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科学通报 2018年第25期63卷 2564-2569页

作者：魏文毅孙毅曹诚常智杰陈策实陈佺程金科冯仁田高大明胡荣贵贾立军姜天霞金建平李汇华李卫刘翠华刘萱马蕾娜缪时英饶枫商瑜宋质银万勇王恒彬王平王占新吴缅吴乔谢旗谢松波谢志平徐平许执恒杨波阳成伟应美丹张宏冰张令强赵永超周军朱军王琳芳张宏王琛邱小波 Department of Pathology Beth Israel Deaconess Medical Center Harvard Medical School Boston MA 02115 USA 浙江大学医学院转化医学研究院杭州310058 军事科学院军事医学研究院生物工程研究所北京100071 清华大学膜生物学国家重点实验室北京100084 中国科学院昆明动物研究所昆明650223 中国科学院动物研究所膜生物学国家重点实验室北京100101 上海交通大学医学院生物化学与分子细胞生物学系上海200025 浙江海正药业有限公司台州318099 中国科学院上海生物化学与细胞生物学研究所上海200031 上海中医药大学中医肿瘤研究所和附属龙华医院上海200032 北京师范大学生命科学学院细胞增殖与调控生物学教育部重点实验室北京100875 Department of Biochemistry and Molecular Biology Medical School The University of Texas Health Science Center at Houston Houston TX 77030USA 大连医科大学附属第一医院心血管病研究所大连116011 中国科学院动物研究所干细胞与生殖生物学国家重点实验室北京100101 中国科学院微生物研究所病原微生物与免疫学重点实验室北京100101 北京协和医学院基础医学研究所医学分子生物学国家重点实验室北京100005 南方科技大学生物系深圳518055 武汉大学生命科学学院武汉430072 Robert H.Lurie Comprehensive Cancer Center of Northwestern University Feinberg School of Medicine Northwestern University Chicago IL 60611 USA Department of Biochemistry and Molecular Genetics University of Alabama at Birmingham Birmingham AL 352942 USA 同济大学生命科学与技术学院上海第十人民医院上海200092 中国科学技术大学生命科学学院中国科学院天然免疫与慢性疾病重点实验室中国科学院分子细胞科学卓越创新中心细胞信号网络创新中心合肥230026 厦门大学生命科学学院细胞应激生物学国家重点实验室厦门361000 中国科学院遗传与发育生物学研究所植物基因组学国家重点实验室国家植物基因研究中心北京100101 山东师范大学生命科学学院生物医学科学研究所山东省动物抗性生物学重点实验室济南250014 上海交通大学生命科学技术学院上海200240 军事科学院军事医学研究院生命组学研究所国家蛋白质科学中心北京蛋白质组学研究中心北京102206 中国科学院遗传与发育生物学研究所分子发育生物学国家重点实验室北京100101 浙江大学药学院杭州310058 华南师范大学生命科学学院广东省植物发育生物工程重点实验室广州510631 浙江大学医学院附属第一医院杭州310003 南开大学生命科学学院药物化学生物学国家重点实验室天津300071 上海交通大学医学院附属瑞金医院中法生命科学和基因组研究中心上海200025 中国科学院生物物理研究所生物膜国家重点实验室生物大分子卓越创新中心北京100101 中国药科大学生命科学学院南京211198

泛素(ubiquitin,Ub)家族包括泛素及类泛素蛋白(ubiquitin-like protein,UBL),约20种成员蛋白,通过共价修饰其底物从而调节着几乎所有动植物的细胞活动[1].泛素及类泛素修饰的异常将导致癌症或神经退行性疾病等多种人类重大疾病.因此,对... 详细信息

泛素(ubiquitin,Ub)家族包括泛素及类泛素蛋白(ubiquitin-like protein,UBL),约20种成员蛋白,通过共价修饰其底物从而调节着几乎所有动植物的细胞活动[1].泛素及类泛素修饰的异常将导致癌症或神经退行性疾病等多种人类重大疾病.因此,对该通路的干预已成为治疗人类疾病中的一种创新性途径[2].随着泛素及类泛素修饰领域的迅速发展,越来越多的中国科研工作者开始使用该领域的专用词汇.但是困扰这一领域持续发展的一个问题是类泛素蛋白并没有统一规范的中文译名,如Nedd8,SUMO和Atg8/LC3等.在我们撰写《泛素家族介导的蛋白质降解和细胞自噬》专著时,这个问题显得尤为突出.因此,我们在2018年4月9日于苏州召开的该专著的编委会时讨论了类泛素蛋白的中文命名问题,并取得初步共识.

关键词： ubiquitin ubiquitin-like proteins ubiquitination Chinese nomenclature

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鳞癌细胞增殖能力与岩藻糖基转移酶表达水平及糖蛋白岩藻糖基化修饰有关

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中国生物化学与分子生物学报 2016年第7期32卷 830-836页

作者：朱雨彤佟少明张叶军邹伟李洪艳燕秋辽宁师范大学生命科学学院大连116081 辽宁省生物技术与分子药物研发重点实验室大连116081 大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连116044

岩藻糖基转移酶（fucosyltransferases,FUTs）是一类催化糖蛋白和糖脂发生岩藻糖基化（修饰）酶,主要包括FUT1~FUT9。已有研究证明,很多癌组织中都有不同FUT基因表达升高的现象。本研究证明,表皮鳞癌细胞的增殖能力与几种FUT基因表达水... 详细信息

岩藻糖基转移酶（fucosyltransferases,FUTs）是一类催化糖蛋白和糖脂发生岩藻糖基化（修饰）酶,主要包括FUT1~FUT9。已有研究证明,很多癌组织中都有不同FUT基因表达升高的现象。本研究证明,表皮鳞癌细胞的增殖能力与几种FUT基因表达水平有关。本文比较研究了人表皮鳞癌A431和SCC12细胞的增殖速度和几种FUT的表达状况,以揭示鳞癌细胞增殖能力与几种FUT基因表达水平的关系。细胞倍增时间结合MTT法揭示,鳞癌A431细胞的倍增时间约为26 h,而鳞癌SCC12细胞的倍增时间约为33 h（P〈0.05）,提示A431细胞增殖速度比SCC12细胞明显加快。与增殖速度一致的是,Western印迹显示,A431细胞中与DNA合成相关的增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）蛋白表达水平比SCC12细胞高。实时定量PCR（q PCR）检测FUT1-9基因mRNA转录本,揭示A431细胞中几种FUT基因的mRNA水平均显著高于SCC12细胞。凝集素免疫印迹法和Western印迹法进一步证明,A431细胞中总蛋白的岩藻糖基化水平比SCC12细胞中的明显升高。敲低FUT4基因表达后,A431细胞中Le Y寡糖的表达水平下调,细胞增殖被明显抑制。这些结果证明,较强的表皮鳞癌细胞增殖能力可能与几种FUT基因的高表达,以及糖蛋白的岩藻糖基化（修饰）相关。岩藻糖基转移酶表达水平与临床表皮鳞癌的恶性增生的相关性有待进一步证明。

关键词：鳞癌细胞增殖岩藻糖基转移酶岩藻糖基化

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Pannexin1通道在THP-1源性巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白中的作用

Pannexin1通道在THP-1源性巨噬细胞吞噬氧化低密度脂蛋白中的作用

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：徐丽娜殷明明金敏丽高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种由多因素诱导的血管慢性炎症反应性疾病,严重威胁人类身体健康.在AS发生过程中,巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,泡沫细胞崩解后,释放酶类和脂质,组织坏死,形成动脉粥样硬化斑块.Pannexin-1 (Panx1... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种由多因素诱导的血管慢性炎症反应性疾病,严重威胁人类身体健康.在AS发生过程中,巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,泡沫细胞崩解后,释放酶类和脂质,组织坏死,形成动脉粥样硬化斑块.Pannexin-1 (Panx1)寡聚体形成的膜通道开放后,重要的细胞信号分子—三磷酸腺苷(ATP)经由该通道释放,释放的ATP与P2X7受体结合,加重炎症反应.目前认为,激活的肝X受体(LXR)会减少AS斑块的形成,减缓AS的过程,但具体机制并不明确.阐明此科学问题,有望为预防和治疗AS开辟新的思路.目的：研究Panx1通道是否参与LXR促进THP-1源性巨噬细胞释放ATP,并且初步探讨Panx1通道对巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)的调节作用.

关键词：动脉粥样硬化 Panx1通道 GW3965 ATP ox-LDL THP-1 源性巨噬细胞

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MLCK通过MAPK/ERK途径调控IL-8诱导的血管平滑肌细胞增殖与迁移

MLCK通过MAPK/ERK途径调控IL-8诱导的血管平滑肌细胞增殖与迁移

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：崔颖宁立华方彦高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病发生的重要病理基础,是导致心脑血管疾病死亡的主要原因。因此,关于动脉粥样硬化发病机制的研究一直是心脑血管疾病领域的研究热点。动脉粥样硬化的形成以异常的血管平滑肌细胞(Vascular... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是心脑血管疾病发生的重要病理基础,是导致心脑血管疾病死亡的主要原因。因此,关于动脉粥样硬化发病机制的研究一直是心脑血管疾病领域的研究热点。动脉粥样硬化的形成以异常的血管平滑肌细胞(Vascular Smooth Muscle Cells, VSMCs)增殖、迁移和炎症为病理特点。肌球蛋白轻链激酶(Myosin light-chain kinase,MLCK)是调节平滑肌收缩的关键酶,在血管平滑肌细胞的增殖和迁移过程中起着关键作用。然而,MLCK在VSMC异常增殖和迁移中的潜在调控机制仍不清楚。在本项研究中,我们使用20ng/ml白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)诱导MLCK缺乏的豚鼠脑基底动脉平滑肌细胞(MLCK/Gba)增殖和迁移,探讨MLCK在IL-8诱导的血管平滑肌细胞增殖、迁移中的作用机制。

关键词：血管平滑肌细胞肌球蛋白轻链激酶白介素-8 细胞增殖与迁移

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IL-8及其受体拮抗剂G31P对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及相关分子机制研究

IL-8及其受体拮抗剂G31P对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及相关...

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：秦元华潘灵敏高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

[背景]动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种炎症性疾病,多种炎性因子参与其发生和发展.白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)又称趋化因子8(C-X-C motif ligand 8,CXCL8),是趋化因子超家族中的一员,与炎症性疾病密切相关.[目的]1、通... 详细信息

[背景]动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种炎症性疾病,多种炎性因子参与其发生和发展.白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)又称趋化因子8(C-X-C motif ligand 8,CXCL8),是趋化因子超家族中的一员,与炎症性疾病密切相关.[目的]1、通过建立动脉粥样硬化小鼠模型,探讨IL-8在动脉粥样硬化小鼠模型中调节炎症反应(TNF-α、γ-IFN)以及对血管平滑肌细胞增殖和迁移(mef2a、PCNA、MMP-2、MMP-9)的影响,并观察G31P是否可以抑制动脉粥样硬化小鼠炎症反应及抑制血管平滑肌细胞的增殖和迁移.2、通过体外培养的血管平滑肌细胞(A7r5)来检测G31P是否可抑制IL-8诱导的血管平滑肌细胞的增殖和迁移,并初步探讨了G31P抑制IL-8诱导的血管平滑肌细胞(A7r5)增殖、迁移的信号转导途径.

关键词： IL-8 G31P 血管平滑肌细胞增殖迁移动脉粥样硬化 ERK Rho/ROCK

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TMEM98在IL-8诱导的平滑肌细胞增殖、迁移中的影响及其机制的研究

TMEM98在IL-8诱导的平滑肌细胞增殖、迁移中的影响及其机制的研究

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：吕广鑫朱红梅赵莹魏晓晴高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的常见病和多发病,是心脑血管疾病的主要诱因,以大中动脉血管病变为主的慢性炎症反应疾病。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)由中膜迁移到内皮下间隙并异常增生是A... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重危害人类健康的常见病和多发病,是心脑血管疾病的主要诱因,以大中动脉血管病变为主的慢性炎症反应疾病。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)由中膜迁移到内皮下间隙并异常增生是AS发生、发展的重要环节之一。多种致炎因子如白介素-8 (interleukin-8,IL-8)可促进VSMC的增殖和迁移,促进AS的形成。随着2006年基因组计划完成,诞生了大批新基因。而人跨膜蛋白98 (Transmembrane protein 98,TMEM98)就是其中新基因之一。目前研究发现TMEM98与炎症的发生、发展密切相关,但在心血管方面未见任何报道。本研究发现AS小鼠血清中TMEM98高表达。所以采用IL-8诱导VSMC的炎症模型,来探讨TMEM98在炎症过程中是否参与对VSMC增殖和迁移的过程及其影响的机制。

关键词：动脉粥样硬化 TMEM98 IL-8 血管平滑肌细胞细胞增殖与迁移

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miR-3568对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制的研究

miR-3568对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响及其机制的研究

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第六届中国细胞生物学学会HIPPO年会暨大连医科大学2016年生命科学学术交流会

作者：孙立梅李采张晨旭王靖宇赵莹高颖大连医科大学基础医学院生化教研室辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重威胁人类健康的慢性炎症性疾病,其中平滑肌细胞位于管壁中层,是血管中维持管壁张力重要细胞.平滑肌细胞的病变是动脉粥样硬化疾病发生发展的重要环节.因此,研究平滑肌细胞增殖和迁移尤为重要.miR... 详细信息

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是严重威胁人类健康的慢性炎症性疾病,其中平滑肌细胞位于管壁中层,是血管中维持管壁张力重要细胞.平滑肌细胞的病变是动脉粥样硬化疾病发生发展的重要环节.因此,研究平滑肌细胞增殖和迁移尤为重要.miRNA-3568是近年新发现的一种单链小分子RNA基因,长度约为22个核苷酸.miRNA通常被认为是通过与靶标mRNA的3'-非翻译区(3'-UTR)之间的不完全配对,有效抑制mRNA翻译成靶标基因从而发挥生物学作用的.近年来Nature、Science等多篇论文研究表明miRNAs与心血管疾病尤其是动脉粥样硬化疾病的发生发展越来越密切.

关键词： AS miR-3568 平滑肌细胞 PDGF

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FUT4-siRNA增强5-aza-dC对鳞癌细胞增殖和迁移的抑制

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中国生物化学与分子生物学报 2015年第8期31卷 836-842页

作者：李洪艳佟少明邹伟燕秋辽宁师范大学生命科学学院大连116081 辽宁省生物技术与分子药物研发重点实验室大连116081 大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连116044

岩藻糖基转移酶IV(fucosyltransferase IV,FUT4)是催化蛋白质岩藻糖基化的关键酶.已经证明,FUT4-siRNA能够抑制鳞癌细胞的增殖.5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-d C)是临床常用化疗药物,但5-aza-d C是否对鳞癌有治疗作用,以及与FUT4-siRNA联合... 详细信息

岩藻糖基转移酶IV(fucosyltransferase IV,FUT4)是催化蛋白质岩藻糖基化的关键酶.已经证明,FUT4-siRNA能够抑制鳞癌细胞的增殖.5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-d C)是临床常用化疗药物,但5-aza-d C是否对鳞癌有治疗作用,以及与FUT4-siRNA联合使用能否加强对鳞癌细胞增殖和迁移的抑制尚不清楚.本研究以鳞癌细胞系A431和SCC12为对象,探讨5-aza-d C及其与FUT4-siRNA联合使用对细胞增殖和迁移的影响.MTT结合流式细胞周期分析显示,5-aza-d C处理A431和SCC12细胞4 d后,细胞增殖被明显抑制,抑制率分别为18%和20%(P<0.05);与对照组比较,加药处理组G1期细胞数量减少,S期细胞数量明显增加.Western印迹结果揭示,A431细胞FUT4表达水平较SCC12细胞高.经5-aza-d C处理后SCC12细胞FUT4表达有所增加,但仍低于A431细胞中的表达.FUT4-siRNA转染结合台盼蓝活细胞记数证明,FUT4-siRNA明显降低细胞FUT4表达,5-azad C处理同时转染FUT4-siRNA的A431和SCC12细胞增殖进一步被抑制,抑制率分别为54%和60%(P<0.05).细胞划痕法显示,5-aza-d C与FUT4-siRNA联合使用,对细胞迁移能力的抑制作用比5-aza-d C单独使用增强.上述结果提示,5-aza-d C通过诱导细胞S期阻滞抑制鳞癌细胞增殖,FUT4-siRNA与5-aza-d C联合使用可加强对细胞增殖和迁移的抑制.

关键词： 5-氮杂-2-脱氧胞苷(5-aza-dC) FUT4-siRNA 鳞癌细胞增殖迁移

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重组人CXCL8(3-72)/G31P干预小鼠非酒精性脂肪肝治疗的初探

重组人CXCL8(3-72)/G31P干预小鼠非酒精性脂肪肝治疗的初探

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第四届泛环渤海生物化学与分子生物学会2013年学术交流会

作者：秦元华马巍莎赵莹潘灵敏高颖大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连116044 大连医科大学基础医学院辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室大连116044 大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连116044 大连医科大学基础医学院辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室大连116044

目的:非酒精性脂肪肝(NAFLD)是由多种因素导致的一种慢性炎症疾病,NAFLD的各个发展阶段以可溶性细胞因子和趋化因子为基础,调控炎症细胞的功能与存活.

关键词：

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重组人CXCL8(3-72)/G31P干预小鼠非酒精性脂肪肝治疗的初探

重组人CXCL8(3-72)/G31P干预小鼠非酒精性脂肪肝治疗的初探

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第四届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会

作者：秦元华马巍莎赵莹潘灵敏高颖大连医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大连医科大学基础医学院辽宁省医学细胞分子生物学重点实验室

目的:非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由多种因素导致的一种慢性炎症疾病,NAFLD的各个发展阶段以可溶性细胞因子和趋化因子为基础,调控炎症细胞的功能与存活。白细胞介素-8（IL-8）作为趋化因子ELRCXC家族中的主要成员,与NAFLD的发生发展关... 详细信息

目的:非酒精性脂肪肝（NAFLD）是由多种因素导致的一种慢性炎症疾病,NAFLD的各个发展阶段以可溶性细胞因子和趋化因子为基础,调控炎症细胞的功能与存活。白细胞介素-8（IL-8）作为趋化因子ELRCXC家族中的主要成员,与NAFLD的发生发展关系极为密切。G31P是通过对人IL-8基因定点突变获得的IL-8类似物,其可高亲和力结合CXCR1/2而无生物学活性,使其成为理想的IL-8受体CXCR1

关键词：非酒精性脂肪肝 NAFLD 高脂饮食模型组 CXCL8

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