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干扰素-α介导系统性红斑狼疮外周血CD56dimCD57+自然杀伤细胞功能的损伤

北京大学学报（医学版） 2023年第6期55卷 975-981页

作者：赵祥格刘佳庆黄会娜陆智敏白自然李霞祁荆荆大连医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁大连116044

目的:探究干扰素-α(interferon-α,IFN-α)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD56^(dim)CD57^(+)自然杀伤(natural killer,NK)细胞凋亡和杀伤功能的调控作用及具体机制。方法:选取大连医科大学附属第二医院就诊的64例初治SLE患者和16例健康人(healthy control,HC)为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测NK细胞杀伤功能相关分子的基因表达水平;将CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞与K562细胞共培养后,采用膜联蛋白和7氨基放线菌素标记凋亡的K562细胞;用浓度分别为20、40、80μmol/L的过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)处理外周血单个核细胞,并以不使用H2O2处理作为对照组,采用流式细胞术检测穿孔素(per-forin,PRF)表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定血清中IFN-α的浓度;采用流式细胞术检测CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞表面IFN-α受体(interferon-αreceptor,IFNAR)表达水平,并用平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)表示;用浓度为1000 U/mL的IFN-α处理CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞24、48、72 h,并以不使用IFN-α处理作为对照组,采用流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)表达水平,并用MFI表示。结果:与HC(n=3)相比,SLE患者(n=3)外周血总NK细胞的PRF1基因表达水平降低(1.24±0.41 vs.0.57±0.12,P=0.05)。与HC(n=5)相比,SLE患者(n=5)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞杀伤K562细胞的能力明显下降(58.61%±10.60%vs.36.74%±6.27%,P<0.01)。与对照组(n=5,97.51%±1.67%)相比,不同浓度的H2O2处理可显著下调CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞的PRF表达水平且呈剂量依赖性,浓度为20μmol/L的H2O2组PRF为83.23%±8.48%(n=5,P<0.05),浓度为40μmol/L的H2O2组PRF为79.53%±8.56%(n=5,P<0.01),浓度为80μmol/L的H2O2组PRF为76.67%±7.16%(n=5,P<0.01)。与HC(n=16)相比,系统性红斑狼疮疾病活动评分(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)为中高疾病活动度(SLEDAI≥10)的SLE患者(n=45)血清IFN-α水平显著增高[(55.07±50.36)ng/L vs.(328.2±276.3)ng/L,P<0.001]。同时与HC(n=6)相比,SLE患者(n=6)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞IFNAR1表达增高(MFI:292.7±91.9 vs.483.2±160.3,P<0.05),与HC(n=6)相比,SLE患者(n=7)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞IFNAR2表达增高(MFI:643.5±113.7 vs.919.0±246.9,P<0.05)。与对照组(n=6)相比,IFN-α刺激(n=6)可显著促进CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞凋亡(20.48%±7.01%vs.37.82%±5.84%,P<0.05)。同时,与对照组(n=4,MFI:1049±174.5)相比,不同时间下用IFN-α刺激CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞可显著促进mtROS的产生,且呈时间依赖性,48 h的MFI为3437±1472(n=4,P<0.05),72 h的MFI为6495±1089(n=4,P<0.0001),而刺激24 h时差异无统计学意义。结论:SLE患者血清中高水平的IFN-α可能通过促进mtROS产生诱导细胞凋亡并抑制PRF表达,下调CD56^(dim)CD57^(+)NK杀伤功能。

关键词：系统性红斑狼疮自然杀伤细胞干扰素-α 活性氧穿孔素

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δ-联蛋白通过AKT信号通路调控OGD/R后的炎症反应

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中国生物化学与分子生物学报 2019年第5期35卷 544-550页

作者：杜剑秋李英博陈笛王莎莉重庆医科大学基础医学院生理教研室重庆400016

联蛋白(delta-catenin)作为高表达于神经系统的黏附蛋白质,在神经系统的功能发挥中有着至关重要的作用,但其在缺血缺氧性脑病中的研究尚未见报道。本文通过体外培养原代皮层神经元,构建氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/repe... 详细信息

联蛋白(delta-catenin)作为高表达于神经系统的黏附蛋白质,在神经系统的功能发挥中有着至关重要的作用,但其在缺血缺氧性脑病中的研究尚未见报道。本文通过体外培养原代皮层神经元,构建氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型。用Western印迹、LDH等方法显示,与对照组相比,δ-联蛋白在OGD/R模型后的不同时间点(0、4、12、24和48 h)表达呈先降低后升高的趋势。在12 h表达量最低(0. 48±0. 08 vs 1. 53±0. 18,P<0. 05),在48 h表达升高到对照组水平(1. 35±0. 15 vs 1. 53±0. 18,P>0. 05)。用siRNA慢病毒干扰δ-联蛋白表达后,ELISA结果显示,和对照组相比,OGD/R后,IL-1β和IL-18升高(24. 80±1. 64 vs 12. 75±0. 87,28. 12±2. 69 vs 12. 99±1. 24,P<0. 05),但在干扰δ-联蛋白表达后,和OGD组相比,IL-1β和IL-18释放降低(12. 81±0. 78 vs 24. 80±1. 64,14. 27±1. 37 vs 28. 12±2. 69,P<0. 05)。Western印迹结果显示,AKT信号通路磷酸化位点Ser 473活化增高(1. 08±0. 04 vs 0. 85±0. 06,P<0. 05),但Thr 308位点活化无改变(1. 17±0. 06 vs 1. 11±0. 08,P>0. 05)。在siRNA慢病毒干扰并且联合使用AKT信号通路抑制剂GSK 690693后,和OGD+siRNA组相比,IL-1β和IL-18释放增高(24. 58±0. 99 vs 12. 81±0. 78,31. 62±2. 23 vs 14. 27±1. 37,P <0. 05)。上述结果显示,δ-联蛋白通过AKT信号通路调控OGD/R后的炎症反应,这可作为δ-联蛋白功能研究的新的实验依据。

关键词：联蛋白氧糖剥夺/再灌注 AKT 炎症

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兔脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动抑制和促钠排泄的作用

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生理学报 1997年第6期49卷 679-684页

作者：王勇林茂樟韩桂春遵义医学院生理教研室遵义563003 大连医科大学生理教研室大连116027

在窦主动脉去神经麻醉兔观察阻断脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动（RSNA）抑制和促钠排泄反应的影响。兔脊髓蛛网膜下腔注射a肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明与人工脑脊液后，血量扩张引起RSNA抑制分别为（－25．4±5．4）％... 详细信息

在窦主动脉去神经麻醉兔观察阻断脊髓α受体对血量扩张引起肾交感神经活动（RSNA）抑制和促钠排泄反应的影响。兔脊髓蛛网膜下腔注射a肾上腺素能受体阻断剂酚妥拉明与人工脑脊液后，血量扩张引起RSNA抑制分别为（－25．4±5．4）％与（－42．5±5.2）％（P＜0.05）；兔脊髓蛛网膜下腔注射α1受体阻断剂哌唑嗪与人工脑脊液后血量扩张引起RSNA抑制分别为（－29．3±6.1）％与（－42．5±5.2）％（P＜005）。结果表明，阻断脊髓α受体或α1受体均可减弱血量扩张引起RSNA抑制。脊髓注射哌唑嗪后血量扩张引起促钠排泄与利尿反应也显著减弱（P＜005）。

关键词：脊髓α受体血量扩张肾交感神经活动促钠排泄

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星状胶质细胞对下丘脑神经内分泌神经元活动调节的机制

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生理科学进展 2014年第3期45卷 177-184页

作者：王羽峰朱辉哈尔滨医科大学基础医学院生理教研室哈尔滨150086

下丘脑神经内分泌系统的活动对机体水盐平衡、心血管活动、分娩与授乳等过程都具有关键性的调节作用;而这一系统的活动又与星状胶质细胞和神经内分泌神经元之间的相互作用密切相关。结合近年来实验发现,本文将系统地分析在渗透压与吸吮... 详细信息

下丘脑神经内分泌系统的活动对机体水盐平衡、心血管活动、分娩与授乳等过程都具有关键性的调节作用;而这一系统的活动又与星状胶质细胞和神经内分泌神经元之间的相互作用密切相关。结合近年来实验发现,本文将系统地分析在渗透压与吸吮刺激下,下丘脑视上核星状胶质细胞对加压素与催产素神经元活动的影响,并探讨其作用的机制。

关键词：催产素加压素神经内分泌学射乳反射渗透压调节

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稀土氮杂环配合物的合成、结构及抑菌活性

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高等学校化学学报 2019年第4期40卷 632-638页

作者：李冰王学敏白凤英刘淑清辽宁师范大学化学化工学院大连116029 大连医科大学基础医学院生物化学教研室大连116044

采用溶液合成法,在室温下合成了一系列稀土配合[Ln(IAA)_2(phen)_2]·(NO_3)[Ln=Ce(1),Gd(2),Tb(3),Dy(4),Ho(5),HIAA=吲哚乙酸,phen=1,10-菲咯啉],并通过元素分析、红外光谱、热重分析、X射线单晶衍射、X射线粉末衍射等方法对配合... 详细信息

采用溶液合成法,在室温下合成了一系列稀土配合[Ln(IAA)_2(phen)_2]·(NO_3)[Ln=Ce(1),Gd(2),Tb(3),Dy(4),Ho(5),HIAA=吲哚乙酸,phen=1,10-菲咯啉],并通过元素分析、红外光谱、热重分析、X射线单晶衍射、X射线粉末衍射等方法对配合物进行了表征.结果表明,配合物1～5具有相同的结构,对配合物2的单晶结构分析表明,配合物2为超分子网络结构,通过分子间氢键形成2D网络,中心金属Gd(Ⅲ)为九配位,具有单帽四方反棱柱几何构型.此外,对该系列配合物进行了抑菌活性的研究,得到了抑菌活性与配合物组成的构效关系.

关键词：稀土配合物吲哚乙酸 1,10-菲咯啉晶体结构抑菌活性

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多发性硬化三级淋巴结构的研究进展

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解剖学报 2024年第4期55卷 386-392页

作者：刘双马坚妹大连医科大学基础医学院解剖学教研室大连116044

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤... 详细信息

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,诱导淋巴细胞集聚在脑脊膜或其覆盖的脑脊髓实质中,形成三级淋巴结构(TLS)。TLS可不依赖外周免疫系统发生强烈的免疫应答,产生致病性淋巴细胞,并持续活化其周围的小胶质细胞和星形胶质细胞,通过释放促炎性细胞因子和趋化因子,导致神经炎症加剧并导致MS症状持续和加重,甚至产生不可逆性的神经损伤,这些均与MS的慢性进展密切相关。我们就TLS在不同类型MS中的发生、分布以及组织结构等方面的研究进展进行综述,为慢性进展期MS的治疗提供新思路。

关键词：多发性硬化三级淋巴结构淋巴细胞中枢神经系统

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RNAi抑制CYP3A4基因表达的实验研究

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南方医科大学学报 2008年第12期28卷 2227-2229页

作者：杨贵忠余华荣袁野周岐新刘颖菊重庆医科大学基础医学院药理教研室重庆400016 重庆医科大学基础医学院生理教研室重庆400016

目的探讨质粒表达型短发夹RNA(shRNA)对CHL-3A4转基因细胞的细胞色素P4503A4(CYP3A4)基因表达的影响。方法构建3条shRNA真核表达载体(CYP3A4Ⅰ、CYP3A4Ⅱ、CYP3A4Ⅲ),脂质体转染CHL-3A4转基因细胞。转染48h后,RT-PCR和Westernblotting分别观察3条shRNA对CYP3A4mRNA和蛋白表达的影响;噻唑蓝观察shRNA抑制环磷酰胺对CHL-3A4转基因细胞毒性作用。结果CYP3A4Ⅲ表达载体的shRNA分别能抑制CHL-3A4细胞的CYP3A4mRNA表达(75%)及蛋白表达(80%),抑制环磷酰胺对CHL-3A4细胞(75%)细胞毒作用。结论RNA干扰能显著抑制CYP3A4基因的表达,RNA干扰技术为肝细胞色素P450的研究提供了新的实验室方法。

关键词： RNA干扰细胞色素P450 基因表达环磷酰胺

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SVHRP对Aβ_(1-40)处理后大鼠海马突触形态学改变的抑制作用

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神经解剖学杂志 2010年第3期26卷 249-254页

作者：于胜波宫瑾迟彦艳彭岩高船舟赵杰张万琴隋鸿锦大连医科大学基础医学院解剖学教研室大连医科大学基础医学院生理学教研室大连医科大学基础医学院中心实验室大连116044

目的:探索蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对淀粉样β蛋白(Aβ)神经毒性的抑制作用。方法:在大鼠海马内每侧注射Aβ1-40(10μg/2μl)后1d,给予腹腔SVHRP(0.5～2μg/100g),1次/d,连续10次。建模16d后分别进行海马部位的突触体素免疫组织化学分析和... 详细信息

目的:探索蝎毒耐热蛋白(SVHRP)对淀粉样β蛋白(Aβ)神经毒性的抑制作用。方法:在大鼠海马内每侧注射Aβ1-40(10μg/2μl)后1d,给予腹腔SVHRP(0.5～2μg/100g),1次/d,连续10次。建模16d后分别进行海马部位的突触体素免疫组织化学分析和突触超微结构计量观察。结果:与对照组比较,Aβ组大鼠突触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显下降(P<0.01),小突触丢失为主,突触终末可见突触小泡大量集聚,突触活性区平均长度增加。SVHRP干预组大鼠实触体素免疫反应强度和电镜下突触密度明显高于Aβ组大鼠(P<0.01),突触终末内未见突触小泡过量集聚,但小突触比例显著增加(P<0.01)。结论:以上结果强有力的提示,Aβ是突触退变的始动因素,SVHRP可抑制Aβ引起的突触退变,有可能成为治疗Alzheimer病(AD)的一种药物。

关键词：蝎毒液类蝎毒耐热蛋白淀粉样β蛋白阿尔茨海默病海马突触突触体素超微结构大鼠

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人体腔隙基础与临床研究思考

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解剖学报 2015年第3期46卷 428-431页

作者：葛宝健隋鸿锦付元山大连医科大学基础医学院解剖学教研室辽宁大连116044

人体腔隙研究是在传统实体器官的基础上探讨体内腔隙的解剖结构特征以及和临床各学科的关系,从发育的角度,及在微生物扩散和肿瘤转移,临床影像学、临床诊疗学、药物治疗学和外科手术入路等方面均具有非常重要的意义,尤其是随着临床技术... 详细信息

人体腔隙研究是在传统实体器官的基础上探讨体内腔隙的解剖结构特征以及和临床各学科的关系,从发育的角度,及在微生物扩散和肿瘤转移,临床影像学、临床诊疗学、药物治疗学和外科手术入路等方面均具有非常重要的意义,尤其是随着临床技术的发展,对人体结构深入细致地研究提出了更高的要求。本文将人体内不同的腔隙分为空间腔隙、潜在腔隙和软组织腔隙3种。腔隙研究除了传统方法以外还可以利用数字人体、生物塑化和内镜等技术等,并列举了硬膜外隙的部分解剖学特征作为例证。

关键词：腔隙解剖学人

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乌拉坦和氯胺酮麻醉条件下大鼠初级听皮层听觉神经元对纯音反应特性的比较(英文)

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南方医科大学学报 2013年第6期33卷 785-793页

作者：黄玲玥柏林赵岩肖中举国“ 南方医科大学基础医学院生理教研室广东广州510515

目的用在体细胞贴附式记录的方式，比较乌拉坦和氯胺酮麻醉条件下初级听皮层听觉神经元对纯音的反应特陛，探查两种麻醉剂对初级听皮层单个神经元纯音编码机制的影响。方法选取45只体质量200∽250g的spmgIle-Dawley雌陛健康大鼠，将其... 详细信息

目的用在体细胞贴附式记录的方式，比较乌拉坦和氯胺酮麻醉条件下初级听皮层听觉神经元对纯音的反应特陛，探查两种麻醉剂对初级听皮层单个神经元纯音编码机制的影响。方法选取45只体质量200∽250g的spmgIle-Dawley雌陛健康大鼠，将其随机分为两组，分别用乌拉坦和氯胺酮作为基础麻醉剂，手术暴露初级听皮层。选取短纯音作为刺激条件，用在体细胞贴附式记录的方式获得大鼠初级听皮层的单个听觉神经元动作电位发放情况，并用Matlab软件提取动作电位的相关参数，分析两种麻醉剂对听神经元的声反应特性的影响。结果除了特征频率和Q值（特征频率与频率带宽的比值，反应听觉神经元的频率调谐特陛）以外，最小阈强度、自发放水平、声反应的潜伏期、刺激时间直方图以及频率．强度调谐曲线的类型均受到麻醉剂类型的影响。在乌拉坦麻醉条件下，声反应神经元对短声刺激表现出较高的阈强度、较低的自发放水平、较长的潜伏期，且接受较强抑制性频率．强度调谐曲线出现较频繁。结论乌拉坦和氯胺酮对声音频率信息在听觉通路中的传递无明显影响。但在乌拉坦麻醉条件下，初级听皮层神经元受到更强的抑制，这可能与乌拉坦能加强中间抑制性神经元的作用或抑制听神经元本身的兴奋性有关。

关键词：乌拉坦氯胺酮初级听皮层在体细胞贴附式记录

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