背景:周围神经损伤会对患者造成不同程度的功能障碍,并且长节段周围神经缺损的修复重建缺乏有效的治疗手段。近年来,组织工程学逐渐应用于长节段周围神经缺损的修复中,但研究的热点与发展动态不明。目的:使用文献计量学软件分析近20年来国内外在周围神经组织工程学的研究热点和趋势变化。方法:使用CiteSpace 6.2R6软件对Web of Science数据库和中国知网中2004-2024年发表的周围神经组织工程学文献进行高被引分析和关键词分析,其中关键词分析包括关键词共现分析、关键词聚类分析、关键词时间轴分析和关键词突现分析。结果与结论:从Web of Science数据库和中国知网中各纳入了2961和1171篇文献,Web of Science数据库该领域的发文量存在波动但呈现逐年递增的趋势,中国知网该领域的发文量每年相差不大。Web of Science数据库中该领域引用前10的文献大多为综述型文章。结合Web of Science数据库和中国知网关键词分析结果,发现近20年来研究较多的神经组织工程学材料包括丝素蛋白、胶原蛋白、壳聚糖、聚己内酯、聚乳酸、石墨烯等,研究较多材料中的生化线索包括嗅鞘细胞、施万细胞、干细胞、神经生长因子等,引入外部物理因子使用最多的是在材料中施加电刺激,神经组织工程学技术研究较多的是静电纺丝技术和3D打印技术。
背景:线粒体活性氧爆发已被证明在骨骼肌缺血再灌注中起着关键作用。3-硝基-N-甲基水杨酰胺(3-nitro-N-methyl salicylamide,3-NNMS)可以有效降低电子传递速度,对肢体缺血再灌注损伤具有潜在的保护作用,但目前尚无明确的研究和临床应用。目的:探讨3-NNMS对肢体缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌的保护作用及机制。方法:40只健康8周龄SD大鼠随机分为对照组及3-NNMS的0μg/mL组、25μg/mL组、125μg/mL组,每组10只。除对照组外,其余各组制备肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,于再灌注前30 min,向损伤部位注射相应浓度的3-NNMS。再灌注2 h后,心尖取血,取大鼠右下肢股直肌组织进行检测。苏木精-伊红染色观察大鼠股直肌组织病理形态;ELISA检测血清骨骼肌损伤因子肌酸激酶(Creatine Kinase found in the skeletal muscle,CK-MM)、乳酸脱氢酶、髓过氧化物酶水平,并检测股直肌核因子κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、环氧合酶2、丙二醛、活性氧、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平,以及股直肌ATP水平、ATPase活性、线粒体呼吸控制率(RCR)水平。结果与结论:①与对照组相比,缺血再灌注模型大鼠血清CK-MM、乳酸脱氢酶、髓过氧化物酶水平升高,股直肌核因子κB、肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、环氧合酶2、丙二醛及活性氧水平升高,过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平下降,ATPase活性、线粒体呼吸控制率水平降低;细胞形态不规则,炎性细胞浸润明显,细胞出现肿胀。②与0μg/mL组相比,25μg/mL组大鼠血清CK-MM、乳酸脱氢酶水平降低,股直肌核因子κB、环氧合酶2水平降低,活性氧减少,超氧化物歧化酶活性升高;细胞形态较规则,炎性细胞浸润较轻,细胞肿胀现象缓解。③与0μg/mL组相比,125μg/mL组大鼠血清CK-MM、乳酸脱氢酶、髓过氧化物酶水平降低,股直肌核因子κB、肿瘤坏死因子α、环氧合酶2量减少,丙二醛、活性氧水平降低,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性升高,线粒体呼吸控制率水平升高;细胞排列较整齐,轮廓较清晰完整,炎性细胞浸润较轻。④结果说明:3-NNMS可以减轻肢体缺血再灌注引起的骨骼肌功能损伤,其作用机制可能是通过改善线粒体功能、减少活性氧产生、降低氧化应激和炎症反应,进而减轻组织损伤,修复骨骼肌功能。
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