检索结果-内蒙古大学图书馆

中国运动医学杂志 2015年第11期34卷 1064-1069,1057页

作者：周晓勐傅力天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津300070

目的:通过研究8周有氧运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗C57BL/6小鼠肝脏m TOR复合物1/2(m TOR Complex 1/2)以及胰岛素信号相关蛋白的影响,分析有氧运动/高脂饮食与m TORC1/C2和胰岛素信号通路蛋白磷酸化活性之间的关系,为全面理解有氧运... 详细信息

目的:通过研究8周有氧运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗C57BL/6小鼠肝脏m TOR复合物1/2(m TOR Complex 1/2)以及胰岛素信号相关蛋白的影响,分析有氧运动/高脂饮食与m TORC1/C2和胰岛素信号通路蛋白磷酸化活性之间的关系,为全面理解有氧运动改善高脂饮食诱导机体胰岛素抵抗的机制提供理论依据。方法:选取50只4周龄、雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组(C组,n=10)和高脂饮食组(H组,n=40)。高脂饮食组小鼠饲以高脂饮食6周以建立胰岛素抵抗模型,6周后通过口服葡萄糖耐量实验(Oral Glucose Tolerance Test,OGTT)鉴定胰岛素抵抗成模小鼠。随后将胰岛素抵抗小鼠再次随机分为安静组(H组,n=10)和运动组(HE组,n=15),此两组小鼠继续饲以高脂饮食,同时对HE组施以8周、强度为75%VO2max的有氧跑台运动干预。实验结束后,采用OGTT检测小鼠葡萄糖耐量,ELISA法测定空腹血清胰岛素水平,Western Blot检测肝脏Akt/m TOR信号通路相关蛋白磷酸化水平,并通过免疫共沉淀方法检测小鼠肝脏Raptor-m TOR及Rictor-m TOR结合水平。结果:与C组相比,H组小鼠体重、血清胰岛素水平均显著升高,口服葡萄糖耐量下降,肝脏胰岛素信号通路相关蛋白p Akt S473、p Akt T308、p IRS1S307、p AMPKαT172磷酸化水平下降,p S6K1T389磷酸化水平升高。免疫共沉淀检测发现Raptor-m TOR结合水平上升,Rictor-m TOR结合水平下降,即m TORC1蛋白表达水平升高,m TORC2蛋白表达水平减低;与H组相比,HE组小鼠体重、血清胰岛素水平均显著降低,口服葡萄糖耐量增高,肝脏胰岛素信号通路相关蛋白p AktS473、p AktT308、p IRS1S307、p AMPKαT172磷酸化水平有所提高,p S6K1T389磷酸化水平降低。Raptor-m TOR结合减少,Rictor-m TOR结合增多,即m TORC1蛋白表达水平降低,m TORC2蛋白表达水平增高。结论:8周有氧运动可改善高脂饮食诱导小鼠胰岛素敏感性,其机制可能与有氧运动激活小鼠肝脏Akt/m TORC2信号通路、抑制Akt/m TORC1信号通路,增强小鼠肝细胞胰岛素信号敏感性、改善胰岛素抵抗有关。

关键词：胰岛素抵抗有氧运动高脂饮食 mTOR Complex

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肾素-血管紧张素系统对心血管系统疾病的网络调节

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生理科学进展 2013年第3期44卷 183-187页

作者：杨慧王红霞李汇华首都医科大学基础医学院病理与病理生理学系北京100069

肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持血压、水和电解质平衡及心血管稳态的重要调控系统,对心血管系统疾病的发生发展至关重要。近些年,RAS研究取得了令人瞩目的成就,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂已成为临床治疗高血压等心... 详细信息

肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持血压、水和电解质平衡及心血管稳态的重要调控系统,对心血管系统疾病的发生发展至关重要。近些年,RAS研究取得了令人瞩目的成就,血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂已成为临床治疗高血压等心血管疾病的一线药物。众多有功能的代谢片段、酶及受体的发现,使得RAS成为一个复杂的网络调节体系。为了更好全面地认识RAS的作用机制,本文拟从酶水平、代谢物水平、受体水平及信号通路介绍RAS的主要成员及其在心血管疾病中网络调节作用。

关键词：肾素-血管紧张素系统心血管疾病网络调节

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泛醌氧化还原酶铁硫蛋白4通过影响线粒体功能参与肺炎衣原体感染诱导的血管平滑肌细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2023年第7期31卷 573-580页

作者：张雨珂赵茜张利军王蓓蓓苗国琳张琪张丽莙天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津市300070

[目的]探究肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)焦亡及其可能机制。[方法]组织贴块法培养大鼠原代VSMC,利用***感染VSMC模型,使用倒置相差显微镜观察***感染后VSMC形态学的变化,试剂盒检测***感染VSMC后乳酸脱氢酶(LDH)含量变... 详细信息

[目的]探究肺炎衣原体(***)感染诱导血管平滑肌细胞(VSMC)焦亡及其可能机制。[方法]组织贴块法培养大鼠原代VSMC,利用***感染VSMC模型,使用倒置相差显微镜观察***感染后VSMC形态学的变化,试剂盒检测***感染VSMC后乳酸脱氢酶(LDH)含量变化,Western blot实验检测GSDMD和Caspase-1的表达,串联质谱标签法定量蛋白质组学实验和GO富集分析检测线粒体氧化磷酸化和氧化呼吸链Complex相关蛋白的变化。[结果]与对照组相比,倒置相差显微镜下可见***感染后VSMC膜外出现气泡状囊泡,***感染VSMC 36 h、48 h后LDH含量分别增加38.92%和79.54%(均P<0.001),焦亡相关蛋白GSDMD表达增加1.74倍和1.67倍(均P<0.001);***感染VSMC 48 h后Caspase-1表达(pro-Caspase-1)和活性(Caspase-1 p12/p10)分别增加2.69倍和3.47倍(均P<0.001);质谱结果显示,***感染VSMC后有20种差异表达的蛋白质富集在氧化磷酸化通路中,同时发现,ComplexⅠ泛醌氧化还原酶铁硫蛋白4(NDUFS4)下降最为显著。进一步的Western blot实验结果显示,***感染VSMC 36 h、48 h后NDUFS4的表达水平分别下降了57.5%和57%(均P<0.001)。[结论]***感染可能通过抑制NDUFS4表达影响线粒体功能,从而诱导VSMC焦亡。

关键词：肺炎衣原体血管平滑肌细胞焦亡泛醌氧化还原酶铁硫蛋白4

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13-甲基十四烷酸对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用

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解剖学报 2015年第1期46卷 25-31页

作者：余涓胡桂芳翁绳美巢苹福建医科大学基础医学院生理学与病理生理学系药学院药理学系福州350004

目的探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用。方法原代培养大鼠胚脑皮质神经元,并以神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光法鉴定。将神经细胞随机分为正常对照组、模型组和不同剂量13-MTD... 详细信息

目的探讨13-甲基十四烷酸(13-MTD)对氧反常诱导大鼠胚脑皮质神经元凋亡和形态学损伤的保护作用。方法原代培养大鼠胚脑皮质神经元,并以神经元特异性烯醇化酶(NSE)免疫荧光法鉴定。将神经细胞随机分为正常对照组、模型组和不同剂量13-MTD组,每组设6个复孔。氧糖剥夺3h/再复氧糖24h(OGD3h/R24h)方法制备神经元氧反常模型,于再复氧糖即刻分别给予13-MTD 5、10、20、40mg/L干预。倒置相差显微镜下观察神经细胞形态改变;磺酰罗丹明B(SRB)法测定神经细胞存活率;吖啶橙/溴乙啶(AO/EB)染色法观察神经细胞凋亡;透射电子显微镜下观察神经元超微结构的改变。结果与正常组比较,模型组神经元呈现病理改变,神经细胞存活率显著下降(P<0.01),细胞凋亡显著增多(P<0.01),神经元超微结构损伤明显,可见核内染色质边集或凝聚成块状,胞质内细胞器明显减少甚至消失,线粒体肿胀、嵴断裂甚至消失等;与模型组比较,不同剂量的13-MTD可有效改善上述变化(P<0.05,P<0.01),使神经元形态及其超微结构损伤明显恢复,且存在剂量依赖关系,以13-MTD 20mg/L改善更显著(P<0.01)。结论 13-MTD对氧反常诱导的大鼠胚脑皮质神经元损伤具有明显保护作用,其可能通过改善神经细胞形态和线粒体超微结构损伤,减少神经元凋亡,提高细胞存活率。

关键词： 13-甲基十四烷酸氧反常超微结构损伤皮质神经元免疫荧光大鼠

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褪黑素增加吗啡依赖小鼠下丘脑弓状核β-内啡肽的表达(英文)

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生理学报 2009年第3期61卷 255-262页

作者：魏义明许盈俞昌喜韩静福建医科大学药学院药理学系基础医学院生理与病理生理学系福州350004

本文旨在考察褪黑素(melatonin,MEL)对吗啡依赖形成的作用。昆明小鼠皮下注射吗啡的同时腹腔注射MEL,连续8天,形成吗啡依赖,第8天最后一次吗啡注射后2h,皮下注射纳洛酮催促戒断。采用免疫组织化学和RT-PCR法,结合计算机图像处理技术,测... 详细信息

本文旨在考察褪黑素(melatonin,MEL)对吗啡依赖形成的作用。昆明小鼠皮下注射吗啡的同时腹腔注射MEL,连续8天,形成吗啡依赖,第8天最后一次吗啡注射后2h,皮下注射纳洛酮催促戒断。采用免疫组织化学和RT-PCR法,结合计算机图像处理技术,测定MEL对吗啡依赖小鼠下丘脑弓状核(hypothalamic arcuate nucleus,ARH)中β-内啡肽(β-endorphin,β-EP)表达的影响。结果显示,连续8d给予MEL(20mg/kg),在显著抑制吗啡依赖小鼠纳洛酮催促戒断症状的同时(P<0.05),可显著增强ARH中β-EP样免疫阳性反应强度及β-EP前体物阿黑皮素原(proopiomelanocortin,POMC)mRNA的表达(P<0.05)。上述结果提示,MEL可促进ARH中β-EP的生成,这可能是其抑制小鼠吗啡依赖性形成的机制之一。

关键词：褪黑素吗啡依赖下丘脑弓状核 β-内啡肽阿黑皮素原

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利用代谢组学研究血流剪切力对内皮细胞类二十烷酸代谢产物的影响

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生理学报 2021年第4期73卷 539-550页

作者：赵银娇刘乐姚柳朱毅张栩天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津医科大学代谢性心血管病重点实验室天津300070

本文旨在研究血流剪切力对内皮细胞多不饱和脂肪酸产生的类二十烷酸代谢产物的影响,以阐明不同模式的血流剪切力对内皮细胞功能的影响及机制。首先,分别给予人脐静脉内皮细胞对照静止(Static)、层流型剪切力(laminar shear stress,LSS)... 详细信息

本文旨在研究血流剪切力对内皮细胞多不饱和脂肪酸产生的类二十烷酸代谢产物的影响,以阐明不同模式的血流剪切力对内皮细胞功能的影响及机制。首先,分别给予人脐静脉内皮细胞对照静止(Static)、层流型剪切力(laminar shear stress,LSS)、振荡型剪切力(oscillatory shear stress,OSS)处理6 h后,用新鲜的M199培养液孵育内皮细胞3 h,利用超高效液相色谱-质谱联用技术检测孵育培养液中内皮细胞分泌的类二十烷酸代谢产物的水平。结果显示:在不同的血流剪切力作用下,类二十烷酸代谢的水平有显著改变。我们筛选出OSS组相对于LSS组显著上调的10种代谢物,包括由环氧合酶产生的代谢产物PGD2、PGE2、PGF2α以及PGJ2,由脂氧合酶或自发氧化作用产生的11-HETE、15-HETE、13-HDoHE,以及由细胞色素P450氧化酶和可溶性环氧化物水解酶产生的12,13-EpOME、9,10-EpOME、9,10-DiHOME,并从离体和在体水平验证了类二十烷酸代谢酶mRNA表达水平升高。以上结果表明OSS可能通过上调代谢酶基因的转录水平促进类二十烷酸代谢产物的升高,从而在动脉粥样硬化发生与发展中起关键作用。本研究利用代谢组学技术从整体上研究了类二十烷酸代谢产物对血流剪切力的响应,为血流动力学的系统生物学研究做出了重要的补充。

关键词：血流剪切力类二十烷酸内皮细胞代谢组学动脉粥样硬化

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杜拉鲁肽对阿尔茨海默病样神经退行性变的保护作用

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天津医药 2018年第7期46卷 673-677页

作者：陈沿霖郭爱彭鹏周梅谷中娅刘筱晗张梦喆邓艳秋天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系 300070

目的研究杜拉鲁肽(dulaglutide)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性变的保护作用及其机制。方法应用糖尿病治疗新药杜拉鲁肽观察和探讨其对人神经瘤母细胞SH-SY5Y细胞AD样变的影响及机制。采用MTT方法检测各药物杜拉鲁肽、PI3K抑制剂渥曼... 详细信息

目的研究杜拉鲁肽(dulaglutide)对阿尔茨海默病(AD)样神经退行性变的保护作用及其机制。方法应用糖尿病治疗新药杜拉鲁肽观察和探讨其对人神经瘤母细胞SH-SY5Y细胞AD样变的影响及机制。采用MTT方法检测各药物杜拉鲁肽、PI3K抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)、胰高血糖素样肽-1(GLP-1)受体拮抗剂Ex9-39对细胞活性的影响;采用蛋白免疫印迹方法检测各组细胞tau蛋白和神经丝(neurofilaments,NFs)蛋白以及PI3K/GSK-3β信号通路中关键酶磷酸化水平。结果杜拉鲁肽改善wortmannin诱导的细胞活性损伤,减少神经细胞内tau和NFs蛋白的磷酸化水平,提高p-PI3K(p85)和p-GSK3β(S9)的表达水平。而Ex9-39则拮抗杜拉鲁肽的神经保护作用。结论杜拉鲁肽可通过PI3K/GSK-3β胰岛素信号通路来保护SH-SY5Y神经细胞的AD样退行性变。

关键词：阿尔茨海默病胰高血糖素样肽1 1-磷脂酰肌醇3-激酶 tau蛋白质类杜拉鲁肽胰岛素信号通路

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自噬在运动调节脂肪细胞分化过程中的作用研究进展

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中国运动医学杂志 2015年第10期34卷 1014-1017页

作者：王天怡傅力天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津300070

真核细胞通过严格调控自噬体和自噬溶酶体的形成与融合，将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器靶向运输到溶酶体中消化降解．这一过程在维持细胞内环境稳态、保持细胞代谢功能稳定方面起着重要作用。研究发现．细胞自噬活性还与机... 详细信息

真核细胞通过严格调控自噬体和自噬溶酶体的形成与融合，将细胞内变形、衰老或损伤的蛋白质和细胞器靶向运输到溶酶体中消化降解．这一过程在维持细胞内环境稳态、保持细胞代谢功能稳定方面起着重要作用。研究发现．细胞自噬活性还与机体肥胖及其相关疾病的发生存在一定关联．自噬水平的变化可引起脂肪细胞分化的改变问。运动已被证实在调控机体脂质代谢以及白色脂肪棕色化过程中发挥重要作用圈．运动能够增加机体骨骼肌、肝脏和大脑皮层细胞的自噬活性，还可诱导脂肪细胞的自噬过程。

关键词：运动脂肪细胞自噬

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TBC1D1/4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运中的作用

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中国运动医学杂志 2016年第8期35卷 770-774页

作者：王倩傅力天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津300070

TBC1D1(Tre-2/BUB2/cdc1 domain family 1)和TBC1D4(又名Akt Substrate of 160 k Da,AS160)均为骨骼肌细胞内的GTP酶激活蛋白(Rab-GTPase activating proteins,Rab-GAP),参与骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在细胞内的转位过程,调节骨骼肌细胞葡萄糖转运。最新研究表明,TBC1D1和TBC1D4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运过程中发挥重要作用,骨骼肌细胞胰岛素信号通路活性下降引起GLUT4转位异常、导致骨骼肌细胞葡萄糖转运能力下降。有氧运动能够显著改善机体能量代谢水平,已被广泛应用于临床肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢性疾病的治疗。本文综述TBC1D1和TBC1D4在有氧运动促进骨骼肌细胞葡萄糖转运中的作用,以期为运动防治代谢性疾病的机制研究提供理论依据。

关键词： TBC1D1 TBC1D4 有氧运动骨骼肌葡萄糖转运

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阿尔茨海默病研究进展

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科技导报 2021年第20期39卷 69-79页

作者：李丽娟肖轩盛郑焱首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069

综述了阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病机制的胆碱能假说、Aβ级联假说、免疫炎症学说、兴奋毒性学说和糖脂代谢学说等的研究进展;介绍了近几年发展起来的新的研究手段,如光遗传及冷冻电镜技术和光、磁、超声技术在AD研... 详细信息

综述了阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病机制的胆碱能假说、Aβ级联假说、免疫炎症学说、兴奋毒性学说和糖脂代谢学说等的研究进展;介绍了近几年发展起来的新的研究手段,如光遗传及冷冻电镜技术和光、磁、超声技术在AD研究及治疗领域的应用;提出应注重与其他跨界学科的交叉,如先进成像/检测技术、精准诊断和防治、可穿戴式物理治疗仪等。

关键词：阿尔茨海默病衰老胆碱能假说 Aβ级联假说免疫炎症兴奋毒性

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