检索结果-内蒙古大学图书馆

细胞与分子免疫学杂志 2006年第5期22卷 594-596页

作者：李墨林李传刚舒晓宏贾玉杰秦志海大连医科大学基础医学院病理生理学教研室大连医科大学附属二院外科大连医科大学药学院辽宁大连116027 德国洪堡大学CBF肿瘤免疫实验室德国柏林12200

目的:探讨单一剂量的美法仑对荷瘤野生型C57BL/6小鼠的疗效与IFNγ的关系。方法:以3种遗传背景相同、基因型不同的IFNγ+/+、IFNγ+/-和IFNγ-/-C57BL/6小鼠为模型,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同... 详细信息

目的:探讨单一剂量的美法仑对荷瘤野生型C57BL/6小鼠的疗效与IFNγ的关系。方法:以3种遗传背景相同、基因型不同的IFNγ+/+、IFNγ+/-和IFNγ-/-C57BL/6小鼠为模型,皮下接种数量相同的小鼠淋巴瘤EL4细胞。接种瘤细胞后12d,给基因型不同的各组荷瘤小鼠腹腔内单次注射7.5mg/kg的美法仑。以野生型C57BL/6荷瘤小鼠(IFNγ+/+)为对照,观察美法仑对IFNγ+/-C57BL/6荷瘤小鼠和IFNγ-/-C57BL/6荷瘤小鼠的治疗效应。结果:7.5mg/kg的美法仑单次腹腔内注射治疗后,可使IFNγ+/+和IFNγ+/-C57BL/6小鼠的肿瘤完全消退并治愈,而对IFNγ-/-荷瘤C57BL/6小鼠无治疗作用。结论:IFNγ与美法仑化疗的效果密切相关,即美法仑的抗肿瘤作用需要IFNγ参与。

关键词：淋巴瘤EIA细胞美法仑 C57BL/6小鼠 IFN-γ

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噬菌体肽库中筛选NMDA受体抗原表位

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生物化学与生物物理进展 2003年第4期30卷 599-604页

作者：康晓楠孙长凯范明薛沿宁邵宁生赵杰韩大跃施广霞大连医科大学脑疾病研究所大连116027 军事医学科学院基础医学研究所北京100850 解放军第210医院大连116021 大连医科大学病理生理学教研室大连116027

为了获得人N 甲基 D 天冬氨酸受体 (NR)主亚基 (NR1)M3 M4环B细胞表位 ,以人NR1分子M3 M4环单克隆抗体MAB36 3淘筛噬菌体展示随机 12肽库 ,对筛选克隆进行特异性ELISA检测和竞争结合实验分析 .从 30个克隆中得到一个阳性克隆序列“VHTN... 详细信息

为了获得人N 甲基 D 天冬氨酸受体 (NR)主亚基 (NR1)M3 M4环B细胞表位 ,以人NR1分子M3 M4环单克隆抗体MAB36 3淘筛噬菌体展示随机 12肽库 ,对筛选克隆进行特异性ELISA检测和竞争结合实验分析 .从 30个克隆中得到一个阳性克隆序列“VHTNPSTWQPIL” (克隆 1) ,原核表达的NR1M 3 M 4环可以与克隆 1竞争结合MAB36 3.固相合成 5个表位探针短肽 ,发现其中只有R (2 2 )LRNPSKD可以与M3 M4环竞争结合抗体 ,将NPS三个氨基酸残基逐一敲除 ,缺失N或NP的合成肽和M 3 M 4环竞争抗体的能力减弱 ,缺失NPS的合成肽完全没有竞争能力 ,证明MAB36 3的表位为NPS ,S可能是关键性残基 .

关键词：噬菌体肽库 NMDA受体抗原表位 N-甲基-D天冬氨酸受体

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lncRNA Miat通过miR-182/Nogo-A调控氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制

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临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1084-1094页

作者：薄洪臣谢鲁寒刘赵放韩冰洁刘珊倪玮钰李连宏大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室大连116044

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qR... 详细信息

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR检测Miat、miR-182、Nogo-A mRNA的表达;Western blot检测Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A的表达;Hoechst凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182与Nogo-A之间的结合关系。结果 lncRNA Miat在H_(2)O_(2)处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H_(2)O_(2)处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡。Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物。

关键词：心肌梗死氧化应激 lncRNA Miat Nogo-A

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蛋白质组学在肾移植中应用的进展

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中华器官移植杂志 2015年第5期36卷 307-313页

作者：王彬浩吴云红夏云龙朱亮大连医科大学基础医学院生理学教研室 116044

蛋白质组学研究是当今科研的一个热门领域，它推动了众多学科研究的发展，比如肿瘤学和移植医学。蛋白质组学是研究在特定时间或环境下某个细胞或某种组织基因组表达的全部蛋白质。这个区域可以是一个生物体，一种特定的组织或细胞，一... 详细信息

蛋白质组学研究是当今科研的一个热门领域，它推动了众多学科研究的发展，比如肿瘤学和移植医学。蛋白质组学是研究在特定时间或环境下某个细胞或某种组织基因组表达的全部蛋白质。这个区域可以是一个生物体，一种特定的组织或细胞，一个细胞器，或者体液，如血清或尿液。

关键词：蛋白质组学肾移植应用基因组表达细胞器移植医学肿瘤学生物体

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妊娠期糖尿病对母亲及子代肠道菌群的影响研究

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中国微生态学杂志 2022年第1期34卷 107-112,120页

作者：李欣珂王玉双袁杰力李明大连医科大学基础医学院微生态学教研室辽宁大连116044

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)被定义为"妊娠期间首次被诊断为糖耐量异常",可导致不良妊娠结局,对母亲及新生儿产生不同程度的影响。近些年随着肥胖人群的不断扩增,GDM呈现上升趋势。因此预防或治疗GDM成... 详细信息

妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)被定义为"妊娠期间首次被诊断为糖耐量异常",可导致不良妊娠结局,对母亲及新生儿产生不同程度的影响。近些年随着肥胖人群的不断扩增,GDM呈现上升趋势。因此预防或治疗GDM成为当务之急。近几年的研究发现GDM患者及其子代的肠道菌群发生了改变,提示GDM的发生与肠道菌群紊乱可能存在某种联系。本文分析和总结了GDM母亲及其子代肠道菌群的变化和GDM母亲对子代的影响,探讨GDM对母亲及子代肠道菌群的影响,以期为预防或治疗GDM提供一个新的方向。

关键词：妊娠期糖尿病肠道菌群母乳

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唾液酸化母乳聚糖对新生儿肠道微生态的调节作用研究进展

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中国微生态学杂志 2022年第2期34卷 241-245,F0003页

作者：王玉双李欣珂范青杰刘赫李文哲袁杰力李明大连医科大学基础医学院微生态学教研室辽宁大连116044

母乳中含有丰富的唾液酸成分,大多数唾液酸是以与人乳低聚糖(HMOs)结合的形式存在。已有报道称唾液酸可以促进婴儿大脑和神经系统的发育,但唾液酸的代谢机制和生物功能并不十分清晰。唾液酸作为母乳中的一种有效营养成分,受到越来越多... 详细信息

母乳中含有丰富的唾液酸成分,大多数唾液酸是以与人乳低聚糖(HMOs)结合的形式存在。已有报道称唾液酸可以促进婴儿大脑和神经系统的发育,但唾液酸的代谢机制和生物功能并不十分清晰。唾液酸作为母乳中的一种有效营养成分,受到越来越多的关注。唾液酸化的母乳聚糖可促进有益微生物群的生长和新陈代谢,益于婴幼儿肠道健康和免疫功能。唾液酸化的母乳聚糖还具有抗病毒活性,在新生儿肠道的黏膜中具有抑菌作用,能抑制微生物对宿主细胞的黏附,对细菌、病毒和真菌有直接的细胞毒性作用。此外,唾液酸化的母乳聚糖在调节肠道菌群平衡和保护新生儿炎症性疾病方面也起着重要作用。本文综述了唾液酸化母乳聚糖对新生儿肠道微生态的调节作用及研究现状,并讨论了微生物对唾液酸代谢、唾液酸酶和唾液酸转移酶的作用以及唾液酸的生物合成及其在食品添加剂和医学领域的应用前景。

关键词：唾液酸母乳聚糖新生儿肠道菌群

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微囊藻毒素促肝癌过程中肝细胞bcl-2及bax基因表达研究

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中华预防医学杂志 2002年第4期36卷 239-242页

作者：胡志坚陈华孙昌盛李一伟高凌云福建医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计教研室福州350004 福建医科大学基础医学院病理教研室

目的　探讨微囊藻毒素 (MC)促肝癌的分子机制。方法　采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型 ,γ 谷氨酰转肽酶 (γ GT)染色检验MC的促癌作用 ,并以免疫组化法结合图像分析技术精确测定大鼠肝脏bcl 2和bax基因的表达情况。结果　MC在... 详细信息

目的　探讨微囊藻毒素 (MC)促肝癌的分子机制。方法　采用二阶段致癌理论建立中期试验动物模型 ,γ 谷氨酰转肽酶 (γ GT)染色检验MC的促癌作用 ,并以免疫组化法结合图像分析技术精确测定大鼠肝脏bcl 2和bax基因的表达情况。结果　MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加γ GT阳性率 ,γ GT染色的阳性率纯毒素组为 1 0 0 % ,显著高于二乙基亚硝胺 (DEN)对照组的 2 2 2 2 %。MC在促大鼠肝癌过程中能显著降低大鼠肝脏bax基因的表达强度和面积 ,bax表达的强度和面积纯毒素组分别为 0 0 2 83和 0 0 0 73 ,显著高于强度和面积分别为 0 0 65 5和 0 0 2 4 4的DEN对照组。MC在促大鼠肝癌过程中能显著增加大鼠肝脏bcl 2基因表达强度和面积 ,bcl 2表达的强度和面积纯毒素组分别为 0 0 977和 0 0 31 5 ,显著高于强度和面积分别为 0 0 4 6 0和 0 0 2 0 5的DEN对照组。结论　进一步证明了MC具有促肝癌作用。调节与细胞凋亡相关的癌基因和抑癌基因表达可能是MC促癌过程的重要机制之一。

关键词：微囊藻毒素肝癌肝细胞 bcl-2 bax基因表达研究

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腭发育不同时期维甲酸对腭突细胞增殖和凋亡的影响

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华西口腔医学杂志 2008年第5期26卷 546-549页

作者：王如刘彬王博丛蔚肖晶大连医科大学附属第一医院口腔科辽宁大连116011 大连医科大学口腔医学院口腔基础教研室辽宁大连116044

目的研究维甲酸对小鼠腭突融合期细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法在SPF级C57BL/6J近交系母鼠妊娠10d和12d给予维甲酸(RA)建立小鼠腭裂模型,利用BrdU免疫组化方法和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测胚胎15d(即... 详细信息

目的研究维甲酸对小鼠腭突融合期细胞增殖和细胞凋亡的影响。方法在SPF级C57BL/6J近交系母鼠妊娠10d和12d给予维甲酸(RA)建立小鼠腭裂模型,利用BrdU免疫组化方法和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测胚胎15d(即腭突融合期)小鼠腭突中细胞增殖及细胞凋亡的表达和分布。结果10d给药组腭胚间充质细胞及腭中嵴上皮细胞中BrdU阳性细胞率和TUNEL阳性细胞率均低于对照组,12d给药组和对照组BrdU阳性细胞率和TUNEL阳性细胞差异无统计学意义。结论维甲酸作用于腭发育的不同时期对腭突细胞增殖及凋亡水平有不同的影响,作用于腭突发生前期可引起腭间充质细胞增殖抑制、凋亡过度而发生腭裂,作用于腭突快速生长期可能影响腭中嵴上皮细胞的上皮间充质转化和迁移等其他转归形式。

关键词：腭裂维甲酸细胞增殖细胞凋亡

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结缔组织生长因子与肝纤维化关系的研究进展

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大连医科大学学报 2014年第2期36卷 103-109页

作者：贾玉杰大连医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁大连116044

肝纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程,近来研究发现,结缔组织生长因子对促进纤维化的发生发展起正调节作用。结缔组织生长因子是一种多功能的分泌性多肽,可以调节细胞增殖、分化以及黏附等生物学活性,在肝组织损伤修复、... 详细信息

肝纤维化的形成是一个多因素、多细胞参与的复杂过程,近来研究发现,结缔组织生长因子对促进纤维化的发生发展起正调节作用。结缔组织生长因子是一种多功能的分泌性多肽,可以调节细胞增殖、分化以及黏附等生物学活性,在肝组织损伤修复、细胞外基质合成、临床上肝纤维化的诊断及治疗等方面发挥重要作用。

关键词：结缔组织生长因子肝纤维化细胞外基质肝星状细胞

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白血病．淋巴瘤 2015年第11期24卷 641-644,661页

作者：杨春辉蔡虹孟秀香麻彤辉大连医科大学附属第二医院检验科 116023 大连医科大学检验医学院血液学检验教研室大连医科大学基础医学院

目的研究土木香内酯对慢性粒细胞白血病（CML）耐药细胞株K562／ADR增殖、周期分布以及周期相关蛋白的影响。方法选用0、1．0、2．0、4．0、6．0、8．0、10．0μmol／L土木香内酯作用K562／ADR细胞12、24、48h，四甲基偶氮唑蓝（MTr）... 详细信息

目的研究土木香内酯对慢性粒细胞白血病（CML）耐药细胞株K562／ADR增殖、周期分布以及周期相关蛋白的影响。方法选用0、1．0、2．0、4．0、6．0、8．0、10．0μmol／L土木香内酯作用K562／ADR细胞12、24、48h，四甲基偶氮唑蓝（MTr）比色法检测土木香内酯对K562／ADR细胞的增殖抑制率，流式细胞术检测土木香内酯对K562／ADR细胞周期分布的影响，Westernblot检测周期相关蛋白的表达。结果土木香内酯能够显著抑制K562／ADR细胞增殖，半数抑制浓度为5．0μmol／L。流式细胞术检测结果显示，不同浓度（0、2．5、5．0、7．5μmol／L）的土木香内酯能够使K562／ADR细胞周期阻滞在G2／M期，G2／M期细胞比例由（15．8±1．7）％分别提高到（21．0±2．4）％、（26．4±2．7）％、（30．1±3．9）％（P〈0．05）。土木香内酯能够明显降低CDKl、CyclinBl的表达，上调周期抑制蛋白p21的表达。此外，土木香内酯能够有效地抑制bcr-abl融合蛋白的表达水平。结论土木香内酯可能通过调节细胞周期相关蛋白的表达介导K562／ADR细胞G2／M期阻滞，抑制细胞的增殖。

关键词：土木香内酯白血病细胞增殖细胞周期

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