检索结果-内蒙古大学图书馆

中国组织工程研究 2013年第15期17卷 2661-2668页

作者：杨国巍朱晖周子伟李瑛张彦军张建宁天津医科大学总医院天津市神经病学研究所教育部"中枢神经系统创伤修复与再生"重点实验室天津市"神经损伤变异与再生"重点实验室天津市300052

背景:目前关于神经元坏死的分子机制研究已取得一定进展,然而由于技术水平的限制,对神经元坏死过程细胞的动态变化研究较少。应用跳跃探针式离子电导显微镜可对体外培养神经元进行实时、非接触式的连续观察。目的:采用跳跃探针式离子电... 详细信息

背景:目前关于神经元坏死的分子机制研究已取得一定进展,然而由于技术水平的限制,对神经元坏死过程细胞的动态变化研究较少。应用跳跃探针式离子电导显微镜可对体外培养神经元进行实时、非接触式的连续观察。目的:采用跳跃探针式离子电导显微镜动态观察大鼠海马神经元坏死过程中细胞表面形态随时间的动态变化。方法:体外原代培养大鼠海马神经元,用1mmol/L过氧化氢溶液处理30min致神经元坏死。采用跳跃探针式离子电导显微镜连续扫描,观察神经元坏死过程中其胞体与突起的形态变化,并测量其细胞高度与体积变化。结果与结论:跳跃探针式离子电导显微镜连续扫描9h结果显示,过氧化氢组大鼠海马神经元由正常的三角形或梭形逐渐肿胀变成球形,轴突与树突出现串珠样改变,最终神经突断裂并溶解消失。同时测量细胞高度与体积后结果显示,过氧化氢组神经元细胞高度比及体积比于扫描后2-7h之间持续增加(P<0.05),扫描后7-9h之间维持于相对稳定水平,最终高度与体积值约为初始值的2倍。线性回归分析结果示在扫描后1-7h之间过氧化氢组神经元高度与体积增加量与时间呈线性相关(b=0.15,P<0.05;b=0.17,P<0.05)。结果证实,利用跳跃式离子电导显微镜技术观察大鼠海马神经元坏死,可以得到了高质量的细胞图像,更准确的细胞高度与体积的信息。

关键词：组织构建神经组织构建神经元坏死跳跃探针式离子电导显微镜过氧化氢海马超微结构大鼠

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青年高血压脑出血的临床特点分析

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天津医药 2013年第12期41卷 1215-1217页

作者：贾颖田野王景华王毅江荣才张建宁天津医科大学总医院神经外科天津市神经病学研究所教育部“中枢神经系统创伤修复与再生”重点实验室天津市“神经损伤变异与再生”重点实验室300052

目的：分析青年高血压脑出血的临床特点，为优化其预防及治疗提供参考依据。方法收集青年高血压脑出血患者55例，比较不同性别、体质量指数（BMI）、发病前高血压控制情况、发病后就诊时间、入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）、出血部位、... 详细信息

目的：分析青年高血压脑出血的临床特点，为优化其预防及治疗提供参考依据。方法收集青年高血压脑出血患者55例，比较不同性别、体质量指数（BMI）、发病前高血压控制情况、发病后就诊时间、入院时格拉斯哥昏迷评分（GCS）、出血部位、血肿量及治疗方法的预后情况。结果55例青年高血压脑出血患者中预后不良28例（50.9%），死亡12例（21.8%），多见于男性（83.6%）、基底节区血肿（80.0%）、超重肥胖（61.8%）、发病前高血压控制不良者（89.1%）。BMI正常较超重肥胖者（66.67%vs 38.24%），发病前高血压控制良好较控制不良者（100.00%vs 42.86%），发病后6 h内就诊较6 h后就诊者（61.76%vs 28.57%），GCS为9～12分、13～15分较3～8分者（75.00%vs 78.95%vs 12.50%），单纯基底节区血肿较基底节区血肿破入脑室者（60.61%vs 18.18%），基底节区血肿量≤40 mL者较＞40 mL者（73.68%vs 32.00%）的预后良好率高（均P＜0.05）。基底节区血肿量20～40 mL者中，手术治疗较保守治疗者的预后好（100.00%vs 28.57%，P＜0.05）。结论控制体质量与血压、早期就诊及适当放宽手术指征等是改善青年高血压脑出血患者预后的重要措施。

关键词：颅内出血,高血压性预后脑血管基底神经节出血血肿青年临床

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连接蛋白CX43与水通道蛋白4联合诱导胶质瘤性脑水肿形成的偶联机制

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肿瘤 2013年第10期33卷 849-854页

作者：姜忠敏于士柱刘振林黄建永盛凤李宝江张亮刘晓智天津市第五中心医院病理科天津300450 天津医科大学总医院天津市神经病学研究所教育部中枢神经系统创伤修复与再生重点实验室天津市神经损伤变异与再生重点实验室天津300162 天津市第五中心医院神经外科天津300450 杜克大学生物医学工程系北卡罗菜纳州达勒姆27708 天津市第五中心医院中心实验室天津300450 天津市第五中心医院中医内科天津300450

目的:探讨细胞间连接蛋白43(connexin 43,CX43)与水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在联合诱导成胶质细胞瘤性脑水肿形成过程中的功能偶联机制。方法:在大鼠颅内建立C6胶质瘤脑移植模型,磁共振成像检测成瘤及水肿情况,免疫荧光法和蛋白质... 详细信息

目的:探讨细胞间连接蛋白43(connexin 43,CX43)与水通道蛋白4(aquaporin 4,AQP4)在联合诱导成胶质细胞瘤性脑水肿形成过程中的功能偶联机制。方法:在大鼠颅内建立C6胶质瘤脑移植模型,磁共振成像检测成瘤及水肿情况,免疫荧光法和蛋白质印迹法检测肿瘤内部及瘤周CX43和AQP4的表达特点。体外采用低渗环境培养C6胶质瘤细胞和正常胶质细胞后,反转录PCR法比较2种细胞中CX43和AQP4的mRNA表达变化趋势;采用小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)技术分别沉默C6胶质瘤细胞和正常胶质细胞中AQP4和CX43的表达,检测另一基因的表达变化。结果:C6胶质瘤脑移植模型中,胶质瘤内部CX43表达缺失和AQP4表达水平轻度增高,瘤周则表现为CX43表达水平轻度增高和AQP4明显高表达。体外实验发现,低渗环境下正常胶质细胞和C6胶质瘤细胞中AQP4和CX43的mRNA水平随时间的延长均有不同程度的升高,但正常胶质细胞的变化程度明显低于肿瘤细胞,且CX43的变化时间窗落后于AQP4。siRNA沉默C6细胞的AQP4表达后,其CX43表达水平的升高程度明显下降(P<0.05);沉默正常细胞的CX43表达后,其AQP4水平则无明显变化(P>0.05)。结论:AQP4和CX43在胶质瘤内部及其边缘存在2种不同的致脑水肿机制,CX43可能是AQP4的潜在下游调控因子。

关键词：神经胶质瘤水通道蛋白质4 连接蛋白43 脑水肿大鼠 Sprague—Dawley

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反义微RNA25抑制人脑胶质瘤细胞生长的研究

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中华实验外科杂志 2012年第7期29卷 1345-1348页

作者：张安玲王坤王广秀贾志凡浦佩玉天津医科大学总医院神经外科天津市神经病学研究神经肿瘤实验室教育部"中枢神经系统创伤修复与再生"重点实验室天津市"神经损伤变异与再生"重点实验室 300052

目的观察抑制微RNA（miRNA，miR）-25表达对人胶质瘤细胞生长与凋亡的影响。方法脂质体转染miRNA抑制物，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测抑制效果；流式细胞术检测分析细胞周期分布及凋亡变化、噻唑蓝（MTT）试验和软琼脂克隆形成... 详细信息

目的观察抑制微RNA（miRNA，miR）-25表达对人胶质瘤细胞生长与凋亡的影响。方法脂质体转染miRNA抑制物，逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）检测抑制效果；流式细胞术检测分析细胞周期分布及凋亡变化、噻唑蓝（MTT）试验和软琼脂克隆形成实验评价细胞生长能力，Tran—swell实验检测细胞侵袭力。结果miR-25抑制物可抑制miR-25的表达，使得S期细胞比例减少（下降6％～10％），生长速度减慢（P〈0．05），凋亡增加10％（P〈0．05），非锚定依赖性生长的克隆形成能力减弱（P〈0．05），穿过Matrigel的细胞数无明显变化。结论抑制miR-25可以抑制胶质瘤细胞的生长，促进凋亡，但对细胞侵袭能力元明显影响。

关键词：胶质瘤微RNA-25 细胞生长侵袭

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羟基红花黄色素A对谷氨酸诱导损伤神经元过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的影响

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中国现代神经疾病杂志 2012年第3期12卷 330-336页

作者：刘星苗孙莉梁浩孙国敏程焱天津医科大学总医院神经内科天津市神经病学研究所教育部"中枢神经系统创伤修复与再生"重点实验室天津市"神经损伤变异与再生"重点实验室

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)拮抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。方法采集经体外原代培养第7天的Sprague Dawley胎鼠皮质神经元,通过形态学观察、噻唑蓝法、Westernblotting法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和磷酸... 详细信息

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)拮抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。方法采集经体外原代培养第7天的Sprague Dawley胎鼠皮质神经元,通过形态学观察、噻唑蓝法、Westernblotting法分别检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)和磷酸化PPARγ(pPPARγ,即PPARγ的失活形式)表达水平,以探讨HSYA抗谷氨酸诱导神经元损伤的保护机制。结果经谷氨酸处理后神经元发生肿胀、部分崩解、死亡。与正常对照组相比,谷氨酸不同剂量组(1.00、5.00和10.00mmol/L组)的神经元存活率(66.60%、33.40%和21.60%)和PPARγ蛋白表达水平显著降低,对照组灰度值:1.06±0.18,谷氨酸5.00和10.00mmol/L组灰度值分别为:0.32±0.09、0.28±0.07(均P=0.000),pPPARγ蛋白表达水平明显升高,灰度值分别为:0.37±0.05、1.83±0.17和1.75±0.21(均P=0.000)。HSYA与谷氨酸共同处理后神经元形态明显改善、细胞相对存活率提高,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组分别为33.40%、35.30%、51.00%和72.50%(P=0.742、0.033、0.002),PPARγ蛋白表达水平呈现逐渐升高趋势,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:1.20±0.16、0.25±0.06、0.39±0.10、0.41±0.12、0.37±0.08,但差异未达到统计学意义(均P>0.05),pPPARγ蛋白表达水平降低,对照组,谷氨酸5.00mmol/L,HSYA0.01、0.10和1.00mmol/L组灰度值分别为:0.51±0.14、1.91±0.25、1.70±0.26、1.25±0.23、0.85±0.19,(P=0.022、0.004、0.000)。结论 HSYA对由谷氨酸诱导的神经元损伤具有保护作用,其机制与抑制PPARγ蛋白磷酸化即抑制PPARγ活性有关。

关键词：色素类谷氨酸神经元过氧化物酶体增殖物激活受体

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跳跃探针式离子电导显微镜技术及其在生物学研究中的应用

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生物物理学报 2012年第8期28卷 644-653页

作者：朱晖李瑛刘晓卢虎杰张建宁张彦军天津医科大学总医院天津市神经病学研究所教育部"中枢神经系统创伤修复与再生"重点实验室天津市"神经损伤变异与再生"重点实验室天津300052 国家纳米技术与工程研究院天津300457

跳跃探针式离子电导显微镜(hopping probe ion conductance microscopy,HPICM)技术是一种新型的扫描探针显微镜(scanning probe microscopy,SPM)技术,其能够在生理条件对形态复杂的活体生物样品进行非接触式的纳米尺寸成像。这项新技术... 详细信息

跳跃探针式离子电导显微镜(hopping probe ion conductance microscopy,HPICM)技术是一种新型的扫描探针显微镜(scanning probe microscopy,SPM)技术,其能够在生理条件对形态复杂的活体生物样品进行非接触式的纳米尺寸成像。这项新技术克服了传统扫描离子电导显微镜(scanning ion conductance microscopy,SICM)连续负反馈控制会造成样品和探针损坏的缺点,扩大了SICM在生物学研究中的应用范围。本文综述了HPICM技术的基本原理,结合国内外研究现状介绍了HPICM在生物学领域的应用,并对其发展趋势进行了展望。

关键词：扫描探针显微镜扫描离子电导显微镜跳跃探针式离子电导显微镜纳米生物学

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短暂性脑缺血发作对后继脑梗死影响的临床研究

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天津医药 2012年第10期40卷 1045-1046页

作者：贾颖江荣才王毅安硕天津医科大学总医院神经外科天津市神经病学研究所教育部"中枢神经系统创伤修复与再生"重点实验室天津市"神经损伤变异与再生"重点实验室300052

目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)对后继脑梗死的神经保护作用。方法:选取在首次脑梗死发病前1周内有2～3次同侧的TIA发作,发作持续5～30min的患者30例(TIA组);选取同期无TIA发作的脑梗死患者30例(对照组)。对两组患者的神经功能缺损程... 详细信息

目的:观察短暂性脑缺血发作(TIA)对后继脑梗死的神经保护作用。方法:选取在首次脑梗死发病前1周内有2～3次同侧的TIA发作,发作持续5～30min的患者30例(TIA组);选取同期无TIA发作的脑梗死患者30例(对照组)。对两组患者的神经功能缺损程度、脑梗死体积及预后进行比较。结果:TIA组患者入院时轻度和中重度神经功能缺损分别为22例和8例,对照组分别为14例和16例。TIA组脑梗死体积为(6.81±2.46)cm3,对照组为(10.39±4.53)cm3;TIA组Ⅰ级预后和Ⅱ级预后分别为24例和6例,对照组分别为16例和14例,上述3个指标组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论:TIA可减轻脑梗死的神经功能损害,减少脑梗死的体积并改善预后,可能与其能诱导人脑产生缺血耐受,对后继脑梗死具有神经保护作用有关。

关键词：脑缺血发作短暂性脑梗死缺氧缺血脑预后缺血耐受神经保护

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尼莫地平对弥漫性轴索损伤大鼠脑水肿的影响

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天津医药 2012年第7期40卷 704-706页

作者：赵新亮王毅冯洁张建宁天津医科大学研究生院 300070 天津市永久医院神经外科天津医科大学总医院神经外科天津市神经病学研究所教育部中枢神经系统创伤修复与再生重点实验室天津市神经损伤变异与再生重点实验室天津市南开医院药剂科

目的:评价尼莫地平对弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑水肿的影响。方法:将200只Wistar大鼠随机分为DAI组和治疗组,建立DAI模型后治疗组给予尼莫地平注射液腹腔注射,剂量为0.5mg/(kg·d),分别于伤前和伤后6h、1d、3d、7d通过检测脑组织含... 详细信息

目的:评价尼莫地平对弥漫性轴索损伤(DAI)大鼠脑水肿的影响。方法:将200只Wistar大鼠随机分为DAI组和治疗组,建立DAI模型后治疗组给予尼莫地平注射液腹腔注射,剂量为0.5mg/(kg·d),分别于伤前和伤后6h、1d、3d、7d通过检测脑组织含水量反映脑水肿情况,通过观察伊文蓝(EB)含量反映血脑屏障通透性变化。结果:DAI后脑组织含水量和脑组织EB含量峰值分别出现在伤后1d和3d,2组内不同时间点脑组织水含量和脑EB含量差异有统计学意义(均P<0.001),伤后6h和1d、3d时尼莫地平治疗组脑组织水含量明显低于DAI组(P<0.05或P<0.01),伤后6h和1d、3d、7d尼莫地平治疗组脑EB含量明显低于DAI组(均P<0.01)。结论:尼莫地平可以有效控制DAI大鼠的血脑屏障通透性,减轻脑水肿。

关键词：弥漫性轴索损伤尼莫地平血脑屏障脑水肿大鼠,Wistar

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儿童间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤

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中国神经肿瘤杂志 2012年第2期10卷 107-112页

作者：张湘衡夏云飞陈雨陈银生柯超牟永告赛克王翦于士柱陈忠平中山大学肿瘤防治中心神经外科/神经肿瘤科广东广州510060 中山大学肿瘤防治中心放疗科广东广州510060 天津医科大学总医院神经病学研究所/教育部中枢神经系统创伤修复与再生重点实验室/天津市神经损伤变异与再生重点实验室天津300052

背景与目的:室管膜瘤与少突胶质瘤混合十分罕见,本文报道我们收治的一例儿童间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤。方法:回顾性分析一例中枢神经系统间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤患者的临床资料,综合相关文献报道分析其诊断、... 详细信息

背景与目的:室管膜瘤与少突胶质瘤混合十分罕见,本文报道我们收治的一例儿童间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤。方法:回顾性分析一例中枢神经系统间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤患者的临床资料,综合相关文献报道分析其诊断、治疗和预后。结果:该例患者首次发病年龄为10岁,首发部位为右额叶,在5年内原位复发一次,颅内远隔部位复发3次,先后接受5次手术,3程放疗和多程不同方案的化疗。病理诊断为间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤。与一般胶质瘤反复在原手术区域局部复发不同,本例患者多次出现颅内新的远隔部位转移病灶,经过反复手术+局部放疗及化疗等综合治疗,病情得到有效控制。结论:病理为间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤的病例十分罕见,而其生物学特性和治疗预后明显区别于单一成分的间变性室管膜瘤或间变性少突胶质细胞瘤,临床上应予区别对待。

关键词：混合型胶质瘤间变性混合型室管膜瘤-少突胶质细胞瘤

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颅内外血管搭桥术的回顾与展望

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中华神经外科杂志 2011年第10期27卷 1069-1072页

作者：杨树源佟晓光天津医科大学总医院天津市神经病学研究所教育部“中枢神经系统创伤修复与再生”重点实验室天津市“神经损伤变异与再生”重点实验室300052 天津环湖医院神经外科

上世纪60—70年代，Donaphy在欧洲建立了显微神经外科实验室，在小动物活体上成功地吻合小于1mm的血管。1965年Yasargil在该实验室接受显微血管外科培训后于1967年10月31日为1例Marfan综合征和大脑中动脉栓塞患者进行了颞浅动脉－大脑... 详细信息

上世纪60—70年代，Donaphy在欧洲建立了显微神经外科实验室，在小动物活体上成功地吻合小于1mm的血管。1965年Yasargil在该实验室接受显微血管外科培训后于1967年10月31日为1例Marfan综合征和大脑中动脉栓塞患者进行了颞浅动脉－大脑中动脉（STA—MCA）搭桥手术。

关键词：颅内外血管搭桥术大脑中动脉栓塞 Marfan综合征 Yasargil 显微神经外科显微血管外科搭桥手术颞浅动脉

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