11,SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果TEM结果显示,NaAsO 2组细胞线粒体膜完整性破损,线粒体嵴减少和消失;此外,与对照组比较,NaAsO 2处理组Fe 2+水平均升高(P<0.05);不同剂量NaAsO 2组MDA含量差异均有统计学意义(F=7.18,P均<0.05)。其中,与对照组比较,5、15μmol/L NaAsO 2组LX-2细胞MDA含量均高于对照组(P<0.05);在翻译水平上,纤维化指标α-SMA蛋白表达水平随着NaAsO 2剂量的升高而表达上调(P<0.05),铁死亡指标SLC7A11和GPX4蛋白表达水平随着NaAsO 2剂量的升高而减少(P<0.05)。结论铁死亡参与NaAsO 2致LX-2细胞活化过程。

关键词：亚砷酸钠人肝星状细胞铁死亡

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