检索结果-内蒙古大学图书馆

解剖学报 2024年第4期55卷 386-392页

作者：刘双马坚妹大连医科大学基础医学院解剖学教研室大连116044

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤... 详细信息

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,诱导淋巴细胞集聚在脑脊膜或其覆盖的脑脊髓实质中,形成三级淋巴结构(TLS)。TLS可不依赖外周免疫系统发生强烈的免疫应答,产生致病性淋巴细胞,并持续活化其周围的小胶质细胞和星形胶质细胞,通过释放促炎性细胞因子和趋化因子,导致神经炎症加剧并导致MS症状持续和加重,甚至产生不可逆性的神经损伤,这些均与MS的慢性进展密切相关。我们就TLS在不同类型MS中的发生、分布以及组织结构等方面的研究进展进行综述,为慢性进展期MS的治疗提供新思路。

关键词：多发性硬化三级淋巴结构淋巴细胞中枢神经系统

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蛋白-O-岩藻糖基转移酶1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

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现代预防医学 2024年第12期51卷 2248-2252+2304页

作者：王晓慧李明泰高绿叶郝艳龙冯雪飞翟元芳郭艳琳山西医科大学基础医学院病理教研室山西医科大学基础医学院解剖教研室

目的探讨非小细胞肺癌中蛋白-O-岩藻糖基转移酶1的表达及其临床意义，为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供参考依据。方法通过TCGA、UALCAN数据库和免疫组化技术探讨POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在非小细胞肺癌的表达情况。提取TCGA数据库的... 详细信息

目的探讨非小细胞肺癌中蛋白-O-岩藻糖基转移酶1的表达及其临床意义，为非小细胞肺癌的诊断和治疗提供参考依据。方法通过TCGA、UALCAN数据库和免疫组化技术探讨POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在非小细胞肺癌的表达情况。提取TCGA数据库的临床数据，采用Kaplan-Meier法进行生存分析，采用COX比例风险回归模型分析POFUT1 mRNA表达水平对非小细胞肺癌患者预后的影响。结果 POFUT1 mRNA和POFUT1蛋白在肺腺癌和肺鳞癌组织中均高表达(均P<0.05)。肺腺癌中POFUT1 mRNA的表达水平与临床分期相关(P<0.001),肺鳞癌中POFUT1 mRNA的表达与肿瘤直径相关(P<0.001)。COX回归分析结果显示，POFUT1 mRNA高表达(P=0.012)、肿瘤直径、临床分期、淋巴结转移与肺腺癌患者预后相关(均P<0.001),临床Ⅲ-Ⅳ期是肺腺癌患者独立危险因素。肿瘤直径(P=0.001)、临床Ⅲ-Ⅳ期(P=0.006)和POFUT1 mRNA高表达(P=0.049)与肺鳞癌患者预后相关，肿瘤直径大于5cm和POFUT1高表达是肺鳞癌患者独立危险因素。生存分析结果显示POFUT1高表达的非小细胞肺癌患者生存率显著低于低表达患者。结论 POFUT1在非小细胞肺癌组织中高表达，且其高表达与患者不良预后相关，可作为非小细胞肺癌预后评估的生物标志物。

关键词：非小细胞肺癌 POFUT1 生物信息学免疫组织化学预后

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Toll样受体对T细胞功能及代谢的影响

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生物化学与生物物理进展 2022年第7期49卷 1218-1225页

作者：白自然林倩余雨迪叶小康杨晨李霞王冠大连医科大学基础医学院免疫教研室大连116044

Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)在先天免疫系统中广泛表达,可通过促进抗原提呈细胞(antigen presenting cells,APC)共刺激分子的表达从而间接导致T细胞活化。然而研究发现,TLR也可在T细胞中表达,并可在没有APC的情况下直接调节... 详细信息

Toll样受体(Toll-like receptors, TLRs)在先天免疫系统中广泛表达,可通过促进抗原提呈细胞(antigen presenting cells,APC)共刺激分子的表达从而间接导致T细胞活化。然而研究发现,TLR也可在T细胞中表达,并可在没有APC的情况下直接调节T细胞的代谢与功能。本文综述了TLR信号对不同T细胞亚群代谢和免疫功能的直接调控作用,为T细胞介导的癌症及自身免疫病等疾病的预防和治疗提供了新的思路。

关键词： Toll样受体 T细胞功能代谢

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干扰素-α介导系统性红斑狼疮外周血CD56dimCD57+自然杀伤细胞功能的损伤

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北京大学学报（医学版） 2023年第6期55卷 975-981页

作者：赵祥格刘佳庆黄会娜陆智敏白自然李霞祁荆荆大连医科大学基础医学院免疫学教研室辽宁大连116044

目的:探究干扰素-α(interferon-α,IFN-α)对系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者外周血CD56^(dim)CD57^(+)自然杀伤(natural killer,NK)细胞凋亡和杀伤功能的调控作用及具体机制。方法:选取大连医科大学附属第二医院就诊的64例初治SLE患者和16例健康人(healthy control,HC)为研究对象,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测NK细胞杀伤功能相关分子的基因表达水平;将CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞与K562细胞共培养后,采用膜联蛋白和7氨基放线菌素标记凋亡的K562细胞;用浓度分别为20、40、80μmol/L的过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)处理外周血单个核细胞,并以不使用H2O2处理作为对照组,采用流式细胞术检测穿孔素(per-forin,PRF)表达水平;采用酶联免疫吸附试验测定血清中IFN-α的浓度;采用流式细胞术检测CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞表面IFN-α受体(interferon-αreceptor,IFNAR)表达水平,并用平均荧光强度(mean fluorescence intensity,MFI)表示;用浓度为1000 U/mL的IFN-α处理CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞24、48、72 h,并以不使用IFN-α处理作为对照组,采用流式细胞术检测细胞凋亡及线粒体活性氧(mitochondrial reactive oxygen species,mtROS)表达水平,并用MFI表示。结果:与HC(n=3)相比,SLE患者(n=3)外周血总NK细胞的PRF1基因表达水平降低(1.24±0.41 vs.0.57±0.12,P=0.05)。与HC(n=5)相比,SLE患者(n=5)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞杀伤K562细胞的能力明显下降(58.61%±10.60%vs.36.74%±6.27%,P<0.01)。与对照组(n=5,97.51%±1.67%)相比,不同浓度的H2O2处理可显著下调CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞的PRF表达水平且呈剂量依赖性,浓度为20μmol/L的H2O2组PRF为83.23%±8.48%(n=5,P<0.05),浓度为40μmol/L的H2O2组PRF为79.53%±8.56%(n=5,P<0.01),浓度为80μmol/L的H2O2组PRF为76.67%±7.16%(n=5,P<0.01)。与HC(n=16)相比,系统性红斑狼疮疾病活动评分(systemic lupus erythematosus disease activity index,SLEDAI)为中高疾病活动度(SLEDAI≥10)的SLE患者(n=45)血清IFN-α水平显著增高[(55.07±50.36)ng/L vs.(328.2±276.3)ng/L,P<0.001]。同时与HC(n=6)相比,SLE患者(n=6)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞IFNAR1表达增高(MFI:292.7±91.9 vs.483.2±160.3,P<0.05),与HC(n=6)相比,SLE患者(n=7)外周血CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞IFNAR2表达增高(MFI:643.5±113.7 vs.919.0±246.9,P<0.05)。与对照组(n=6)相比,IFN-α刺激(n=6)可显著促进CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞凋亡(20.48%±7.01%vs.37.82%±5.84%,P<0.05)。同时,与对照组(n=4,MFI:1049±174.5)相比,不同时间下用IFN-α刺激CD56^(dim)CD57^(+)NK细胞可显著促进mtROS的产生,且呈时间依赖性,48 h的MFI为3437±1472(n=4,P<0.05),72 h的MFI为6495±1089(n=4,P<0.0001),而刺激24 h时差异无统计学意义。结论:SLE患者血清中高水平的IFN-α可能通过促进mtROS产生诱导细胞凋亡并抑制PRF表达,下调CD56^(dim)CD57^(+)NK杀伤功能。

关键词：系统性红斑狼疮自然杀伤细胞干扰素-α 活性氧穿孔素

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免疫性血小板减少症患者外周血CD4^(+)CD28-T细胞数量及功能分析

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中国免疫学杂志 2024年第12期40卷 2623-2627页

作者：李伟平白自然田渝琴尹春来李霞大连医科大学基础医学院免疫教研室大连116044 大连医科大学附属第二医院大连116027

目的:研究免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血CD4^(+)CD28-T细胞比例及功能,深入了解ITP的发病机制。方法:选取2021年1月至2022年6月于大连医科大学附属第二医院就诊的ITP患者30例及30例性别、年龄匹配的健康人作为对照,收集外周抗凝血... 详细信息

目的:研究免疫性血小板减少症(ITP)患者外周血CD4^(+)CD28-T细胞比例及功能,深入了解ITP的发病机制。方法:选取2021年1月至2022年6月于大连医科大学附属第二医院就诊的ITP患者30例及30例性别、年龄匹配的健康人作为对照,收集外周抗凝血提取单个核细胞(PBMC),流式细胞术分析PBMC中CD4^(+)CD28-T细胞比例及功能,ELISA检测ITP患者血浆中IL-18、IL-18BP含量,IL-18刺激PBMC,流式细胞术检测IL-18刺激前后CD4^(+)CD28-T细胞比例。结果:ITP患者外周血CD4^(+)CD28-T细胞比例明显高于健康对照组,且IFN-γ和TNF-α分泌能力更强;ITP患者血浆中IL-18含量上调;IL-18刺激可提高ITP患者PBMC中CD4^(+)CD28-T细胞比例。结论:ITP患者外周血中CD4^(+)CD28-T细胞比例升高,分泌炎症因子的能力更强。

关键词： ITP CD4^(+)CD28-T IL-18

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中国医科大学基础医学院病理学教研室

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基础医学教育 2025年第3期27卷 287页

作者：杜江王亮刘楠中国医科大学基础医学院病理学教研室

中国医科大学基础医学院病理学教研室成立于1949年,作为国家首批硕士及博士授权学科,同时也是基础医学博士后流动站学科,在医学教育和科研领域占据着重要地位。教研室先后荣获多项荣誉称号,包括辽宁省重点学科、辽宁省首批精品课程、辽...

中国医科大学基础医学院病理学教研室成立于1949年,作为国家首批硕士及博士授权学科,同时也是基础医学博士后流动站学科,在医学教育和科研领域占据着重要地位。教研室先后荣获多项荣誉称号,包括辽宁省重点学科、辽宁省首批精品课程、辽宁省病理质控中心挂靠单位、辽宁省优秀教学团队、国家级医学基础实验教学中心挂靠单位、首批国家临床重点专科建设单位、辽宁省重点实验室和辽宁省实验教学示范中心、辽宁省首批精品资源共享课、辽宁省虚拟仿真实验教学中心、辽宁省高等学校创新团队。此外,教研室还有两门课程被评为辽宁省本科一流课程。

关键词：

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面神经颞支的解剖学研究

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中华整形外科杂志 2023年第8期39卷 899-906页

作者：张千淳璞李云飞李菲菲大连医科大学第二临床医学院大连116044 大连医科大学基础医学院解剖教研室大连116044 大连医科大学中山学院解剖学实验室大连116023

过去的十年,人们对面部解剖的理解发生了很大变化。诸多微创面部年轻化治疗技术的不断出现促进面部解剖理论不断发展。现今,颞区相关手术向更小创伤、更高安全性的方向发展,对面神经颞支的解剖学研究不断深入。熟悉面神经颞支的走行方... 详细信息

过去的十年,人们对面部解剖的理解发生了很大变化。诸多微创面部年轻化治疗技术的不断出现促进面部解剖理论不断发展。现今,颞区相关手术向更小创伤、更高安全性的方向发展,对面神经颞支的解剖学研究不断深入。熟悉面神经颞支的走行方向、分支分布及其体表投影位置关系,对于保护面神经颞支及其分支免受损伤非常重要。该文就当前相关研究进行总结和分析,为头颈部整形与美容外科提供重要的形态学资料,在临床应用中具有一定的指导价值。

关键词：面神经(Ⅶ) 颞支解剖学

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miR-193b-5p对缺血缺氧诱导心肌细胞凋亡的调控作用

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中国病理生理杂志 2025年第4期41卷 637-644页

作者：谢晓泳陈宁园潘尚领彭均华广西医科大学基础医学院病理生理学教研室广西南宁530021

目的:探讨微小RNA-193b-5p(microRNA-193b-5p,miR-193b-5p)对心肌细胞在缺血缺氧(ischemia-hypoxia,IH)环境中凋亡的影响及可能机制。方法:体外培养人心肌AC16细胞,并构建心肌细胞IH模型。将心肌细胞分为对照组、IH组、IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组。对照组给予正常培养;IH组使用缺氧小室处理24 h诱导心肌细胞凋亡;IH+miR-193b-5p inhibitor组和IH+inhibitor NC组以相同的操作方法转染相应的质粒后进行IH处理24 h诱导心肌细胞凋亡。RT-qPCR检测IH后心肌细胞中miR-193b-5p表达情况。CCK-8法检测心肌细胞活力。检测细胞上清中的乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)以了解心肌细胞损伤情况。流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot检测Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的蛋白水平。最后,通过RNA测序并结合生物信息学方法预测下游靶基因,RT-qPCR和Western blot验证miR-193b-5p与环指蛋白4[RING(really interesting new gene)finger protein 4,RNF4]基因的相互作用关系。结果:与对照组相比,miR-193b-5p在IH心肌细胞中高表达。此外,在IH环境下,心肌细胞活力下降,细胞损伤及细胞凋亡增加;而抑制miR-193b-5p的表达水平可提高心肌细胞活力,减少细胞损伤,缓解IH诱导的心肌细胞凋亡水平。RNA测序结果以及进一步实验验证了miR-193b-5p可能作用于RNF4基因发挥作用。结论:抑制miR-193b-5p能减轻心肌细胞IH损伤和凋亡,其机制可能是抑制miR-193b-5p通过介导RNF4基因表达从而发挥抗凋亡的心肌保护作用。

关键词：心肌细胞缺血缺氧微小RNA-193b-5p 细胞凋亡

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EHHADH是肝细胞癌脂肪酸代谢通路的关键基因:基于转录组分析

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 680-693页

作者：谢思雨李淼生江峰乐易茜杨魏南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路... 详细信息

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路,进而筛选差异通路中显著富集的基因,获得Hub基因3-hydroxyacyl CoA脱氢酶(EHHADH)。基于TCGA的HCC数据集分析与EHHADH转录组水平下调相关的基因突变,发现TP53突变最显著相关。利用相关性分析探究TP53突变导致EHHADH表达下调的机制。基于Metascape数据库预测EHHADH参与HCC发展的信号通路,发现与铁死亡信号通路显著相关。对30例HCC癌组织及配对的癌旁正常组织进行免疫组化染色,验证EHHADH的表达情况。结果三个HCC数据集均显示EHHADH在癌组织中相对于癌旁组织显著低表达(P<0.05),且和肝细胞去分化程度显著相关(P<0.01)。TCGA的HCC数据集体细胞突变景观分析显示HCC患者基因组中TP53突变率比例最高。EHHADH上游基因PPARGC1A转录组水平在TP53突变的HCC患者组中较未突变组显著下调(P<0.05),并与EHHADH表达水平相关。GO和KEGG富集分析结果显示EHHADH参与到肿瘤脂肪酸代谢通路中。免疫组化结果验证HCC组织中EHHADH表达水平下调,且其表达水平与肝细胞去分化程度及铁死亡进程相关。结论HCC组织中TP53突变可能诱导EHHADH上游基因PPARGC1A表达异常从而下调EHHADH表达。EHHADH在HCC癌组织中低表达与HCC癌组织的去分化程度加重及出现铁死亡逃逸现象密不可分,有可能成为HCC潜在治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌 3-hydroxyacyl CoA脱氢酶 TP53突变去分化铁死亡

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lncRNA Miat通过miR-182/Nogo-A调控氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制

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临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1084-1094页

作者：薄洪臣谢鲁寒刘赵放韩冰洁刘珊倪玮钰李连宏大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室大连116044

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qR... 详细信息

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR检测Miat、miR-182、Nogo-A mRNA的表达;Western blot检测Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A的表达;Hoechst凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182与Nogo-A之间的结合关系。结果 lncRNA Miat在H_(2)O_(2)处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H_(2)O_(2)处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡。Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物。

关键词：心肌梗死氧化应激 lncRNA Miat Nogo-A

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