检索结果-内蒙古大学图书馆

中国继续医学教育 2023年第2期15卷 180-183页

作者：苗庆峰赵志英王娜祁金龙马翠卿赵金萍杜肖娜苏素文河北医科大学基础医学院药理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学基础医学院免疫学教研室河北石家庄050017 河北医科大学社会科学部河北石家庄050017

立德树人是高等教育和医学教育的中心环节和根本任务,也是课程思政建设的核心目标。课程思政是一种全新的教学理理念和教学方式,其目的在于使专业课程与思想政治理论课同向同行,形成协同效应,充分发挥课程育人功能。当前,课程思政受到... 详细信息

立德树人是高等教育和医学教育的中心环节和根本任务,也是课程思政建设的核心目标。课程思政是一种全新的教学理理念和教学方式,其目的在于使专业课程与思想政治理论课同向同行,形成协同效应,充分发挥课程育人功能。当前,课程思政受到高校的广泛关注与重视,各高校教师在教学中努力探索课程思政融入教学的途径,把思想政治教育工作贯穿各专业课程教学过程中,实现中全过程育人、全方位育人。教学实践是研究生培养过程中的重要环节,该环节中研究生即是学生,又是教师,因此在研究生教学实践中开展课程思政,即影响研究生,又影响本科生,可以现实双重育人效应。文章探讨了河北医科大学药理学研究生教学实践中开展课程思政的经验,并期望为其他专业研究生教学实践融合课程思研究提供参考。

关键词：药理学研究生教学实践课程思政整合课程全程育人教育探索

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鸡豆黄素A抑制血管紧张素Ⅱ诱导的小胶质细胞活化及其机制的研究

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中国药理学通报 2020年第8期36卷 1117-1123页

作者：韩俊辉杨丽俞益桂薛海霞吴文宁李维祖尹艳艳安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥安徽230032

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(... 详细信息

目的探讨鸡豆黄素A(biochaninA,Bioch A)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导小胶质细胞活化的影响及其机制的研究。方法MTT法检测AngⅡ各剂量组BV2细胞活性,筛选出AngⅡ诱导细胞活化最适剂量。将BV2细胞分成7组:Control组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)组、Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Losartan(1μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(1.25μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(2.5μmol·L^-1)组、AngⅡ(100 nmol·L^-1)+Bioch A(5.0μmol·L^-1)组。采用DCFH-DA探针法,检测活性氧(reactive oxygen species,ROS);采用ELISA法检测细胞上清液中TNF-α、IL^-1β的含量;Western blot法检测AT1R,P47phox、gp91phox,ASC、Caspase-1和NLRP3,TNF-α、IL^-1β表达水平。结果与Control组比较,AngⅡ组ROS水平升高;AT1R蛋白表达量增多。与AngⅡ组比较,Bioch A降低了细胞内ROS含量,减少小胶质细胞中gp91phox、P47phox蛋白表达,抑制ASC、Caspase-1、NLRP3、TNF-α、IL^-1β、IL-6蛋白的表达。结论Bioch A抑制AngⅡ诱导小胶质细胞活化,其机制可能与抑制NADPH氧化酶和NLRP3炎症小体的活性有关。

关键词：肾素-血管紧张素系统炎症小体小胶质细胞血管紧张素Ⅱ 帕金森病鸡豆黄素A NLRP3

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α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢紊乱的改善作用

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中国药房 2021年第14期32卷 1703-1708页

作者：安仙蓉管俊欢杨秀丽吴先进梁冰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵阳550025 环境污染与疾病监控教育部重点实验室贵阳550025

目的:研究α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢紊乱的改善作用。方法:采用MTT法测定25~1000μmol/Lα-硫辛酸对人肝癌细胞HepG2存活率的影响,以确定α-硫辛酸给药浓度。实验设阴性对照组、胰岛素抵抗组(1×10-7 mol/L胰岛素)、联... 详细信息

目的:研究α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢紊乱的改善作用。方法:采用MTT法测定25~1000μmol/Lα-硫辛酸对人肝癌细胞HepG2存活率的影响,以确定α-硫辛酸给药浓度。实验设阴性对照组、胰岛素抵抗组(1×10-7 mol/L胰岛素)、联合抵抗组(30μmol/L亚砷酸钠+1×10-8 mol/L胰岛素)和α-硫辛酸低、中、高浓度组。按分组加入α-硫辛酸作用HepG2细胞12 h后,再分别给予相应浓度的亚砷酸钠或/和胰岛素继续培养24 h。采用葡萄糖氧化酶法检测细胞葡萄消耗量,比色法检测细胞己糖激酶、丙酮酸激酶活性,蒽酮法检测细胞糖原含量,Westernblot法检测细胞中葡萄糖转运体4(GLUT4)、磷酸化糖原合成激酶3β(p-GSK3β)、GSK3β蛋白表达水平和磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)/Akt、p-GSK3β/GSK3β比值。结果:25、50、100μmol/L的α-硫辛酸对细胞存活率无明显影响(P>0.05),且细胞存活率均大于96%,故将其作为后续研究的低、中、高浓度。与阴性对照组比较,胰岛素抵抗组、联合抵抗组细胞葡萄糖消耗量、己糖激酶和丙酮酸激酶活性、糖原含量、GLUT4和p-GSK3β蛋白表达水平、p-Akt/Akt和p-GSK3β/GSK3β比值均显著降低,GSK3β蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。与联合抵抗组比较,α-硫辛酸各浓度组细胞葡萄糖消耗量(α-硫辛酸低浓度组除外)、己糖激酶(α-硫辛酸低、中浓度组除外)和丙酮酸激酶(α-硫辛酸低、中浓度组除外)活性、糖原含量、GLUT4(α-硫辛酸低浓度组除外)、p-GSK3β蛋白表达水平和p-Akt/Akt(α-硫辛酸低、中浓度组除外)、p-GSK3β/GSK3β(α-硫辛酸低浓度组除外)比值均显著升高,GSK3β(α-硫辛酸低、中浓度组除外)蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),且α-硫辛酸高浓度组细胞糖原含量、GLUT4蛋白表达水平、p-GSK3β/GSK3β比值和α-硫辛酸中、高浓度组细胞p-GSK3β蛋白表达水平的改善效果更明显(P<0.05)。结论:α-硫辛酸对胰岛素抵抗HepG2细胞的糖代谢紊乱具有一定的改善作用,其机制可能与增加葡萄糖消耗,增强糖代谢相关酶活性,提高糖原含量,上调Akt、GSK3β蛋白的磷酸化水平和GLUT4、p-GSK3β蛋白的表达水平,下调GSK3β蛋白的表达水平有关。

关键词： α-硫辛酸人肝癌细胞HepG2 亚砷酸钠胰岛素抵抗糖代谢紊乱磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B

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阿魏酸钠通过Notch1/Hes信号通路对抗Aβ所致大鼠海马神经元损伤的机制研究

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重庆医学 2023年第13期52卷 1943-1948页

作者：邹珊珊闫恩志锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001 赤峰学院附属医院药品供应科内蒙古赤峰024005

目的研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_(1-42)模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续... 详细信息

目的研究阿魏酸钠(SF)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))所致大鼠海马神经元损伤的保护作用,并阐明其相关机制。方法将SD大鼠40只随机分为对照组、Aβ_(1-42)模型组、SF治疗组和SF+Notch1信号通路阻断剂(DAPT)组,每组10只。SF治疗组连续灌胃给药3周(100 mg/kg),对照组、Aβ_(1-42)模型组灌胃等量蒸馏水,SF+DAPT组连续腹腔注射DAPT(100 mg/kg)7 d,采用脑室内注射Aβ_(1-42)(5μL,2 mmol/L)制备痴呆动物模型,对照组注射等量生理盐水,脑室注射后第2天进行Morris水迷宫实验,检测大鼠的学习记忆能力,采用Nissl染色观察海马CA1区锥体神经元损伤情况,免疫组织化学染色观察胶质纤维酸蛋白(GFAP)表达水平,Western blot检测海马CA1区Notch1、NICD、Hes1蛋白表达。结果与对照组比较,Aβ_(1-42)模型组大鼠出现明显的空间学习记忆障碍,表现为逃避潜伏期较对照组明显延长,在原平台象限游泳时间占总时间百分比明显降低,同时伴有海马CA1区尼氏体碎裂,锥体神经元数目明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);GFAP免疫阳性细胞数明显增多,染色增强,胞体增大,突起增多并延长。Notch1、NICD、Hes1蛋白表达明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。与Aβ_(1-42)模型组比较,SF给药3周能明显改善大鼠的学习记忆障碍,并减轻Aβ所致的上述神经细胞损伤及改变蛋白表达水平,DAPT可对抗SF对学习记忆的改善作用,下调NICD、Hes1蛋白表达,差异均有统计学意义(P<0.05),并部分对抗SF对海马神经元的保护作用及星形胶质细胞的激活。结论SF通过激活Notch1/Hes信号通路对抗Aβ_(1-42)所致大鼠海马神经元损伤及星形胶质细胞的活化。

关键词：阿魏酸钠 β淀粉样蛋白海马神经元 Notch1/Hes信号通路

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Epac1信号介导大鼠噪声暴露后内耳毛细胞损伤作用与机制

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安徽医科大学学报 2022年第1期57卷 1-5页

作者：王成孙凡凡张俊戈孙家强董六一安徽医科大学基础医学院药理学教研室合肥230032 安徽医科大学第一临床医学院物理诊断学教研室合肥230032 中国科学技术大学附属第一医院耳鼻咽喉头颈外科合肥230001

目的探究环腺苷酸结合蛋白1(Epac1)信号分子介导噪声暴露大鼠内耳毛细胞损伤作用及其机制。方法20只SPF级SD大鼠均分为对照组和噪声暴露组。噪声暴露组大鼠给予频率为4 kHz,声压级为101 dB SPL,暴露8 h。噪声暴露前后检测大鼠听性脑干反... 详细信息

目的探究环腺苷酸结合蛋白1(Epac1)信号分子介导噪声暴露大鼠内耳毛细胞损伤作用及其机制。方法20只SPF级SD大鼠均分为对照组和噪声暴露组。噪声暴露组大鼠给予频率为4 kHz,声压级为101 dB SPL,暴露8 h。噪声暴露前后检测大鼠听性脑干反应(ABR)。噪声暴露结束后处死大鼠通过耳蜗基底膜铺片染色、免疫荧光和透射电镜,观察噪声暴露后大鼠内耳毛细胞损伤以及Epac1蛋白在耳蜗中的功能定位。免疫蛋白印迹法检测耳蜗组织中Epac1、Rap1、CaMK-Ⅱ、Bax、Bcl-2、cleaved caspase-3(CC3)、cleaved caspase-9(CC9)等蛋白的表达。结果与对照组比较,噪声暴露组大鼠的ABR阈值增加(P<0.05);耳蜗铺片染色结果显示,噪声暴露组大鼠耳蜗三层外毛细胞的缺失高于对照组(P<0.05);透射电镜检测结果显示,噪声暴露组大鼠毛细胞底部溶解,静纤毛丢失或融合增多,细胞器损伤严重,线粒体外膜破裂,线粒体脊断裂或消失,出现空泡化;免疫荧光检测结果显示,噪声暴露组中大鼠外毛细胞中Epac1呈现高表达(P<0.05);Western blot检测结果显示,噪声暴露组大鼠耳蜗组织中Epac1、Rap1和CaMK-Ⅱ蛋白的表达上调(P<0.05),凋亡相关蛋白Bcl-2表达下调,Bax、CC3和CC9蛋白表达上调(P<0.05)。结论Epac1-Rap1信号通路介导了噪声暴露条件下内耳的早期病理性损伤过程,并参与调控噪声暴露诱导的内耳毛细胞凋亡。Epac1-Rap1通路有望成为新的干预噪声性耳聋的潜在靶点。

关键词：环腺苷酸结合蛋白噪声性耳聋内耳毛细胞凋亡

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大豆异黄酮通过NF-κB p65信号通路抑制Aβ_(1-42)诱导的海马神经元炎症和凋亡

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中国药理学通报 2022年第6期38卷 874-879页

作者：邵晓洁管文婕洪占梅陈明王凡吕东来张旭东中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院药剂科安徽合肥230031 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 陆军军医大学西南癌症中心重庆400038

目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-... 详细信息

目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-1))、SI中剂量组(SI-M,20 mg·L^(-1))和SI高剂量组(SI-H,40 mg·L^(-1)),其中Model组给予30μmol·L^(-1) Aβ_(1-42)处理48 h;SI-L、SI-M和SI-H组给予SI预处理2 h后,Aβ_(1-42)处理48 h;Control组常规培养48 h。MTT法检测海马神经元存活率;TUNEL染色检测海马神经元凋亡率;Western blot检测COX-2、TNF-ɑ、NF-κB p65、p-NF-κB p65、Bcl-2和cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与Control组相比,Model组海马神经元存活率明显降低(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达明显升高(P<0.05或P<0.01),Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.01)。与Model组相比,SI各剂量组海马神经元存活率增加,凋亡率下降(P<0.05或P<0.01),COX-2、TNF-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。结论SI能够通过抑制NF-κB p65信号通路活化,从而降低Aβ_(1-42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡。

关键词：大豆异黄酮 β-淀粉样蛋白1-42 NF-κB p65 海马神经元神经炎症凋亡

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香草酸通过诱导自噬缓解HepG2细胞脂肪变性

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中国临床药理学杂志 2021年第19期37卷 2622-2626页

作者：陈倩伊力亚斯·艾萨雷秀英张瑜冯学召西仁阿依·西热甫米娜新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆医科大学药学院药理学教研室新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆医科大学基础医学院病理与病理生物学教研室新疆医科大学药学院生药学教研室新疆医科大学第一附属医院临床医学研究院

目的研究自噬在香草酸（VA）缓解肝细胞脂肪变性中的作用。方法将HepG2细胞分为空白组（不含药物的完全培养基）、阳性对照组(50 nmol·L-1西罗莫司)和低、中、高剂量实验组(25,50,100μmol·L-1VA),作用时间12 h。用蛋白质印... 详细信息

目的研究自噬在香草酸（VA）缓解肝细胞脂肪变性中的作用。方法将HepG2细胞分为空白组（不含药物的完全培养基）、阳性对照组(50 nmol·L-1西罗莫司)和低、中、高剂量实验组(25,50,100μmol·L-1VA),作用时间12 h。用蛋白质印迹法检测微管相关蛋白1轻链3B（LC3Ⅱ）和泛素结合蛋白P62（P62）表达水平的变化,探究VA诱导自噬的作用。用VA单独或联合100 nmol·L-1巴弗洛霉素A1（BafA1）处理Hep G2细胞12 h,实验分为空白组（不含药物的完全培养基）、对照A组(100 nmol·L-1BafA1)、对照B组(50μmol·L-1VA)和实验组(50μmol·L-1VA+100 nmol·L-1Baf A1)。用蛋白质印迹法检测LC3Ⅱ蛋白表达水平的变化,探究VA对自噬流的影响。用VA单独或联合3-甲基腺嘌呤（3-MA）干预棕榈酸（PA）诱导的HepG2细胞脂肪变性模型,将细胞分为空白组（不含药物的完全培养基）、模型组(100μmol·L-1PA)、对照组(100μmol·L-1PA+50μmol·L-1VA)和实验组(100μmol·L-1PA+50μmol·L-1VA+5 mmol·L-13-MA),作用时间24 h。用比色法检测细胞内三酰甘油（TG）的含量,用蛋白质印迹法检测脂滴包被蛋白3（Perilipin3）表达水平的变化。结果在探究VA诱导自噬的研究中,空白组、阳性对照组和低、中、高剂量实验组的LC3Ⅱ蛋白相对表达量分别为0.53±0.08,0.93±0.31,0.89±0.22,0.96±0.24和0.92±0.14,P62蛋白相对表达量分别为1.47±0.16,0.96±0.17,1.07±0.06,0.76±0.07和0.63±0.12;空白组的上述指标与中、高剂量实验组比较,差异均有统计学意义（均P <0.05）。在探究VA对自噬流的影响中,空白组、对照A组、对照B组和实验组LC3Ⅱ蛋白相对表达量分别为0.40±0.12,0.87±0.14,0.67±0.07和1.13±0.11;实验组与对照A组、对照B组的上述指标和空白组比较,差异均有统计学意义（均P <0.05）。在脂肪变性模型中,空白组、模型组、对照组和实验组细胞中TG相对含量分别为0.70±0.16,1.34±0.11,1.07±0.03和1.33±0.14,Perilipin3蛋白相对表达量分别为0.61±0.14,1.24±0.19,0.72±0.03和1.03±0.21;模型组的上述指标与空白组和对照组比较,或实验组的上述指标与对照组比较,差异均有统计学意义（均P <0.05）。结论香草酸通过诱导自噬,从而缓解PA诱导的HepG2细胞脂肪变性。

关键词：香草酸棕榈酸脂肪变性细胞自噬

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以执业医师资格考试为导向的内科学教学改革与实践研究

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中国继续医学教育 2024年第5期16卷 1-4页

作者：崔秀玲奚悦马戬刘晓健锦州医科大学附属第三医院内分泌科辽宁锦州121001 锦州医科大学医学人文学院辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院药理学教研室辽宁锦州121001

执业医师资格考试是被普遍认可的医师资格准入方式,对我国医学教育改革具有一定的导向作用,同时也给医学教学模式和教学方法提出了更高的要求。为了适应执业医师资格考试,内科学教研室分析了2019—2023年本校毕业生参加执业医师资格考... 详细信息

执业医师资格考试是被普遍认可的医师资格准入方式,对我国医学教育改革具有一定的导向作用,同时也给医学教学模式和教学方法提出了更高的要求。为了适应执业医师资格考试,内科学教研室分析了2019—2023年本校毕业生参加执业医师资格考试的成绩情况,发现目前内科学教学中还存在如下问题:实践教学水平有待提高、基础课程与临床课程分离、课程教学内容和执业医师资格考试内容脱节、考核评价体系不健全等。为了适应医考要求,内科学教研室在教学过程中采取了一系列改革与实践:提升教师教学能力,实施临床教师准入制度,研究医师资格考试内容,修订教学大纲,优化教学内容,改革教学方法,建设考试题库,调整考核方式,发挥竞赛引领等,确实提高了教学水平和执业医师通过率。

关键词：医师资格考试教学改革实践研究内科学教学方法考核方式

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双线融合教学模式在内科学实践教学中的应用研究

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中国继续医学教育 2024年第17期16卷 1-4页

目的探讨双线融合教学模式在内科学实践教学中的应用效果。方法选取2022年9月-2023年1月锦州医科大学2019级10-13班142名本科生为研究对象,其中12、13班71名本科生为对照组,应用传统教学模式;10、11班71名本科生为试验组,应用双线融... 详细信息

目的探讨双线融合教学模式在内科学实践教学中的应用效果。方法选取2022年9月-2023年1月锦州医科大学2019级10-13班142名本科生为研究对象,其中12、13班71名本科生为对照组,应用传统教学模式;10、11班71名本科生为试验组,应用双线融合教学模式,观察两组学生临床综合分析能力、教学满意度。结果与对照组相比,试验组的临床综合分析能力成绩[(77.90±5.89)分]高于对照组[(75.18±6.23)分],差异有统计学意义(P <0.05),试验组的自主学习能力、临床思维能力、教学内容掌握、解决问题能力、激发学习积极性、学习趣味性、语言表达能力、知识面拓展、提高学习效率、团队合作能力得分均高于对照组,差异有统计学意义(P <0.05)。结论双线融合教学模式可以提高内科学实践教学的质量。

关键词：双线教学融合线上线下传统教学内科学实践教学

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白细胞介素-11及其受体在新生缺氧缺血性脑病大鼠模型中的表达

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贵州医科大学学报 2023年第2期48卷 137-141,164页

作者：左丁冯占辉王筱雅陈惠心胡颖张金娟杨清叶兰贵州医科大学基础医学院药理学教研室贵州贵阳550025 贵州医科大学附属医院神经内科贵州贵阳550025 贵州护理职业技术学院药物教研室贵州黔南州551300 贵州医科大学基础医学院多媒体机能学实验室贵州贵阳550025

目的探讨白细胞介素-11(IL-11)和IL-11受体蛋白(IL-11Rα)在缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠模型中的表达。方法7日龄Sprague-Dawley新生大鼠分为假手术组(Sham组9只)和模型组(HIE组21只),HIE组行右颈动脉结扎、8%O2+92%N2的低氧环境缺氧2 ... 详细信息

目的探讨白细胞介素-11(IL-11)和IL-11受体蛋白(IL-11Rα)在缺氧缺血性脑病(HIE)新生大鼠模型中的表达。方法7日龄Sprague-Dawley新生大鼠分为假手术组(Sham组9只)和模型组(HIE组21只),HIE组行右颈动脉结扎、8%O2+92%N2的低氧环境缺氧2 h建立HIE模型,Sham组不结扎和不缺氧;造模48 h后观取两组各6只大鼠观察翻正反射、负趋地性试验和Longa评分等短期行为学表现,之后麻醉处死大鼠取脑组织HE染色、观察大鼠大脑皮层及海马组织学改变;于造模后6 h取Sham组3只大鼠,HIE组于造模后6、12、24、48、72 h时各取3只大鼠取脑组织,采用免疫印迹(Western blot)法IL-11、IL-11Rα和糖蛋白130(GP130)的表达。结果与Sham组比较,HIE组大鼠翻正反射、负趋地性试验时间显著延长(P<0.01),Longa评分升高;与Sham组比较,HIE组大鼠脑干组织结构不清晰、脑细胞丢失、海马和皮层细胞坏死严重;HIE模型大鼠脑组织IL-11的表达呈现先降低后升高,与Sham组比较,在72 h时差异有统计学意义(P<0.05);IL-11Rα和GP130的表达趋势为先增后减,与Sham组比较,IL-11Rα和GP130在24 h时明显升高(P<0.01或P<0.01)。结论HIE模型新生大鼠神经功能缺损,脑组织损伤明显,内源性IL-11及其受体可能参与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤疾病的发生及发展过程。

关键词：缺氧缺血性脑病新生大鼠神经保护白细胞介素-11 白细胞介素-11受体α 糖蛋白130

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