检索结果-内蒙古大学图书馆

大连理工大学学报 2013年第3期53卷 313-321页

作者：李莉陈万吉李小鹏大连理工大学工业装备结构分析国家重点实验室辽宁大连116024 中国医科大学基础医学院物理与生物物理教研室辽宁沈阳110001 沈阳航空航天大学辽宁省飞行器复合材料结构分析与仿真重点实验室辽宁沈阳110136

通过引入各向异性的细观尺度复合材料层合板的本构方程,将各向同性修正偶应力理论推广到各向异性,基于虚功原理首次建立了复合材料层合板新修正偶应力理论的自由振动模型.该理论包含不同的两个材料细观参数,偶应力曲率应变不对称.但是,... 详细信息

通过引入各向异性的细观尺度复合材料层合板的本构方程,将各向同性修正偶应力理论推广到各向异性,基于虚功原理首次建立了复合材料层合板新修正偶应力理论的自由振动模型.该理论包含不同的两个材料细观参数,偶应力曲率应变不对称.但是,用于各向同性材料与原修正偶应力理论等价,为了便于工程应用,建立了只含一个细观材料参数的偶应力层合薄板理论弯曲和振动的简化模型.算例表明建立的偶应力层合薄板模型能用于分析层合板的自由振动尺度效应.

关键词：修正偶应力理论各向异性本构方程尺度效应层合薄板自由振动

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重组人CXCL8(3-72)/G31P干预小鼠非酒精性脂肪肝治疗的初探

重组人CXCL8(3-72)/G31P干预小鼠非酒精性脂肪肝治疗的初探

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第四届泛环渤海生物化学与分子生物学会2013年学术交流会

作者：秦元华马巍莎赵莹潘灵敏高颖大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连116044 大连医科大学基础医学院辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室大连116044 大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连116044 大连医科大学基础医学院辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室大连116044

目的:非酒精性脂肪肝(NAFLD)是由多种因素导致的一种慢性炎症疾病,NAFLD的各个发展阶段以可溶性细胞因子和趋化因子为基础,调控炎症细胞的功能与存活.

关键词：

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重组人CXCL8(3-72)/G31P干预小鼠非酒精性脂肪肝治疗的初探

重组人CXCL8(3-72)/G31P干预小鼠非酒精性脂肪肝治疗的初探

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第四届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会

作者：秦元华马巍莎赵莹潘灵敏高颖大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连医科大学基础医学院辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

目的:非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由多种因素导致的一种慢性炎症疾病,NAFLD的各个发展阶段以可溶性细胞因子和趋化因子为基础,调控炎症细胞的功能与存活。白细胞介素-8（IL-8）作为趋化因子ELRCXC家族中的主要成员,与NAFLD的发生发展关... 详细信息

目的:非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由多种因素导致的一种慢性炎症疾病,NAFLD的各个发展阶段以可溶性细胞因子和趋化因子为基础,调控炎症细胞的功能与存活。白细胞介素-8（IL-8）作为趋化因子ELRCXC家族中的主要成员,与NAFLD的发生发展关系极为密切。G31P是通过对人IL-8基因定点突变获得的IL-8类似物,其可高亲和力结合CXCR1/2而无生物学活性,使其成为理想的IL-8受体CXCR1

关键词：非酒精性脂肪肝 NAFLD 高脂饮食模型组 CXCL8

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HSP60与血管平滑肌细胞增殖及迁移分子机制的研究

HSP60与血管平滑肌细胞增殖及迁移分子机制的研究

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第四届泛环渤海生物化学与分子生物学会2013年学术交流会

作者：赵莹李培魏序格高颖大连医科大学辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室大连116044 大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连116044 大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连116044 大连医科大学辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室大连116044

目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管和周围血管等血管疾病的重要病理基础,严重危害人类健康及生命.AS的发病机制备受关注,但至今尚未阐明,因而其预防和控制缺乏有效手段.

关键词：

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下调GnTIVa表达对肝癌Hca-F细胞增殖及侵袭的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2013年第6期20卷 673-678页

作者：樊建楚汪淑晶于生金何静娜郑伟龙张嘉宁大连医科大学糖生物学研究所生物化学与分子生物学教研室辽宁大连116044 辽东学院医学院基础医学部辽宁丹东118003

目的:探讨慢病毒介导的N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅳa(N-acetylglucosaminyltran8feraseIVa,GnTIVa)表达下调对小鼠肝癌Hca-F细胞体外增殖及侵袭能力的影响。方法:针对GnTIVa的编码基因Mgat4a,构建含shRNA干扰序列的慢病毒表达载体p113.7/M... 详细信息

目的:探讨慢病毒介导的N-乙酰氨基葡萄糖转移酶Ⅳa(N-acetylglucosaminyltran8feraseIVa,GnTIVa)表达下调对小鼠肝癌Hca-F细胞体外增殖及侵袭能力的影响。方法:针对GnTIVa的编码基因Mgat4a,构建含shRNA干扰序列的慢病毒表达载体p113.7/Mgat4a-shRNA并包装慢病毒颗粒,感染Hca-F细胞。RT-PCR及流式细胞术分别检测Mgat4a-shRNA重组慢病毒感染对Hca-F细胞Mgat4amRNA及GnTIVa表达的影响,CCK-8法和Transwell侵袭实验分别检测Mgat4a-shRNA重组慢病毒感染在体外对Hca-F细胞增殖和侵袭能力的影响。结果:慢病毒能够高效感染小鼠肝癌细胞Hca.F,Mgat4a-shRNA组感染效率达72%。与Hca-F细胞和Mock-shRNA组相比,Mgat4a-shRNA组细胞内Mgat4amRNA[(0.53±0.2)VS(2.97±0.2)、(2.90±0.1);均P<0.05]和GnTIVa[(47.80±2.25)口s(394.61±5.27)、(378.61±4.38);均P<0.05]表达显著降低;增殖能力[细胞增殖抑制率:(46.9±0.02)%w(0.82±0.03)%、0,P<0.01]和体外侵袭能力[穿过滤膜的细胞数:(18±3)摊(42±4)、(38±3)个,均P<0.05]显著下降。结论:慢病毒介导shRNA下调GnTIVa的表达能够抑制小鼠肝癌细胞Hca-F的增殖及体外侵袭。

关键词：产品包装肝肿瘤实验性/病理学肝肿瘤/病理学感染慢病毒感染慢病毒属细胞增殖重组遗传动物小鼠

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HSP60与血管平滑肌细胞增殖及迁移分子机制的研究

HSP60与血管平滑肌细胞增殖及迁移分子机制的研究

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第四届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会

作者：赵莹李培魏序格高颖大连医科大学辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管和周围血管等血管疾病的重要病理基础,严重危害人类健康及生命。AS的发病机制备受关注,但至今尚未阐明,因而其预防和控制缺乏有效手段。现有流行病学、病理学和动物模型的研究资料表明... 详细信息

目的:动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是心脑血管和周围血管等血管疾病的重要病理基础,严重危害人类健康及生命。AS的发病机制备受关注,但至今尚未阐明,因而其预防和控制缺乏有效手段。现有流行病学、病理学和动物模型的研究资料表明热休克蛋白60(heat shock protein,HSP60)主要通过自身免疫反应、拟态分子机制,与AS的发生发展密切相关。但其与AS形成的分子机制研究却鲜有报道。

关键词： HSP60 ERK 信号通路磷酸化平滑肌细胞增殖分子机制

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解偶联蛋白2过表达张氏肝细胞的构建及其对线粒体膜电位和活性氧的影响

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中华肝脏病杂志 2012年第2期20卷 131-135页

作者：关莉莉王耀锋宫德正袁博吴琼朱亮贾晓丽刘明川赵杰邹原大连医科大学基础医学院生理教研室 116044

目的构建稳定过表达人解偶联蛋白2 （UCP2）的张氏肝细胞株,观察UCP2对线粒体膜电位（MMP）和活性氧（ROS）的作用. 方法将含有人UCP2 cDNA全长的重组质粒（pcDNA3.1-hU CP2）转染张氏肝细胞系,pcDNA3.1空载体作为对照.Zeocin筛选稳... 详细信息

目的构建稳定过表达人解偶联蛋白2 （UCP2）的张氏肝细胞株,观察UCP2对线粒体膜电位（MMP）和活性氧（ROS）的作用. 方法将含有人UCP2 cDNA全长的重组质粒（pcDNA3.1-hU CP2）转染张氏肝细胞系,pcDNA3.1空载体作为对照.Zeocin筛选稳定表达UCP2的细胞株,Western blot和免疫细胞化学鉴定UCP2蛋白表达.利用不同剂量UCP2抑制剂京尼平（25、50、100μmol/L）,预处理稳定表达UCP2的细胞株.荧光分光光度法检测MMP和ROS水平变化.数据分析用单因素方差分析和q检验（Newman-keuls法）,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 pcDNA3.1-hU CP2成功转染张氏肝细胞,UCP2相对表达量约为对照组的1.6倍.过表达细胞罗丹明123和2 ′,7 ′ -二氯氢化荧光素二脂荧光强度（分别为11.11±2.76和4.97±0.62）均明显低于正常对照组张氏肝细胞（分别为15.56±2.55和6.14±1.25,q值分别为4.80和3.35,P＜0.01和P＜ 0.05）和空载体对照组肝细胞（分别为16.11±2.93和6.23±1.13,q值分别为5.40和3.60,P＜0.01和P＜ 0.05）；空载体组上述两指标与正常对照组相比,差异均无统计学意义.京尼平低、中、高剂量组与过表达组相比,罗丹明123的荧光强度（分别为14.89±2.89,17.89±2.93,24.00±2.55,q值分别为4.08,7.33和13.93,P值均＜0.01）和2 ′,7 ′-二氯氢化荧光素二脂的荧光强度（分别为9.16±0.78,10.84±1.09, 11.83±1.25,q值分别为12.00,16.83和19.67,P值均＜0.01）均明显升高,并呈现剂量依赖性.结论成功构建稳定过表达人U CP2的张氏肝细胞株,UCP2表达水平及活性变化可通过MMP和ROS影响线粒体功能.

关键词：膜电位线粒体活性氧解偶联蛋白2 京尼平张氏肝细胞

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受体型酪氨酸激酶RON在结直肠癌侵袭及转移中的作用

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肿瘤 2012年第10期32卷 847-850页

作者：张彩云张宏颖大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室辽宁大连116044

RON(recepteur d'origine nantais)属于对肿瘤发生、发展有显著作用的受体酪氨酸激酶的亚家族。RON在胚胎发育、调节机体某些生理过程、癌症演进及其恶性程度方面具有重要意义。在大量结直肠癌患者中RON过表达,并且常常伴随不同拼... 详细信息

RON(recepteur d'origine nantais)属于对肿瘤发生、发展有显著作用的受体酪氨酸激酶的亚家族。RON在胚胎发育、调节机体某些生理过程、癌症演进及其恶性程度方面具有重要意义。在大量结直肠癌患者中RON过表达,并且常常伴随不同拼接变异体的生成。本文对RON在结直肠癌侵袭及转移中的作用(包括RON的致瘤活性、RON介导上皮基质转化、RON介导信号转导和RON突变)以及RON作为肿瘤治疗靶点的可能性进行简要综述。

关键词：结直肠肿瘤肿瘤转移治疗,研究性 RON受体型酪氨酸激酶

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脂联素对冠心病的保护作用及其机制

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大连医科大学学报 2012年第3期34卷 297-300页

作者：邓琳李树壮大连医科大学基础医学院生理教研室辽宁大连116044

脂联素(adiponectin,APN)是一种具有广泛生物学效应的脂肪细胞因子。最新研究从机制上肯定了脂联素促进胆固醇代谢、减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、减少心肌细胞凋亡等作用,从而影响冠心病的发生发展过程。本文主要就脂联素对冠心病... 详细信息

脂联素(adiponectin,APN)是一种具有广泛生物学效应的脂肪细胞因子。最新研究从机制上肯定了脂联素促进胆固醇代谢、减轻炎症反应、改善内皮细胞功能、减少心肌细胞凋亡等作用,从而影响冠心病的发生发展过程。本文主要就脂联素对冠心病的保护作用及其机制的研究进展作一综述。

关键词：脂联素冠心病动脉粥样硬化

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氯离子通道1过表达对小鼠肝癌细胞株Hca-P生物学行为的影响

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中国癌症杂志 2012年第7期22卷 486-493页

作者：王梅宋波王波唐建武大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室辽宁大连116044

背景与目的:氯离子通道l(chloride intracellular channel l,CLICl)是CLIC家族中的一员,研究表明CLIC1与肿瘤转移相关。本研究旨在探讨CLICl过表达在体外对小鼠肝癌低淋巴道转移细胞株Hca-P生长、体外迁移和侵袭能力的影响。方法:构建CL... 详细信息

背景与目的:氯离子通道l(chloride intracellular channel l,CLICl)是CLIC家族中的一员,研究表明CLIC1与肿瘤转移相关。本研究旨在探讨CLICl过表达在体外对小鼠肝癌低淋巴道转移细胞株Hca-P生长、体外迁移和侵袭能力的影响。方法:构建CLIC1过表达真核载体pcDNA3.1(+)-CLIC1表达质粒,将重组的pcDNA3.1(+)-CLIC1基因和空载体pcDNA3.1(+)转染Hca-P母系细胞,通过G418筛选获得稳定表达CLIC1基因的pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P细胞株和转染空载体的pcDNA3.1(+)-Hca-P细胞株,RT-PCR和ELISA鉴定CLIC1过表达水平,CCK-8法检测细胞活力和分裂增殖能力,Transwell实验检测细胞的体外迁移能力和侵袭能力。结果:成功建立了稳定表达CLIC1基因的细胞株pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P,与空载体对照组相比,pcDNA3.1(+)-CLIC1质粒转染入Hca-P细胞后CLIC1基因表达水平显著升高。pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P细胞增殖明显高于Hca-P母系细胞组和空载体对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且细胞增殖主要集中在72～96 h;Transwell检测各组肿瘤细胞迁移能力结果显示,pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P、pcDNA3.1(+)-Hca-P和Hca-P细胞株迁移到膜下和小室下室的平均细胞数分别为205.43±22.87、132.72±20.45和121.35±19.64。pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P与Hca-P、pcDNA3.1(+)-Hca-P细胞株比较差异有统计学意义(P<0.05);Transwell检测各组肿瘤细胞侵袭能力结果显示,pcDNA3.1(+)-CLIC1-Hca-P细胞穿过基膜的细胞数为(76.2±4.62)个,明显多于pcDNA3.1(+)-Hca-P的穿膜细胞数(48.34±3.45)个和Hca-P细胞的穿膜细胞数(49.8±5.51)个,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CLIC1过表达可以显著促进Hca-P细胞增殖、增强其侵袭能力。CLIC1有望成为临床治疗肝癌的基因治疗靶点之一。

关键词：肝肿瘤氯离子通道1 基因表达增殖迁移侵袭

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