检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2020年第7期36卷 952-956页

作者：刘欣陈志武郭岩安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032

目的研究H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA和ROCK的关系。方法利用离体微血管压力直径测定法检测大鼠脑基底动脉(CBA)的舒张作用,用RhoA抑制剂C3预处理后抑制RhoA活性,用siRNA转染技术在体敲低大鼠ROCK1和ROCK2表达。结果在1×10^-6~1&#... 详细信息

目的研究H2S舒张大鼠脑血管作用与RhoA和ROCK的关系。方法利用离体微血管压力直径测定法检测大鼠脑基底动脉(CBA)的舒张作用,用RhoA抑制剂C3预处理后抑制RhoA活性,用siRNA转染技术在体敲低大鼠ROCK1和ROCK2表达。结果在1×10^-6~1×10^-3 mol·L^-1范围内,NaHS呈浓度依赖性地诱导大鼠CBA舒张,但这种舒张作用可被1×10^-5mol·L^-1C3预处理明显减弱;ROCK1-siRNA或ROCK2-siRNA在体转染均可明显地敲低大鼠CBA中的ROCK1或ROCK2表达;在ROCK1或ROCK2表达敲低的大鼠CBA上,NaH S诱导的血管舒张作用有明显的降低。结论 H2S通过作用于RhoA、ROCK1和ROCK2导致RhoA-ROCK信号通路的抑制来发挥舒张大鼠脑血管作用。

关键词：硫化氢 RhoA-ROCK信号通路 siRNA转染脑基底动脉舒张血管直径

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

理论、实验双螺旋一体式教学在基础医学总论中的实践

引用

基础医学教育 2022年第1期24卷 33-35页

作者：李雅静马丽杰许丽萍周静张子英内蒙古医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室呼和浩特010110 内蒙古医科大学基础医学院药理学教研室

理论、实验双螺旋一体式教学是将理论体系与实验体系融合后形成的类似于DNA双螺旋结构的教学新模式。文章通过对内蒙古医科大学2020级临床卓越医师班基础医学总论课程中的结构模块开展理论、实验一体式教学,最终探索出一套颇受学生认可... 详细信息

理论、实验双螺旋一体式教学是将理论体系与实验体系融合后形成的类似于DNA双螺旋结构的教学新模式。文章通过对内蒙古医科大学2020级临床卓越医师班基础医学总论课程中的结构模块开展理论、实验一体式教学,最终探索出一套颇受学生认可的创新型教学模式,希望能为今后医学课程教学改革提供参考。

关键词：基础医学总论教学改革理论、实验双螺旋一体式教学

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

亚砷酸钠联合胰岛素致HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制

亚砷酸钠联合胰岛素致HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：安仙蓉蔡林李杨秀丽管俊欢吴琴姑杨慧梁冰贵州医科大学基础医学院药理学教研室环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的探讨亚砷酸钠（NaAsO）联合胰岛素致HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法以HepG2细胞为研究对象制备胰岛素抵抗模型:以10～6～10～9 mol/L胰岛素分别作用细胞24 h和48 h,葡萄糖氧化酶法（GOD-POD）检测葡萄糖消耗量,选择胰岛素作... 详细信息

目的探讨亚砷酸钠（NaAsO）联合胰岛素致HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制。方法以HepG2细胞为研究对象制备胰岛素抵抗模型:以10～6～10～9 mol/L胰岛素分别作用细胞24 h和48 h,葡萄糖氧化酶法（GOD-POD）检测葡萄糖消耗量,选择胰岛素作用的最佳浓度及时间。NaAsO对HepG2细胞毒性观察:不同浓度NaAsO（5～500μmol/L）作用HepG2细胞24 h,MTT法检测细胞毒性,选择NaAsO联合胰岛素的最佳剂量。设阴性对照组、10～7 mol/L胰岛素抵抗组、10～8 mol/L胰岛素组、10～8mol/L胰岛素和不同浓度NaAsO（5、15、30μmol/L）联合组分别作用细胞24 h和48 h。采用GOD-POD法检测葡萄糖消耗量选择胰岛素最佳联合浓度及时间;对糖代谢相关指标:己糖激酶、丙酮酸激酶、糖原含量进行检测;Western Blot法检测胰岛素信号通路及糖代谢相关蛋白的表达变化。结果检测不同浓度胰岛素作用HepG2细胞24 h后胰岛素抵抗最明显,10～7 mol/L胰岛素作为胰岛素抵抗浓度,10～8 mol/L胰岛素为联合给药组胰岛素浓度,24 h作为最佳抵抗时间;检测NaAsO的细胞毒性发现:不同浓度的NaAsO（5～500μmol/L）作用HepG2细胞24 h后,5、15、30μmol/LNaAsO对HepG2细胞活性无影响,因此将以上NaAsO浓度作为联合给药浓度;将NaAsO浓度与10～8 mol/L胰岛素联合后,GOD-POD检测发现5、15、30μmol/L NaAsO联合10～8 mol/L胰岛素能够促进HepG2细胞胰岛素抵抗,最佳联合时间为24 h;以5、15、30μmol/L NaAsO与10～8 mol/L胰岛素联合后,作用24 h,刺激HepG2细胞产生胰岛素抵抗,测定糖代谢指标发现,与正常组比较,NaAsO与胰岛素联合后己糖激酶、丙酮酸激酶活性降低,糖原含量减少;胰岛素信号通路相关蛋白表达发现:与正常对照组比较,5、15、30μmol/L NaAsO联合10～8 mol/L胰岛素的P-IR、PI3K、P-AKT、GLUT4蛋白表达减少,P-IRS-1、P-FOXO1、P-GSK3β蛋白表达增加。结论NaAsO联合胰岛素可致HepG2细胞产生胰岛素抵抗,其分子机制与抑制胰岛素信号通路进而影响糖代谢有关。

关键词：亚砷酸钠胰岛素胰岛素抵抗胰岛素信号通路糖代谢

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

α-硫辛酸通过调节自噬对砷致大鼠胰腺损伤的保护作用

α-硫辛酸通过调节自噬对砷致大鼠胰腺损伤的保护作用

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：杨秀丽万亭池蔡林李覃川赵丹妮陈红安仙蓉梁冰贵州医科大学基础医学院药理学教研室环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的砷是一种环境毒物和已确认的人类致癌物。在慢性砷中毒地区,已有研究证实糖尿病的发病率增加与砷密切相关,但其关系尚未完全阐明。α-硫辛酸是一种有机硫化合物,在糖脂代谢及螯合金属方面发挥重要作用。本研究拟基于自噬评价α-硫... 详细信息

目的砷是一种环境毒物和已确认的人类致癌物。在慢性砷中毒地区,已有研究证实糖尿病的发病率增加与砷密切相关,但其关系尚未完全阐明。α-硫辛酸是一种有机硫化合物,在糖脂代谢及螯合金属方面发挥重要作用。本研究拟基于自噬评价α-硫辛酸对砷致大鼠胰腺损伤的保护作用。方法实验以SD大鼠作为研究对象,实验分为对照组（蒸馏水）,亚砷酸钠组（NaAsO,8 mg/kg）,α-硫辛酸高、中、低剂量组（60、30、15 mg/kg）,NaAsO+自噬抑制剂氯喹组（8+30 mg/kg）,自噬诱导剂雷帕霉素组（30 mg/kg）,自噬诱导剂雷帕霉素+α-硫辛酸组（1 mg/kg+60 mg/kg）,连续灌胃给予等量蒸馏水、亚砷酸钠溶液和不同浓度的α-硫辛酸溶液12周,于9～12周灌胃氯喹溶液和雷帕霉素溶液。每周称一次体重并记录,统计4、8、12周体重;在12周末进行葡萄糖耐量试验;12周末麻醉大鼠,剪取毛发,电感耦合等离子体质谱仪检测毛发砷含量;心脏取血分离得到血清,检测血清胰岛素和糖化血清蛋白含量;取胰腺组织,苏木精-伊红染色法观察胰腺组织病理改变;透射电镜观察胰腺自噬体形成情况;免疫荧光标记法观察胰腺自噬通量;Western blot法检测自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR、LC3、Beclin-1、P62表达情况。结果砷中毒大鼠体重降低;毛发砷含量增加;葡萄糖耐量异常,血清胰岛素和糖化血清蛋白含量异常,胰腺组织病理损伤。α-硫辛酸干预后,大鼠体重有所恢复;毛发砷含量降低;改善葡萄糖耐量异常;血清胰岛素和糖化血清蛋白含量得到恢复;胰腺组织病理损伤有所缓解。蛋白检测发现,NaAsO组Beclin-1和LC3蛋白表达增加,P62蛋白表达降低;自噬通量增加;自噬体形成增加。α-硫辛酸可下调Beclin-1和LC3蛋白表达,上调P62蛋白表达,抑制NaAsO诱导的自噬通量;自噬体形成减少且抑制由雷帕霉素诱导的自噬蛋白表达和自噬体形成。检测自噬通路蛋白结果显示α-硫辛酸可能通过影响自噬PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制NaAsO诱导的自噬,从而保护大鼠胰岛功能损伤。结论α-硫辛酸可以通过影响PI3K/Akt/mTOR通路抑制NaAsO诱导的胰腺细胞自噬,从而保护NaAsO引起胰腺损伤。

关键词： α-硫辛酸亚砷酸钠胰腺自噬

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-31通过下调FIH和上调VEGF-A/VEGFR-2促进大鼠主动脉内皮细胞增殖

引用

中国组织化学与细胞化学杂志 2023年第4期32卷 339-346页

作者：李咏梅付媛曹利利杜若琛王春芳张轩萍山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室太原030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室晋中030619 山西医科大学实验动物中心太原030001

目的探讨miR-31对大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)增殖的影响及其潜在的作用机制。方法分离RAECs,鉴定为目的细胞后,观察miR-31激动剂(miR-31 agomir)和抑制剂(miR-31 antagomir)对RAECs增殖以及缺氧诱导因子... 详细信息

目的探讨miR-31对大鼠主动脉内皮细胞(rat aortic endothelial cells,RAECs)增殖的影响及其潜在的作用机制。方法分离RAECs,鉴定为目的细胞后,观察miR-31激动剂(miR-31 agomir)和抑制剂(miR-31 antagomir)对RAECs增殖以及缺氧诱导因子抑制因子(hypoxia inducible factor inhibitor,FIH)、血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)和血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR-2)水平的影响。通过CCK-8实验测定miR-31对细胞增殖能力的影响,qRT-PCR检测细胞中miR-31的相对表达水平,Western blot检测细胞中FIH、VEGF-A和VEGFR-2水平。结果在无特殊器械、不添加营养因子的情况下成功培养出RAECs;转染miR-31 agomir显著促进RAEC的细胞增殖,降低FIH水平,上调VEGF-A和VEGFR-2水平,转染miR-31 antagomir则相反。结论miR-31可能通过下调FIH、上调VEGF-A和VEGFR-2的表达促进主动脉内皮细胞增殖。

关键词： MiR-31 主动脉内皮细胞原代培养 VEGF 增殖

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

亚砷酸钠通过PI3K/Akt途径促进3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的分子机制研究

亚砷酸钠通过PI3K/Akt途径促进3T3-L1脂肪细胞产生胰岛素抵抗的分...

引用

中国毒理学会第十次全国毒理学大会

作者：蔡林李杨秀丽雷理超杨祥青李汕梅梁冰贵州医科大学基础医学院药理学教研室环境污染与疾病监控教育部重点实验室

目的探讨亚砷酸钠是否能促进3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗及其与PI3K/Akt信号通路的相关性。方法以地塞米松（DEX）诱导3T3-L1前体脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型:将3T3-L1细胞分化为成熟的脂肪细胞。加入不同浓度的DEX（0.0625～1μmol/L）... 详细信息

目的探讨亚砷酸钠是否能促进3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗及其与PI3K/Akt信号通路的相关性。方法以地塞米松（DEX）诱导3T3-L1前体脂肪细胞建立胰岛素抵抗模型:将3T3-L1细胞分化为成熟的脂肪细胞。加入不同浓度的DEX（0.0625～1μmol/L）分别诱导24 h～120 h,葡萄糖氧化酶法测定细胞葡萄糖摄取量（ISGU）,确定胰岛素完全抵抗浓度、亚抵抗浓度、最佳诱导时间;以不同浓度NaAsO（0.0625～16μmol/L）作用3T3-L1细胞96 h,采用MTT法检测细胞活性,选择对细胞活性无影响的NaAsO浓度;将3T3-L1细胞分为正常组、胰岛素亚抵抗组（0.1μmol/L DEX）、胰岛素完全抵抗组（0.5μmol/L DEX）、NaAsO联合DEX组（0.1μmol/L DEX联合0.0625～1μmol/L NaAsO）,分别作用72 h～120 h,采用葡萄糖氧化酶法测定细胞ISGU,确定最佳联合浓度及最佳联合时间。模型建立成功后,对游离脂肪酸（FFA）及PI3K/Akt信号通路相关蛋白的表达进行检测。结果 ISGU检测发现,0.5μmol/L DEX为胰岛素完全抵抗浓度,0.1μmol/L DEX为胰岛素亚抵抗浓度,最佳诱导时间为96 h;MTT检测发现,0.0625～1μmol/L的NaAsO浓度作用96 h后对3T3-L1细胞无活性影响;后续将以上NaAsO浓度与0.1μmol/L DEX联合后,ISGU检测发现0.25、0.5、1μmol/L NaAsO与0.1μmol/L DEX能够促进3T3-L1细胞胰岛素抵抗的发生,同时其联合后的最佳抵抗时间为96 h;以0.25、0.5、1μmol/L NaAsO与0.1μmol/L DEX联合后,作用96 h,刺激3T3-L1细胞产生胰岛素抵抗,通过测定FFA含量发现,与正常组比较,NaAsO与DEX联合后FFA含量呈浓度依耐性增多;胰岛素信号通路相关蛋白表达检测发现:与正常对照组比较,0.25、0.5、1μmol/L NaAsO联合0.1μmol/L DEX组的P-IR、PI3K、PDK2、P-AKT、GLUT4蛋白表达减少,P-IRS-1、P-FOXO1蛋白表达增加。结论本研究初步阐明砷能促进胰岛素抵抗的发生,且PI3K/Akt信号通路可能参与NaAsO联合DEX促进3T3-L1细胞产生胰岛素抵抗。

关键词：亚砷酸钠 3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗 PI3K信号通路

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

DMA选择性激动心力衰竭大鼠离体心室肌细胞Na^(+)/Ca^(2+)交换体提高心肌变力

引用

中华心力衰竭和心肌病杂志（中英文） 2023年第1期7卷 30-38页

作者：任俊杰王君霍婧水雯黄婷娟山西医科大学第一医院内科太原030001 山西医科大学药理学教研室太原030001 山西医科大学基础医学院出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001

目的二甲基氨氯吡咪(DMA)作为强效的选择性Na^(+)/H^(+)交换体抑制剂,可以特异性增强大鼠心肌细胞的Na^(+)/Ca^(2+)交换(NCX)电流。NCX是治疗心力衰竭(心衰)的一个有潜力的靶点。本研究拟验证DMA是否增强NCX电流(INa/Ca),诱导Ca^(2+)内... 详细信息

目的二甲基氨氯吡咪(DMA)作为强效的选择性Na^(+)/H^(+)交换体抑制剂,可以特异性增强大鼠心肌细胞的Na^(+)/Ca^(2+)交换(NCX)电流。NCX是治疗心力衰竭(心衰)的一个有潜力的靶点。本研究拟验证DMA是否增强NCX电流(INa/Ca),诱导Ca^(2+)内流,产生对心衰大鼠心室肌细胞的正性肌力作用。方法采用腹主动脉缩窄法诱导大鼠心衰模型,胶原酶法急性分离正常和心衰大鼠心室肌细胞;采用膜片钳全细胞记录方法测定细胞的I_(Ca-L),I_(Na),I _(K1),I_(to),和I_(Na/Ca),膜电流大小以电流强度表示,在正常和心衰大鼠离体心室肌细胞中观察DMA对主要离子电流的影响。结果DMA(0.1、0.3、1和3μmol/L)对正常和心衰大鼠心室肌细胞NCX内向和外向电流均呈浓度依赖性增加,心衰大鼠心室肌细胞在电位+50mV的外向INa/Ca密度分别增大了(10.78±4.73)%、(31.47±5.47)%、(55.60±16.84)%、(75.01±19.74)%,在电位-100mV的内向INa/Ca密度分别增大了(19.00±6.29)%、(33.51±20.17)%、(55.49±22.56)%、(94.77±15.75)%。DMA诱导的向内NCX电流的增强作用大于对外向NCX电流作用,但DMA对ICa-L、INa、I K1和Ito无明显影响。结论DMA可以双向激动心衰大鼠心肌细胞,DMA的正性肌力作用可能与INa/Ca升高相关。DMA作为一种新的NCX激动剂,为治疗心衰提供新思路。

关键词：二甲基氨氯吡咪 Na^(+)/Ca^(2+)交换膜片钳全细胞记录心力衰竭

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

四君子汤对无水乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用

引用

药物评价研究 2023年第3期46卷 538-544页

作者：饶廷彩李静童话余晓王璐璐章笑甜刘骅张骏艳安徽医科大学、基础医学院、药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学药学院安徽合肥230032 安徽省食品药品检验研究院安徽合肥230051

目的研究四君子汤对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用。方法将60只小鼠随机分为6组:对照组、模型组、奥美拉唑(阳性药,4 mg·kg^(-1))组和四君子汤低、中、高剂量(4、6、8 g·kg^(-1))组,每组10只,连续ig给药14 d后,... 详细信息

目的研究四君子汤对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤的保护作用。方法将60只小鼠随机分为6组:对照组、模型组、奥美拉唑(阳性药,4 mg·kg^(-1))组和四君子汤低、中、高剂量(4、6、8 g·kg^(-1))组,每组10只,连续ig给药14 d后,在造模前全部小鼠禁食禁水24 h,末次给药1 h后,除对照组外,其余各组小鼠每只ig无水乙醇10 mL·kg^(-1)诱发急性胃肠黏膜损伤。造模1 h后,脱颈椎处死小鼠后开腹,取出胃及十二指肠,观察胃黏膜的损伤情况并拍照,分析小鼠胃黏膜损伤分数、治疗指数;HE染色观察胃及十二指肠黏膜病理组织学变化;试剂盒法检测血清丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(SOD)水平;Western blotting法检测胃肠组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平。结果胃黏膜损伤评价结果显示,与对照组比较,模型组小鼠胃黏膜有明显出血带;与模型组比较,各用药组小鼠胃黏膜损伤有不同程度的改善,损伤分数均显著降低(P<0.05、0.001),四君子汤高剂量组治疗效果最好,治疗指数达到72.54%,与阳性药奥美拉唑治疗效果相当。HE染色结果显示,模型组小鼠胃及十二指肠腺体排列紊乱,黏膜上皮细胞大量坏死、脱落,四君子汤发挥明显改善作用。与模型组比较,四君子汤中、高剂量组以及奥美拉唑组小鼠血清中MDA水平显著下降(P<0.001)、SOD活性显著升高(P<0.05、0.001),胃及十二指肠组织IL-1β、TNF-α蛋白表达显著下降(P<0.05、0.01、0.001),IL-10蛋白表达显著增加(P<0.01)。结论四君子汤可能通过抑制炎症和抗氧化应激反应对乙醇诱导的小鼠急性胃肠黏膜损伤发挥保护作用。

关键词：四君子汤急性胃肠黏膜损伤无水乙醇炎症氧化应激

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

芪蛭通络方对阿霉素所致小鼠肾损伤的对抗作用及初步机制

芪蛭通络方对阿霉素所致小鼠肾损伤的对抗作用及初步机制

引用

2023年全国心血管药理学学术会议

作者：乔若棋张俊霞苏素文河北医科大学基础医学院药理学教研室河北中医药大学附属第一医院肾内科

目的:观察芪蛭通络方对阿霉素引起肾脏损伤的对抗作用,并从巨噬细胞的角度对其机制进行分析。方法:将40只体重为30 g左右的雄性昆明小鼠,随机分为四组,即空白对照组、阿霉素组(3mg/kg)、阿霉素和芪蛭通络方(60mg/kg)联合治疗组以及单纯... 详细信息

目的:观察芪蛭通络方对阿霉素引起肾脏损伤的对抗作用,并从巨噬细胞的角度对其机制进行分析。方法:将40只体重为30 g左右的雄性昆明小鼠,随机分为四组,即空白对照组、阿霉素组(3mg/kg)、阿霉素和芪蛭通络方(60mg/kg)联合治疗组以及单纯芪蛭通络方(60mg/kg)组。阿霉素采用隔日累积给药法(累积剂量为21mg/kg)采用腹腔注射的方式给药,芪蛭通络方采用灌胃的方式连续给药,第14天取材。

关键词：阿霉素 RAW 巨噬细胞肾损伤对抗作用

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞间线粒体转移治疗缺血性脑卒中研究进展

引用

中国药理学与毒理学杂志 2021年第6期35卷 462-470页

作者：苏晓梅张丹参河北医科大学基础医学院药理学教研室河北石家庄050000 河北科技大学化学与制药工程学院河北石家庄050000

脑卒中是全球范围内引发死亡的第二大病因。线粒体功能障碍是脑缺血再灌注后神经元死亡的主要原因之一,维持线粒体功能对于改善缺血性脑卒中后神经元存活率和功能至关重要。研究表明,线粒体可以在细胞间发生转移,可用外源性的健康线粒... 详细信息

脑卒中是全球范围内引发死亡的第二大病因。线粒体功能障碍是脑缺血再灌注后神经元死亡的主要原因之一,维持线粒体功能对于改善缺血性脑卒中后神经元存活率和功能至关重要。研究表明,线粒体可以在细胞间发生转移,可用外源性的健康线粒体替代缺血性脑卒中过程中功能障碍的线粒体,从而逆转神经元损伤。本文以改善受损细胞线粒体功能作为治疗缺血性脑卒中的切入点,重点阐述星形胶质细胞线粒体转移对缺血性脑卒中的作用。此外,通过对细胞间线粒体转移的机制及调节转移过程的关键蛋白进行阐明,为线粒体功能障碍相关疾病的治疗提供潜在靶点和思路。

关键词：线粒体缺血性脑卒中潜在靶点

来源：评论

学校读者我要写书评

暂无评论

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：