检索结果-内蒙古大学图书馆

心脏杂志 2025年 690-696页

作者：梁郡周嘉旭叶浩宇李仁琦宁兴敏裴建明王逢会李军延安大学医学院空军军医大学基础医学院生理与病理生理学教研室

心脏常驻巨噬细胞（MΦ）在心脏功能稳态维持中发挥重要作用。心肌梗死后，MΦ参与并主导炎症反应、组织修复和心室重塑等病理过程。梗死心脏MΦ响应动态变化的微环境刺激信号，表现出丰富的亚群异质性、功能多样性和时空特异性。通过... 详细信息

心脏常驻巨噬细胞（MΦ）在心脏功能稳态维持中发挥重要作用。心肌梗死后，MΦ参与并主导炎症反应、组织修复和心室重塑等病理过程。梗死心脏MΦ响应动态变化的微环境刺激信号，表现出丰富的亚群异质性、功能多样性和时空特异性。通过靶向炎性单核细胞/MΦ趋化募集、特异性阻抑MΦ炎性极化以及通过代谢重编程增强修复性MΦ功能等治疗策略，可以减轻心梗后炎症反应并改善组织修复。未来研究需进一步解析心梗后MΦ表型和功能异质性的分子基础，并基于基因工程MΦ和表观遗传调控开发具有时空特异性的干预手段，从而为靶向MΦ改善心梗修复提供新的理论见解和干预靶点。

关键词：心肌梗死巨噬细胞炎症组织修复巨噬细胞极化

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基于“一轴两线三平台”的《病理生理学》教学模式探索与实践

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成才 2024年第18期 133-134页

作者：何丽迪丽扎娃尔·海来提赵海龙邵吉民新疆第二医学院遵义医科大学病理生理学教研室浙江大学医学院病理学与病理生理学系

针对以学生为中心，以“两性一度”为抓手，从创新教学模式出发，贯彻落实“早临床、多临床、反复临床”的教学理念。本文尝试在基于“一轴两线三平台”的《病理生理学》教学模式探索与实践中整合专业知识、临床案例及思政元素，从而达... 详细信息

针对以学生为中心，以“两性一度”为抓手，从创新教学模式出发，贯彻落实“早临床、多临床、反复临床”的教学理念。本文尝试在基于“一轴两线三平台”的《病理生理学》教学模式探索与实践中整合专业知识、临床案例及思政元素，从而达到激发学生学习兴趣、培养社会主义核心价值观和提高综合思维能力等良好效果。

关键词：《病理生理学》 “一轴两线三平台” 课程思政

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人参皂苷Rg_(1)对心肌细胞氧化应激损伤的抑制作用

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中草药 2023年第24期54卷 8117-8126页

作者：石洪洋董慧刘嘉崔笑天郭毅洪兰延边大学农学院食品与生物科学系吉林延吉133002 延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 长春中医药大学附属医院吉林长春130000

目的通过构建H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞氧化应激模型,观察人参皂苷Rg_(1)对氧化应激的抑制作用,并探讨mi R-499c是否参与人参皂苷Rg_(1)抑制氧化应激的作用机制。方法采用600μmol/L的H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞氧化应激模型,给予人参皂苷R... 详细信息

目的通过构建H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞氧化应激模型,观察人参皂苷Rg_(1)对氧化应激的抑制作用,并探讨mi R-499c是否参与人参皂苷Rg_(1)抑制氧化应激的作用机制。方法采用600μmol/L的H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞氧化应激模型,给予人参皂苷Rg_(1)预处理24 h,检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;采用Western blotting检测凋亡相关蛋白表达。采用Lipofiter 3.0将miR-499c转染至H9c2细胞再制备H_(2)O_(2)诱导的氧化应激模型,给予人参皂苷Rg_(1)(40μmol/L)预处理24 h,检测miR-499c表达、ROS水平和MMP变化。结果人参皂苷Rg_(1)显著降低H_(2)O_(2)诱导的H9c2细胞中LDH漏出率、MDA和ROS水平(P<0.05、0.01、0.001),显著升高SOD活性和MMP(P<0.05、0.01、0.001),显著上调B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达水平(P<0.05、0.01、0.001),显著下调Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、剪切型半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved cystein-asparate protease-3,cleaved Caspase-3)和cleaved Caspase-9蛋白表达水平(P<0.01、0.001)。人参皂苷Rg_(1)显著增加H9c2细胞中miR-499c表达(P<0.05)。转染miR-499c后,人参皂苷Rg_(1)组ROS水平进一步降低(P<0.05),MMP进一步升高(P<0.05)。结论人参皂苷Rg_(1)通过降低MMP丢失和ROS生成,抑制由H_(2)O_(2)诱导H9c2细胞的氧化应激损伤和细胞凋亡,其作用机制可能与miR-499c相关。

关键词：人参皂苷Rg_(1) 心肌细胞氧化应激凋亡 miR-499c

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芬太尼经中间神经元减弱吹风刺激诱发的小鼠小脑分子层场电位反应

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生理学报 2021年第1期73卷 35-41页

作者：詹丽杰杨熠杨贺旻初春平邱德来兰艳延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

芬太尼作为一种合成的阿片类药物,可与μ型阿片受体(mu-opioid receptor, MOR)结合产生镇痛、镇静及奖赏相关的行为。小脑的功能不仅局限于对躯体平衡、肌张力和随意运动的调节,还有情绪调节、认知和学习记忆等功能。有研究表明,小脑中... 详细信息

芬太尼作为一种合成的阿片类药物,可与μ型阿片受体(mu-opioid receptor, MOR)结合产生镇痛、镇静及奖赏相关的行为。小脑的功能不仅局限于对躯体平衡、肌张力和随意运动的调节,还有情绪调节、认知和学习记忆等功能。有研究表明,小脑中广泛分布着功能性的MOR,但其对小脑功能的影响还未见报道。本文旨在采用在体电生理学方法研究枸橼酸芬太尼对同侧触须垫吹风刺激诱发的小鼠小脑分子层场电位反应的影响。结果显示,小脑表面灌流5μmol/L芬太尼可使吹风刺激诱发的小脑分子层场电位反应中正向波(P1)的振幅、半宽和曲线下面积显著降低,对P1振幅的半数有效抑制浓度为4.21μmol/L。芬太尼的这种抑制效应可被MOR特异性阻断剂CTOP所阻断。单独给予CTOP则增加P1的振幅和曲线下面积。芬太尼还可显著抑制分子层中间神经元(molecular layer interneurons, MLIs)自发和诱发的放电数目。以上结果表明,芬太尼可减弱吹风刺激诱发的分子层场电位反应,其机制可能与芬太尼通过作用于MOR抑制MLIs的自发和诱发放电活动有关。

关键词：芬太尼 μ型阿片受体分子层中间神经元感觉刺激在体电生理

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下丘脑室旁核CBS通过影响PGC-1α降低自发性高血压大鼠的血压

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西安交通大学学报(医学版) 2025年第2期46卷 227-237页

作者：于晓静高雅楠李迎涂丽梅高千喜孙要军和荣丽康玉明史小莲西安交通大学医学部基础医学院生理学与病理生理学系陕西西安710061 山西医科大学产业学院山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物制药教研室山西太原030001 西安交通大学医学部基础医学院药理学系陕西西安710061

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒... 详细信息

目的阐明胱硫醚-β-合酶(CBS)过表达对过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)转录的影响及发挥降压作用的具体机制。方法向自发性高血压大鼠(SHR)的下丘脑室旁核(PVN)单用/同时注射过表达CBS和敲减PGC-1α的腺相关病毒(AAV),监测大鼠血压,ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平,RT-qPCR和免疫荧光染色检测PVN炎症反应、氧化应激水平及酪氨酸羟化酶(TH)的表达。结果 PVN过表达CBS可以增加SHR的PVN中CBS(约3.8倍,P<0.05)及PGC-1α(约1.6倍,P<0.05)的转录水平;PVN过表达CBS可以降低SHR的血压(从177.81 mmHg降至128.77 mmHg,P<0.001),但PVN敲减PGC-1α会减弱过表达CBS降低SHR血压的作用(从128.77 mmHg升至152.79 mmHg,P<0.05);PVN过表达CBS可以缓解PVN炎症反应、氧化应激,但同时过表达CBS和敲减PGC-1α时这种作用被减弱甚至消除。结论 PVN过表达CBS可以降低SHR的血压,并且这种效应可能是通过增加PGC-1α的转录水平,缓解PVN炎症反应、氧化应激,改善交感神经兴奋而实现。

关键词：高血压下丘脑室旁核(PVN) 胱硫醚-β-合酶(CBS) 过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α) 氧化应激

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Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用

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中国医科大学学报 2025年第3期54卷 228-232页

作者：朱洋洋刘梦杨道迪胡依依方敬献南阳市第一人民医院神经内科河南南阳473000 郑州大学医学院基础医学院病理生理学教研室郑州450001

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作... 详细信息

目的探讨Notch1蛋白调控的小胶质细胞极化对小鼠癫痫发作的保护作用。方法采用Notch1正常表达(Notch1^(normal))和Notch1高表达(Notch1^(over))小鼠构建戊四唑(PTZ)点燃癫痫模型,以Racine等级达到Ⅳ级为标准,评价Notch1表达对癫痫发作的影响。通过免疫荧光染色检测小鼠颞叶组织中小胶质细胞活化和极化,采用酶联免疫吸附试验检测小鼠颞叶组织中炎性细胞因子水平。结果Notch1高表达对癫痫发作有较强的抵抗作用。与Notch1^(normal)+Sal组相比,Notch1^(normal)+PTZ组小鼠颞叶组织中Iba1、CD16和Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6、IL-10含量明显增加(P<0.05);与Notch1^(normal)+PTZ组相比,Notch1^(over)+PTZ组小鼠颞叶组织Iba1和CD16蛋白相对荧光强度明显降低(P<0.05),Arg1蛋白相对荧光强度明显增加(P<0.05),TNF-α、IL-6含量明显减少(P<0.05),IL-10含量进一步增加(P<0.05)。结论Notch1蛋白高表达能够明显提高M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,增强小鼠对癫痫发作的抵抗性。

关键词： Notch1 小胶质细胞极化炎症反应癫痫

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采用MS2 pulldown和质谱分析法检测BT549细胞中的LncRNA SNHG15结合蛋白

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癌变．畸变．突变 2024年第5期36卷 395-398页

作者：陈少英彭佩周艳春顾巍汕头大学医学院病理生理学教研室广东汕头515041

目的:鉴定乳腺癌BT549细胞中与长链非编码RNA SNHG15结合的蛋白。方法:用慢病毒感染乳腺癌BT549细胞,构建稳定过表达SNHG15的BT549-SNHG15-MS2细胞株。通过MS2 pulldown和质谱分析法,检测BT549细胞中与SNHG15结合的蛋白。随后采用RNA免... 详细信息

目的:鉴定乳腺癌BT549细胞中与长链非编码RNA SNHG15结合的蛋白。方法:用慢病毒感染乳腺癌BT549细胞,构建稳定过表达SNHG15的BT549-SNHG15-MS2细胞株。通过MS2 pulldown和质谱分析法,检测BT549细胞中与SNHG15结合的蛋白。随后采用RNA免疫共沉淀(RIP)和逆转录-定量PCR(RT-qPCR)法,以HEAD框肽5(DEAD box helicases 5,DDX5)为模板验证共沉淀蛋白和SNHG15的结合。结果:经MS2 pulldown和质谱分析筛选出386个潜在的SNHG15结合蛋白。RNA免疫沉淀结合RT-qPCR检测结果证实DDX5与SNHG15的结合。结论:本研究介绍了一种有效分析RNA-蛋白质相互作用的生物学方法,同时为深入研究SNHG15的作用机制提供了新的实验证据。

关键词：长链非编码RNA MS2 pulldown 小核仁RNA宿主基因15 RNA免疫沉淀 RNA结合蛋白

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去甲肾上腺素通过α2肾上腺素能受体调制小鼠小脑皮层浦肯野细胞自发性放电活动

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生理学报 2022年第3期74卷 359-369页

作者：张旭东王丽菲玄芳玲邱德来张斌斌初春平延边大学脑科学研究中心延边大学医学院生理学与病理生理学教研室长春科技学院医药学院基础医学部

小脑皮层浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）具有简单峰电位（simple spike, SS）和复杂峰电位（complex spike, CS）两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）能够抑制PC的CS，双向调节SS，但是NA对SS的增强作... 详细信息

小脑皮层浦肯野细胞（Purkinje cell, PC）具有简单峰电位（simple spike, SS）和复杂峰电位（complex spike, CS）两种放电形式。我们前期研究发现去甲肾上腺素（noradrenaline, NA）能够抑制PC的CS，双向调节SS，但是NA对SS的增强作用被其兴奋分子层中间神经元产生的强烈抑制所掩盖，目前为止NA对SS放电频率的增强作用机制尚不明确。因此本研究在活体小鼠小脑和急性小脑切片上，应用细胞贴附式及全细胞膜片钳记录与药理学方法，研究了NA增强小脑皮层PC的SS的机制。本研究全程采用100μmol/L picrotoxin阻断GABAA受体。在体实验结果显示NA明显减少自发性CS的小穗（spikelets）数目，增强SS放电频率，而不影响CS的放电频率；离体实验显示NA减少了电刺激诱发的CS小穗数目和后超极化电位（after hyperpolarization potential, AHP），增加了SS放电频率，同时NA也减小了平行纤维（parallel fiber, PF）-PC的兴奋性突触后电流（excitatory postsynaptic current, EPSC）的振幅，明显提高了配对脉冲比值（paired-pulse ratio, PPR）。给予α2-肾上腺素能受体（adrenergic receptor, AR）阻断剂育亨宾（yohimbine）能够完全消除NA对SS的增强作用，而α2-AR激动剂UK14304提高了SS放电频率。β-AR阻断剂普萘洛尔（propranolol）不影响NA对PC的作用。上述结果表明阻断GABA能抑制性网络后，NA能够通过活化α2-AR （而不是β-AR）减弱爬行纤维（climbing fiber, CF）-PC突触传递，抑制CS，减小AHP，从而提高了PC的SS放电频率。该研究结果提示蓝斑核的NA能神经元能够通过调节CF-PC突触传递对PC信号输出进行精细微调节。

关键词：去甲肾上腺素简单峰电位复杂峰电位小脑浦肯野细胞 GABAA受体肾上腺素能受体

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间充质干细胞来源的外泌体对2型糖尿病小鼠胰岛功能和炎症因子的影响

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中国实验诊断学 2023年第9期27卷 1077-1082页

作者：王振刚付塬张闻达朱长吉李柱虎延边大学医学院病理学与病理生理学教研室吉林延吉133002

目的探讨多次输注胎盘间充质干细胞来源的外泌体对2型糖尿病小鼠胰岛功能和炎症因子的影响。方法应用外泌体提取试剂盒提取胎盘间充质干细胞来源的外泌体;采用高脂高糖饮食及链脲佐菌素诱导2型糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组和外泌体... 详细信息

目的探讨多次输注胎盘间充质干细胞来源的外泌体对2型糖尿病小鼠胰岛功能和炎症因子的影响。方法应用外泌体提取试剂盒提取胎盘间充质干细胞来源的外泌体;采用高脂高糖饮食及链脲佐菌素诱导2型糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组和外泌体治疗组,同时设置正常对照组。外泌体治疗组每隔一天进行尾静脉注射20μg胎盘间充质干细胞来源的外泌体,模型组每隔一天尾静脉注射等体积PBS,连续注射4周。检测正常组、模型组以及外泌体治疗组小鼠的随机血糖、体重及糖耐量水平;酶联免疫吸附实验检测血清中C-肽和胰岛素水平;Luminex检测血清中炎症因子IL-1β、IL-4、IL-10、IL-12、IFN-γ和TNF-α的水平;HE染色观察胰腺组织中胰岛的变化;免疫荧光染色检测外泌体对胰腺组织中的胰岛素和胰高血糖素表达水平的影响。结果与模型组比较,外泌体治疗组小鼠的空腹血糖明显降低(P<0.001),体重增加(P<0.01),糖耐量水平明显升高(P<0.001),血清C肽和胰岛素水平都明显升高(P<0.001),胰岛形态及大小得到明显改善,胰腺组织结构清晰可见,结构较完整,胰岛β细胞数量及比例明显升高(P<0.01),血清中的促炎症因子IL-1β、IL-12、IFN-γ和TNF-α明显下降(P<0.001),而抗炎因子IL-4和IL-10明显升高(P<0.001)。结论多次输注胎盘间充质干细胞来源的外泌体能够抑制炎症反应,改善胰岛功能。

关键词：胎盘间充质干细胞外泌体炎症因子 2型糖尿病

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甜叶悬钩子苷通过NF-κB和MAPK信号通路抑制小鼠神经炎症细胞模型炎症反应

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中国病理生理杂志 2023年第4期39卷 616-622页

作者：杨爽董明鑫姜新邴艳华王燕张剑旭孙成彪岳灿灿许娜刘文森延边大学医学院生理学与病理生理学教研室吉林延吉133002 中国农业科学院长春兽医研究所吉林长春130000 吉林医药学院吉林吉林132000

目的:通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法:采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将... 详细信息

目的:通过体外实验探究甜叶悬钩子苷(RUB)对脂多糖(LPS)诱导小鼠BV-2小胶质细胞神经炎症反应的影响及改善机制。方法:采用CCK-8法检测RUB对BV-2细胞活力的影响;使用LPS诱导BV-2小胶质细胞建立神经炎症细胞模型,用不同浓度RUB进行干预,将BV-2细胞分为对照组、LPS模型组及LPS+RUB(25、50和100µmol/L)干预组,采用ELISA法检测细胞上清中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度;RTqPCR法检测促炎细胞因子环加氧酶2(COX-2)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、IL-1β和TNF-α的mRNA表达水平;Western blot法检测NF-κB和MAPK信号通路相关蛋白的表达;免疫荧光染色观察细胞中p65的表达情况。结果:与对照组相比,LPS诱导后细胞上清液中IL-1β和TNF-α的分泌量增加(P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著增加(P<0.01),NF-κB和MAPK信号通路蛋白表达显著上调(P<0.05或P<0.01),且p65出现荧光强度增加(P<0.05);与LPS模型组相比,LPS+RUB(25、50和100µmol/L)干预组中,IL-1β和TNF-α的分泌量减少(P<0.05或P<0.01),促炎细胞因子COX-2、iNOS、IL-1β和TNF-α的mRNA水平降低(P<0.05或P<0.01),p-p65、p-IκBα、p-ERK、p-p38和p-JNK蛋白表达显著下调(P<0.05或P<0.01),同时p65荧光减弱(P<0.05)。结论:体外实验表明RUB能够通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的活化减轻小鼠神经炎症细胞模型炎症反应。

关键词：甜叶悬钩子苷神经炎症小胶质细胞 NF-κB信号通路 MAPK信号通路

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