检索结果-内蒙古大学图书馆

Zoological Research 1998年第4期19卷 277-281页

作者：邹伟张世仪辽宁师范大学生物系中国医学科学院基础医学研究所大连医科大学生物化学教研室

以Ｓｐｒａｑｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠为实验动物，从出生后第１天起，每日皮下分别注射氨基肽酶的抑制剂Ｂｅｓｔａｔｉｎ〔１ｍｇ／ｋｇ（ｂ．ｗ）〕以及纳络酮〔２ｍｇ／ｋｇ（ｂ．ｗ）〕＋Ｂｅｓｔａｔｉｎ〔１ｍｇ／ｋｇ（ｂ．ｗ）... 详细信息

以Ｓｐｒａｑｕｅ－Ｄａｗｌｅｙ大鼠为实验动物，从出生后第１天起，每日皮下分别注射氨基肽酶的抑制剂Ｂｅｓｔａｔｉｎ〔１ｍｇ／ｋｇ（ｂ．ｗ）〕以及纳络酮〔２ｍｇ／ｋｇ（ｂ．ｗ）〕＋Ｂｅｓｔａｔｉｎ〔１ｍｇ／ｋｇ（ｂ．ｗ）〕，对照组注射等量的生理盐水，连续注射１４天。观察：１６日龄幼鼠的吸乳迷津分辨学习（ＡＤＬ），３０日龄Ｙ迷津明暗分辨学习（ＢＤＬ）行为，４５日龄幼鼠皮层、海马、小脑、脑桥和间脑等不同部位蛋白质含量及微量元素锌含量的变化。结果表明，此剂量的Ｂｅｓｔａｔｉｎ能明显抑制ＡＤＬ和ＢＤＬ行为，减少脑内尤其是海马内锌和蛋白质的含量。纳络酮有部分反转Ｂｅｓｔａｔｉｎ的作用。提示在出生后脑发育过程中，内源性的阿片肽可能通过影响海马内蛋白质的合成而参与分辨学习行为发育的调制。

关键词： Bestatin 幼鼠纳洛酮分辨学习

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洛土辛对豚鼠心室肌细胞动作电位及L型钙电流的作用

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同济医科大学学报 2000年第1期29卷 56-58页

作者：王嘉陵牛小伟姚伟星康华光江明性同济医科大学基础医学院药理学教研室武汉430030 华中理工大学生物物理与生物化学研究所武汉430074

采用膜片钳技术全细胞记录方式，研究洛土辛（Ｌｏｔ）对单个豚鼠心室肌细胞动作电位（ＡＰ）和Ｌ型钙通道电流（Ｉ_（Ｃａ－Ｌ））的影响。结果表明，Ｌｏｔ３０ μｍｏｌ／Ｌ明显延长ＡＰ时程，但不影响静息电位和ＡＰ幅度，另增... 详细信息

采用膜片钳技术全细胞记录方式，研究洛土辛（Ｌｏｔ）对单个豚鼠心室肌细胞动作电位（ＡＰ）和Ｌ型钙通道电流（Ｉ_（Ｃａ－Ｌ））的影响。结果表明，Ｌｏｔ３０ μｍｏｌ／Ｌ明显延长ＡＰ时程，但不影响静息电位和ＡＰ幅度，另增加全细胞Ｉ_（Ｃｃ－Ｌ）。贴附式单通道记录表明，Ｌｏｔ１００ μｍｏｌ／Ｌ不改变斜率电导，对Ｌ型钙通道的门控过程也无明显影响，但显著提高单通道的平均电流，使非空白记录从２５％增至４１％。提示，Ｌｏｔ增加Ｌ型钙通道的可利用度可能是其促钙内流的主要作用机制。

关键词：洛土辛动作电位 L型钙电流心室肌

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BAG2对蛋白酶体抑制剂诱导人甲状腺癌细胞凋亡作用影响的观察

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中国癌症杂志 2014年第5期24卷 349-353页

作者：王玉林王彪孟欣巴颖大连医科大学附属第一医院普外科辽宁大连116011 中国医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁沈阳110001 大连医科大学附属第一医院内分泌科辽宁大连116011

背景与目的：蛋白酶体抑制剂对不同组织来源的肿瘤均有抑制其增长和促进细胞凋亡的作用，其作用机制可能与Bcl-2相关抗凋亡基因2（Bcl-2-associated athanogene 2，BAG2）有关，本研究探讨BAG2在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中... 详细信息

背景与目的：蛋白酶体抑制剂对不同组织来源的肿瘤均有抑制其增长和促进细胞凋亡的作用，其作用机制可能与Bcl-2相关抗凋亡基因2（Bcl-2-associated athanogene 2，BAG2）有关，本研究探讨BAG2在蛋白酶体抑制剂诱导甲状腺癌细胞凋亡中的作用。方法：选取人甲状腺未分化癌细胞系ARO、FRO、KTC1、KTC2、KTC3、8305C和8505C，分别设培养液处理空白对照组、蛋白酶体抑制剂MG132处理组；利用实时定量逆转录聚合酶链反应（quantitative real-time polymerase chain reaction，qRT-PCR）检测各组细胞BAG2 mRNA表达及MG132诱导其表达的时效性；利用蛋白质印迹法（Western blot）检测各组细胞BAG2蛋白表达。结果：MTT结果显示，FRO和KTC2细胞系对蛋白酶体抑制剂最为敏感，与空白对照组相比，MG132能不同程度的增加各种细胞BAG2 mRNA及蛋白的表达水平（P〈0.01），在FRO和KTC2细胞中，BAG2 mRNA水平较对照组增加20-25倍，蛋白质的表达水平也显著增加；时间效应实验中，敏感的FRO细胞BAG2 mRNA水平增加快，没有延迟期；并且增加的最高水平显著高于非敏感的ARO细胞（P〈0.01）。结论：BAG2是由蛋白酶体抑制作用诱导产生的新型分子，在蛋白酶体抑制剂诱导的甲状腺癌细胞的死亡中起着促凋亡作用。

关键词： Bcl-2相关抗凋亡基因2 蛋白酶体抑制剂凋亡甲状腺肿瘤 Bcl-2-associated athanogene 2

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L6细胞胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型

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中国组织工程研究与临床康复 2009年第2期13卷 248-251页

作者：杨亮迟戈张俊王良君刘丽娜樊淼刘海东李伟伟张健飞杨菁隋鸿锦辽宁医学院基础学院解剖教研室辽宁省锦州市121000 辽宁省食品药品监督管理局技术审评中心辽宁省沈阳市110001 大连医科大学解剖教研室辽宁省大连市116044 辽宁医学院基础学院生物化学与分子生物学教研室辽宁省锦州市121000

背景:在胰岛素抵抗的细胞模型中,以游离脂肪酸诱导3T3-L1脂肪细胞和高胰岛素诱导的HepG2肝癌细胞最为常见,对分布最为广泛靶组织骨骼肌的胰岛素抵抗模型报道较少。目的:拟使用L6细胞株建立胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型。设计、时间及地点... 详细信息

背景:在胰岛素抵抗的细胞模型中,以游离脂肪酸诱导3T3-L1脂肪细胞和高胰岛素诱导的HepG2肝癌细胞最为常见,对分布最为广泛靶组织骨骼肌的胰岛素抵抗模型报道较少。目的:拟使用L6细胞株建立胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型。设计、时间及地点:细胞学体外观察,于2007-06/2008-05在辽宁医学院生物化学与分子生物学教研室完成。材料:L6细胞株由中国协和医科大学细胞中心提供。α-MEM培养基为美国Gibco公司产品。方法:复苏后的L6细胞置于α-MEM培养基中诱导培养14d,以考马斯亮蓝染色观察肌管出现来确定L6成肌细胞株分化完成。将分化后的细胞建立胰岛素抵抗模型,按1×106/孔接种于24孔板内,用含体积分数为0.02胎牛血清的α-MEM培养,以L6细胞贴满24孔板的板底为宜。换液后,向各孔内分别加入含体积分数为0.02牛血清白蛋白的α-MEM无血清培养基饥饿培养5h。设立2组,实验组的板孔内加入含1×10-7mol/L胰岛素的HEPES缓冲液(136mmol/LNaCl,4.7mmol/LKCl,1.25mmol/LMgSO4,1.2mmol/LCaCl2,0.2%牛血清白蛋白,20mmol/LHEPES,pH7.4)孵育1h;对照组的板孔内加入不含胰岛素的HEPES缓冲液孵育1h。弃上清后用HBS缓冲液冲洗,每孔内分别加入含0.1mol/L葡萄糖的HBS缓冲液100μL,孵育10min后取出置于冰板上快速回收上清。主要观察指标:考马斯亮蓝染色观察L6细胞出现肌管结构情况,葡萄糖氧化酶法检测上清中葡萄糖浓度。结果:诱导前L6细胞未见肌性结构出现,诱导分化后L6细胞内出现肌管结构。使用α-MEM无血清培养基饥饿培养1,3h,两组上清中葡萄糖浓度基本相似(P>0.05);使用α-MEM无血清培养基饥饿培养5h后,实验组上清中葡萄糖浓度明显高于对照组(P<0.05)。结论:诱导分化成肌后的L6骨骼肌细胞经α-MEM无血清培养基饥饿培养5h,在胰岛素浓度为1×10-7mol/L的刺激下可形成胰岛素抵抗的骨骼肌细胞模型。

关键词： L6骨骼肌细胞模型 α-MEM 胰岛素抵抗

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PKC-β抑制剂LY333531对糖尿病肾脏NADPH氧化酶与SOD蛋白表达的影响

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首都医科大学学报 2011年第3期32卷 392-396页

作者：高霞叶凤周赤燕刘慧敏徐援夏正远雷少青首都医科大学附属北京朝阳医院内分泌科北京100020 武汉大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室武汉430071 武汉大学人民医院麻醉科武汉430060 武汉大学基础医学院药理学教研室武汉430071

目的研究蛋白激酶C（protein kinase,PKC）-β抑制剂LY333531对糖尿病肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide dinucleotide phosphate,NADPH）氧化酶与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的影响。方法 24只SD雄性大鼠（240~260 g）,采用抽签法随机分为正常对照组（normal control,NC）、糖尿病组（diabetes mellitus,DM）及LY333531（LY）治疗组。LY组灌胃给予PKC-β抑制剂LY333531〔1 mg/（kg.d）〕治疗4周后测量血糖、肾质量/体质量、24 h尿蛋白、内生肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）、游离15-F2t-Isoprostane、总抗氧化浓度及SOD活性。Western blotting分析NADPH氧化酶亚基P22phox与P67phox,SOD亚型Cu/Zn-SOD与Mn-SOD蛋白改变。结果与NC组比较,DM组血糖、肾质量/体质量、24 h尿蛋白、Ccr、血浆与肾脏中15-F2t-Isoprostane、血浆总抗氧化浓度及P22phox与P67phox表达明显增加,而肾脏总抗氧化物浓度、血浆与肾脏SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达明显减少（P〈0.05）。LY333531除对血糖与Mn-SOD的表达无显著影响外,均能显著逆转上述变化。结论 LY333531通过抑制糖尿病肾脏NADPH氧化酶的活化与表达,及促进Cu/Zn-SOD的表达而恢复SOD活性,以减少早期糖尿病肾脏的氧化损伤,从而发挥其保护肾脏作用。

关键词：蛋白激酶C-β抑制剂 LY333531 糖尿病性肾病尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶超氧化物歧化酶

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N糖基化骨桥蛋白OPN与头颈部鳞癌发生的分子机制研究

N糖基化骨桥蛋白OPN与头颈部鳞癌发生的分子机制研究

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第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会

作者：于新新董明李真孙倩男隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

研究目的:骨桥蛋白(Osteopontion,OPN)属于小整合素结合配体N-连接糖蛋白,广泛的分布于多种组织和细胞中,能够参与组织修复,自身代谢等功能。近年研究证实OPN在肿瘤发生、发展各个阶段以及增殖、侵袭和转移等生物学行为中都有重要作用,... 详细信息

研究目的:骨桥蛋白(Osteopontion,OPN)属于小整合素结合配体N-连接糖蛋白,广泛的分布于多种组织和细胞中,能够参与组织修复,自身代谢等功能。近年研究证实OPN在肿瘤发生、发展各个阶段以及增殖、侵袭和转移等生物学行为中都有重要作用,被认为是一种肿瘤标志物。头颈部癌(Hand Neck Cancer,HNC)是常见恶性肿瘤,包括起源于鼻窦、鼻腔、口腔、咽、喉等部位的上皮性恶性肿瘤,全球每年新发病约50万,占性恶性肿瘤6%,病理类型几乎为鳞癌。p38MAPK信号转导通路是MAPK通路分支之一,通过转录因子磷酸化而改变基因表达水平,参与多种胞内信息传递,能对广泛细胞外刺激发生反应。为明确头颈部鳞癌(HNSCC)中OPN的表达及作用,本研究利用临床头颈部鳞状细胞癌样本及头颈部鳞癌细胞系,检测OPN表达差异,分析OPN与头颈部鳞癌细胞增殖、侵袭的关系,并分析参与调控细胞增殖的信号通路。实验方法:利用Real-time PCR及Western-blot检测临床样本头颈部鳞癌组织及相邻癌旁组织OPN表达情况。选取口腔鳞癌细胞(UM-SCC6)及鼻咽癌细胞(CNE-2),以OPN-siR NA、Over-OPN分别下调和上调OPN的表达,通过CCK8实验和克隆形成实验检测OPN对细胞增殖的影响;通过Transwell实验检测OPN对细胞侵袭的影响,Western-blot实验检测侵袭相关标志因子MMP2、MMP9表达情况。将UM-SCC6及CNE-2分为空白组及p38抑制剂组(SB203580),每组分为Mock亚组、OPN-siRNA亚组、Over-OPN亚组,采用Western-blot检测p38及p-p38表达情况,并通过免疫荧光实验检测各组p38、p-p38核内外表达情况。实验结果:Western-blot及Real-time PCR实验结果显示头颈部鳞癌组织中的OPN表达高于癌旁组织,结果有统计学差异。在UM-SCC6细胞及CNE-2细胞中转染Over-OPN载体,CCK8实验、克隆形成实验及Transwell实验结果显示,与对照组相比Over-OPN组增殖及侵袭能力显著提高,Western-blot结果显示OPN-over组MMP2及MMP9表达升高;在UM-SCC6细胞及CNE-2细胞中转染OPN-siR NA,CCK8实验、克隆形成实验及Transwell实验结果显示,与对照组相比OPN-siRNA组增殖及侵袭能力显著降低,Western-blot结果显示OPN-siRNA组MMP2及MMP9表达降低。在加入p-38抑制剂(SB203580)后,Western-blot结果显示,与空白组相比,OPN-siRNA亚组、SB203580亚组、OPN-siRNA+SB203580亚组p-p38表达降低;Over-OPN亚组p-p38表达升高;细胞免疫荧光结果显示,与空白组相比,OPN-siRNA亚组、SB203580亚组、OPN-siRNA+SB203580亚组细胞核内p-p38表达降低,Over-OPN亚组细胞核内p-p38表达升高。实验结论:OPN在头颈部鳞癌中表达水平升高,上调OPN的表达能够促进头颈部鳞癌细胞(UM-SCC6、CNE-2)的增殖及侵袭,下调OPN的表达能够抑制头颈部鳞癌细胞(UM-SCC6、CNE-2)的增殖及侵袭。OPN可能是通过激活p38信号通路调控不同HNSCC细胞系的增殖、侵袭能力。

关键词：骨桥蛋白头颈部鳞癌 p38

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结核分枝杆菌Rv1987蛋白在小鼠获得性免疫应答中的作用研究

结核分枝杆菌Rv1987蛋白在小鼠获得性免疫应答中的作用研究

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：沙珊珊史晓霞邓国英辛毅马郁芳大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

结核病是严重危害人类健康的慢性传染病.免疫逃逸是结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)抵抗宿主清除,实现胞内寄生的重要途径.Mtb分泌蛋白和胞壁蛋白通过与宿主相互作用,介导细菌的免疫逃逸过程.Rv1987是Mtb基因组RD2区编码...

结核病是严重危害人类健康的慢性传染病.免疫逃逸是结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)抵抗宿主清除,实现胞内寄生的重要途径.Mtb分泌蛋白和胞壁蛋白通过与宿主相互作用,介导细菌的免疫逃逸过程.Rv1987是Mtb基因组RD2区编码的分泌蛋白.氨基酸序列比对表明,Rv1987蛋自在分枝杆菌毒力菌株中存在同源蛋白,在非病原性分枝杆菌中无同源蛋白.这提示Rv1987蛋白可能与Mtb的毒力相关,是潜在的抗结核药物作用靶点.本研究我们利用过表达Rv1987蛋白的耻垢分枝杆菌(***)重组菌株MS1987,运用气溶胶发生装置以吸入的方式感染小鼠.通过观察感染后小鼠血清中细胞因子和Rv1987特异性抗体的变化、肺部的组织病理变化以及肺部荷菌量变化,分析Rv1987蛋白在与细菌与宿主相互作用,尤其是调节宿主获得性免疫应答中发挥的作用.

关键词：

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调控骨桥蛋白糖基化修饰对子宫内膜接受状态的影响

调控骨桥蛋白糖基化修饰对子宫内膜接受状态的影响

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第八届泛环渤海生物化学与分子生物学会2018年学术交流会

作者：陈万方齐佳刘欢孙倩男隋琳琳孔英大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

研究背景:蛋白质的糖基化修饰是一种常见的蛋白质翻译后修饰方式,蛋白质组学和基因组学的研究表明,哺乳动物中50%的蛋白质发生糖基化修饰。骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)是一种N-结合糖蛋白家族的分泌型磷酸化糖蛋白,结构中包含N-糖基化位... 详细信息

研究背景:蛋白质的糖基化修饰是一种常见的蛋白质翻译后修饰方式,蛋白质组学和基因组学的研究表明,哺乳动物中50%的蛋白质发生糖基化修饰。骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)是一种N-结合糖蛋白家族的分泌型磷酸化糖蛋白,结构中包含N-糖基化位点和O-糖基化位点。OPN通过与细胞表面的整合素受体相互作用可调节细胞之间的黏附、细胞迁移、细胞基质间相互作用,参与机体发育及某些病理过程,与肿瘤细胞的增殖及迁移侵袭密切相关,而这些功能在很大程度上依赖于蛋白的翻译后修饰过程。实验方法:本研究选择人子宫内膜癌细胞系(RL95-2细胞、HEC-1A细胞)分别模拟高低接受状态的子宫内膜,以绒毛膜肿瘤的细胞系(Jar细胞)模拟侵入性胚胎,作为稳定的体外着床模型系统。用衣霉素处理RL95-2细胞、HEC-1A细胞,模拟去N糖基化修饰模型,用质谱的方法确定OPN上包含的N糖基化位点数目及位置,构建OPN-N糖基化突变质粒后转染上述两种子宫内膜癌细胞系,通过细胞免疫荧光及western blot实验,确定N糖基化修饰对蛋白定位及本身性质的影响;通过CCK-8实验、克隆形成实验、细胞划痕实验和Transwell小室实验检测N糖基化修饰对细胞的增殖、迁移及侵袭能力的影响;通过与Jar细胞共培养,检测N糖基化修饰对细胞黏附能力的影响。通过RT-PCR及western blot实验进一步研究OPN-N糖基化修饰对子宫内膜接受状态调控的分子机制。实验结果:用衣霉素处理RL95-2细胞、HEC-1A细胞,检测RL95-2、HEC-1A细胞的迁移及侵袭能力发生了改变;发生N糖基化修饰后,OPN分子量发生改变。N糖基化修饰促进RL95-2细胞、HEC-1A细胞的迁移能力及侵袭能力,并且对高接受状态的RL95-2细胞的促进作用比低接受状态的HEC-1A细胞明显。将转染后RL95-2细胞、HEC-1A细胞分别与Jar细胞共培养,发现N糖基化修饰能分别促进RL95-2、HEC-1A细胞与Jar细胞的黏附能力;应用免疫沉淀纯化技术纯化RL95-2细胞、HEC-1A细胞中的OPN蛋白,采用凝集素印迹方法分析比较OPN在高低接受状态的子宫内膜的聚糖结构变化,初步结果显示,高接受态RL95-2细胞对伴刀豆蛋白A(Con A)的亲和能力明显高于低接受态HEC-1A细胞,提示OPN-N糖基化修饰可调控子宫内膜容受性。Western结果显示,发生N糖基化修饰后,细胞内ERK、p38、AKT的活化增强,MMP2,MMP9的表达水平上升,采用特异性抑制剂来抑制AKT和ERK的表达,结果 OPN糖基化修饰对MMP2、MMP9、N-cadherin、Vimentin、E-cadherin的调控作用受到不同程度的抑制。因此,OPNN-糖基化修饰可能通过AKT和ERK的活化来调节MMP2、MMP9、N-cadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白表达,进而影响肿瘤细胞的侵袭及转移。由于胚胎着床过程与肿瘤侵袭转移过程的相似性,所以参与肿瘤侵袭转移的分子机制在胚胎着床过程中也可能发挥重要作用。

关键词： OPN 子宫内膜糖基转移酶侵袭迁移

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CRKⅡ对慢性粒细胞白血病K562细胞恶性行为的影响

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生命的化学 2021年第8期41卷 1837-1844页

作者：郭春梅张秋玲张芙蓉刘淑清孙明忠大连医科大学基础医学院生物技术系大连116044 大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连116044 大连市友谊医院皮肤科大连116001

作为信号接头蛋白CRK家族成员之一,CRKⅡ参与细胞的增殖、存活、黏附、迁移、分化,但CRKⅡ与白血病的关系及作用机制尚不清楚。采用qRT-PCR(quantitative real-timePCR)检测CRKⅡ在正常人外周血样本、非恶性白血病患者骨髓样本、慢性粒... 详细信息

作为信号接头蛋白CRK家族成员之一,CRKⅡ参与细胞的增殖、存活、黏附、迁移、分化,但CRKⅡ与白血病的关系及作用机制尚不清楚。采用qRT-PCR(quantitative real-timePCR)检测CRKⅡ在正常人外周血样本、非恶性白血病患者骨髓样本、慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)初发患者骨髓样本、CML完全缓解(complete remission,CR)患者骨髓样本中的表达情况;CRKⅡ小干扰序列瞬时转染K562细胞,获得CRKⅡ表达下调的K562细胞株,Western blot和qRT-PCR检测CRKⅡ干扰效率;CCK8检测CRKⅡ下调对K562细胞增殖能力的影响;Transwell小室检测CRKⅡ下调对K562细胞迁移、侵袭能力的影响;Western blot检测CRKⅡ下调对K562细胞中信号通路关键分子p130Cas、Rac1表达水平的影响。与正常人外周血样本、非恶性白血病患者骨髓样本相比,CRKⅡ在CML初发患者骨髓样本中表达水平升高,同时在4对CML初发-CR配对样本中,患者完全缓解后CRKⅡ表达水平降低;在K562细胞中CRKⅡ表达被有效沉默;CRKⅡ下调抑制K562细胞的增殖、迁移、侵袭能力。初步分子机制研究发现,CRKⅡ通过激活p130Cas/DOCK180/Rac1通路调节K562细胞的恶性行为。CRKⅡ在CML发生、发展中起着重要的作用,作为肿瘤促进剂影响CML细胞的恶性行为,可作为CML诊断、治疗的新靶点。

关键词：慢性粒细胞白血病 CRKⅡ p130Cas/DOCK180/Rac1通路

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新鲜与陈旧外周抗凝血中miRNA表达变化的研究

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新疆医科大学学报 2012年第6期35卷 711-715页

作者：朱曼丽焦谊王烨毛新民李琳琳新疆医科大学基础医学院药理学教研室新疆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室新疆医科大学中医学院

目的比较新鲜与陈旧外周抗凝血中miRNA(microRNA)表达的变化。方法取5份新鲜及6份陈旧外周抗凝血液样本,提取全血总RNA并测定其纯度与浓度,应用实时定量RT-PCR技术分析外周血中miRNA的表达变化。结果经过核酸蛋白定量仪检测,新鲜与陈旧... 详细信息

目的比较新鲜与陈旧外周抗凝血中miRNA(microRNA)表达的变化。方法取5份新鲜及6份陈旧外周抗凝血液样本,提取全血总RNA并测定其纯度与浓度,应用实时定量RT-PCR技术分析外周血中miRNA的表达变化。结果经过核酸蛋白定量仪检测,新鲜与陈旧外周抗凝血液中总RNA A260/280值为1.8～2.0范围内。实时荧光定量RT-PCR的结果显示:新鲜与陈旧的外周抗凝血液中miRNA RNAU6-2的相对拷贝数差异无统计学意义。结论新鲜与陈旧外周抗凝血液中miRNA RNAU6-2均有表达且无差异。

关键词：外周抗凝血微小RNA 实时定量逆转录聚合酶链反应

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