目的:电针可通过增强自噬流、促进神经元再生、重塑轴突和髓鞘等实现对脊髓损伤的保护作用,但其在神经源性尿潴留中的作用尚不明确。本研究探讨电针通过增强腺苷活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋...
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目的:电针可通过增强自噬流、促进神经元再生、重塑轴突和髓鞘等实现对脊髓损伤的保护作用,但其在神经源性尿潴留中的作用尚不明确。本研究探讨电针通过增强腺苷活化蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路介导的自噬治疗神经源性尿潴留的作用机制。方法:建立骶髓损伤后神经源性尿潴留大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、电针组(采用电子刺激针对次髎、中极、三阴交行电针,每天1次,每次20 min,共7 d)、电针+AMPK抑制剂组(在电针组处理的基础上,在第1和4天,于L_(2~3)椎间隙周围肌内注射100μg的AMPK抑制剂compound C)。另设正常组不进行任何处理。采用多通道生理记录仪记录膀胱最大容量、膀胱基础压力、漏尿点压力、膀胱顺应性;HE染色观察膀胱组织形态;透射电镜观察自噬情况;免疫荧光染色观察微管相关蛋白1轻链3(LC3)II、Beclin1蛋白质的表达;蛋白质印迹法检测膀胱组织中AMPK、磷酸化的AMPK(p-AMPK)、mTOR、磷酸化的mTOR(p-mTOR)、LC3II、Beclin1的蛋白质表达水平。结果:与正常组相比,模型组膀胱最大容量、漏尿点压力、膀胱顺应性,膀胱组织中p-AMPK、LC3II、Beclin1蛋白质表达水平升高,p-mTOR蛋白质表达水平降低(均P<0.05)。与模型组相比,电针组膀胱最大容量、膀胱顺应性、膀胱组织中p-mTOR蛋白质表达水平降低,p-AMPK蛋白、LC3II、Beclin1蛋白质水平升高(均P<0.05);与电针组相比,电针+AMPK抑制剂组膀胱最大容量、膀胱顺应性,膀胱组织中p-mTOR蛋白水平升高,p-AMPK、LC3II、Beclin1蛋白质水平降低(P<0.05)。模型组膀胱体积变大,各层次不清,出现不同程度变性,组织损伤严重,出现自噬小体;电针组膀胱较模型组小,各层次清晰可见,出现自噬小体;电针+AMPK抑制剂组各层次稍凌乱,出现损伤。结论:电针通过AMPK/mTOR通路激活自噬,从而减轻脊髓损伤导致的神经源性尿潴留。
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