检索结果-内蒙古大学图书馆

中华肿瘤防治杂志 2015年第13期22卷 993-997页

作者：孙志娟王继先向剑赵永成陈景云杨晴晴樊赛军北京协和医学院.中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的估算我国人群辐射致肺癌危险系数。方法应用美国电离辐射效应委员会研发(2006年)的日本原子弹爆炸幸存者辐射致肺癌危险模型,计算其性别-年龄别超额相对和绝对危险系数。参考日本人群转移到美国人群的多种危险转移方法,确定由日本... 详细信息

目的估算我国人群辐射致肺癌危险系数。方法应用美国电离辐射效应委员会研发(2006年)的日本原子弹爆炸幸存者辐射致肺癌危险模型,计算其性别-年龄别超额相对和绝对危险系数。参考日本人群转移到美国人群的多种危险转移方法,确定由日本人群向我国人群进行危险转移的模型为相加相乘混合转移模型(算数尺度下,相加和相乘模型权重分别为0.7和0.3)。根据我国最新(2009年)肺癌年龄组别基线发病率,采用曲线拟合方法,估算其年龄别发病率。结果估算获得我国人群肺癌辐射致癌相对危险系数值,男性为0.19/Sv,女性为0.73/Sv(30岁受照,60岁患癌)。受照年龄越小,患癌年龄越小,此系数越大。结论我国人群肺癌辐射致癌危险系数总体低于日本原子弹爆炸幸存者,二者随性别-年龄变化趋势相似。

关键词：辐射致癌危险转移模型基线发病率肺肿瘤

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清除衰老细胞治疗小鼠放射性肺纤维化机制研究

清除衰老细胞治疗小鼠放射性肺纤维化机制研究

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第十二届中国实验动物科学年会（2016.南宁）

作者：潘金徐燕锋张俊伶李德冠王月英陈孟毅刘冰周道洪孟爱民协和医学院中国医学科学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学分子核医学重点实验室 Department of Pharmaceutical Sciences Winthrop P.Rockefeller Cancer InstituteUniversity of Arkansas for Medical Sciences

目的放射性肺纤维化是放射性肺损伤的晚期改变,发病机制复杂,临床上缺乏有效的治疗方法,患者预后差。对放射性肺纤维化机制及干预的研究是当前的研究热点。ABT-263是抗肿瘤新药,近期发现具有清除衰老细胞、改善造血干细胞辐射损伤的作... 详细信息

目的放射性肺纤维化是放射性肺损伤的晚期改变,发病机制复杂,临床上缺乏有效的治疗方法,患者预后差。对放射性肺纤维化机制及干预的研究是当前的研究热点。ABT-263是抗肿瘤新药,近期发现具有清除衰老细胞、改善造血干细胞辐射损伤的作用。研究在前期研究的基础上建立局部照射诱导的肺纤维化小鼠模型,观察ABT-263对放射性肺纤维化的治疗作用,探讨其作用机制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠分为对照组(Control组)、给药组(ABT组)、照射组(IR组)和治疗组(IR+ABT组)。小鼠接受17Gy右侧胸部X射线照射,照射后第16周开始灌胃给予ABT-263 50mg/kg,每疗程给药5天,停药2周,给药2个疗程后进行观察。两个疗程治疗后CT检查小鼠肺实质的损伤情况。病理观察小鼠肺组织结构的变化、胶原生成(Masson检测)和β-半乳糖苷酶(β-Gal)表达。免疫荧光检测肺组织中肺表面活性前体蛋白C(Pro-SPC)和P16的表达。基因PCR芯片技术检测肺组织纤维化相关基因的表达。结果胸部CT结果显示ABT治疗可以降低放射引起的小鼠肺组织的HU值升高(P<0.05);降低照射引起小鼠肺脏指数显著升高(P<0.05);减轻受照小鼠肺组织病理变化评分(P<0.01),减少胶原沉积面积(P<0.01),降低β-Gal表达细胞比例(P<0.01);可以抑制受照小鼠Ⅱ型肺泡细胞P16表达(P<0.01);纤维化相关基因芯片测定结果显示ABT可以降低受照小鼠肺组织中Bcl-2、Col3a1、Colla2、Il1α、Il1βmRNA显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论上述研究结果显示ABT263可以减轻小鼠放射性肺纤维化的损伤性改变,降低衰老Ⅱ型肺上皮细胞,抑制Bcl-2及肺组织炎症性因子及纤维化相关因子的表达。研究结果将为放射性肺纤维化防治提供新的思路。

关键词：放射性肺损伤肺纤维化细胞衰老组织干细胞 Ⅱ型肺泡上皮细胞

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FDA工艺验证指南的特点分析

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现代药物与临床 2016年第7期31卷 1110-1112页

作者：康建磊李祎亮国家食品药品监督管理总局药品审评中心北京100038 中国医学科学院北京协和医学院放射医学研究所天津市分子核医学重点实验室天津300192

有效的工艺验证对保证药品质量至关重要,2011年1月24日,FDA发布了工艺验证指南《Process Validation:General Principles and Practices》。该指南概况了工艺验证的一般原则和方法,将工艺验证与产品生命周期概念以及现有的FDA/ICH指南... 详细信息

有效的工艺验证对保证药品质量至关重要,2011年1月24日,FDA发布了工艺验证指南《Process Validation:General Principles and Practices》。该指南概况了工艺验证的一般原则和方法,将工艺验证与产品生命周期概念以及现有的FDA/ICH指南进行了整合,如Q8(R2)药品研发、Q9质量风险管理和Q10药品质量体系。从技术审评的角度,对FDA新版工艺验证指南的主要特点进行讨论分析。

关键词： FDA 工艺验证特点产品生命周期

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辐射致白血病危险从日本人群向中国人群的转移探讨

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中华放射医学与防护杂志 2015年第2期35卷 134-138页

作者：陈景云孙志娟任冠华杨晴晴王继先樊赛军赵永成北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的通过日本原爆人群的辐射致白血病危险估算中国人群白血病的超额相对危险（ERR）值,探讨合适的人群危险转移方法.方法危险计算使用BEIRⅦ辐射致癌计算模型及人群危险转移模型,中国人群率采用《2012中国肿瘤登记年报》中2009年中国... 详细信息

目的通过日本原爆人群的辐射致白血病危险估算中国人群白血病的超额相对危险（ERR）值,探讨合适的人群危险转移方法.方法危险计算使用BEIRⅦ辐射致癌计算模型及人群危险转移模型,中国人群率采用《2012中国肿瘤登记年报》中2009年中国肿瘤基线发病率.通过不同国家人群率的比较,来调整权重系数.结果得到经人群转移后的中国人群白血病ERR值;对中国人群男性拟定相加模型权重系数为0.2、相乘模型为0.8,对女性相加模型权重系数为0.15、相乘模型为0.85.结论在辐射致白血病危险人群转移中从总体考虑调整权重系数,得到适于估算中国人群辐射致白血病危险的人群ERR值.应用新的中国人群发病率将辐射致白血病危险直接从日本人群转移到中国人群,得出适于中国人群的辐射致白血病危险的转移方法.

关键词：超额相对危险辐射致癌危险人群转移白血病权重系数

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《辐射防护用参考人》标准解读

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中华放射医学与防护杂志 2015年第12期35卷 941-944页

作者：赵永成孙志娟王继先杨晴晴北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

随着《辐射防护用参考人》第5部分发布,《辐射防护用参考人》系列标准现已全部发布实施.为正确理解和使用本标准,特作如下解读.一、标准制定背景在辐射防护实践及干预中，内外照射剂量估算及其模式的建立和体模的研制，以及在核事故和... 详细信息

随着《辐射防护用参考人》第5部分发布,《辐射防护用参考人》系列标准现已全部发布实施.为正确理解和使用本标准,特作如下解读. 一、标准制定背景在辐射防护实践及干预中，内外照射剂量估算及其模式的建立和体模的研制，以及在核事故和核战争应急情况下，干预水平和行动水平的确定和适当防护行动或补救行动的采取等，都需要参考人的解剖、生理等参数。

关键词：辐射防护标准制定参考人解读剂量估算内外照射应急情况补救行动

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新型Smac模拟物Tat-Smac N7的肿瘤细胞辐射增敏作用

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中华放射医学与防护杂志 2015年第1期35卷 53-56页

作者：王彦杜利清徐畅王芹陈凤华付岳郭艳婷刘强樊飞跃北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的观察Tat-Smac N7融合肽对人肺癌细胞系H460和人食管癌细胞系EC109的辐射增敏作用,探讨其辐射增敏机制.方法取对数生长期H460和EC109细胞,分为DAPI对照组、FITC-Smac N7和FITC-Tat-Smac N7组,荧光显微镜观察两种细胞不同时间药物... 详细信息

目的观察Tat-Smac N7融合肽对人肺癌细胞系H460和人食管癌细胞系EC109的辐射增敏作用,探讨其辐射增敏机制.方法取对数生长期H460和EC109细胞,分为DAPI对照组、FITC-Smac N7和FITC-Tat-Smac N7组,荧光显微镜观察两种细胞不同时间药物入核情况.取对数生长期H460和EC109细胞,分为单纯照射组、照射联合Tat-Smac N7组,单纯照射组给予0、2、4、6 Gy照射,照射联合Tat-Smac N7组中Tat-Smac N7的浓度为20 μmol/L,WST-1测定Tat-Smac N7的辐射增敏作用.取对数生长期H460和EC109细胞,分为对照组、Tat-Smac N7组、单纯照射组和照射联合Tat-Smac N7组,吸收剂量为4 Gy,Tat-Smac N7浓度为20 μmol/L,细胞流式分析仪测定细胞不同时间的细胞凋亡率.结果 Tat-Smac N7融合蛋白进入2种细胞系后2h可以有蓄积,且这种蓄积可延续到24 h,而Smac N7则不能进入细胞.Tat-Smac N7能够增强H460和EC109细胞的辐射敏感性（F=22.2、13.2,P＜0.05）,照射联合Tat-Smac N7可明显增加辐射诱导的细胞凋亡率（24 h：F=9.32、5.86,P＜0.05;48 h：F =7.09、8.25,P＜0.05）.Tat-Smac N7联合照射后凋亡诱导效应具有时间依赖性.结论 Tat-Smac N7融合肽可促进肿瘤细胞的辐射敏感性,作为一种新的Smac蛋白类似物,有望用于肿瘤的辐射增敏治疗.

关键词： Smac蛋白 EC109 H460 细胞凋亡辐射敏感性 EC109 H460

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神经上皮细胞转化基因1对细胞辐射敏感性的影响及其机制探讨

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中华放射医学与防护杂志 2015年第1期35卷 49-52页

作者：徐畅王彦杜利清王芹刘强北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的探讨神经上皮细胞转化基因1（Net1）对细胞辐射敏感性的影响及相关的分子作用机制.方法运用实时荧光定量PCR检测辐射后细胞中Net1基因表达水平的变化;采用RNAi干扰技术抑制细胞中Net1的表达,用克隆形成率分析细胞的辐射敏感性;利... 详细信息

目的探讨神经上皮细胞转化基因1（Net1）对细胞辐射敏感性的影响及相关的分子作用机制.方法运用实时荧光定量PCR检测辐射后细胞中Net1基因表达水平的变化;采用RNAi干扰技术抑制细胞中Net1的表达,用克隆形成率分析细胞的辐射敏感性;利用免疫共沉淀技术发现Net1的结合蛋白.结果电离辐射损伤后,细胞中的Net1 mRNA水平显著上升（t=-10.52,P＜0.05）;与对照组相比,siRNA沉默细胞中的Net1表达后明显增加了细胞的辐射敏感性（t=15.31、11.65,P＜0.05）;无论在正常状态下还是在细胞受到辐照后,Net1都能与非同源末端连接修复蛋白Ku70、Ku80和DNA-PKcs结合.结论 Net1对细胞的辐射防护作用可能是通过与非同源末端连接修复蛋白相互作用来调控辐射损伤修复实现的.

关键词：神经上皮细胞转化基因1 辐射敏感性 DNA双链断裂非同源末端连接 Net1

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我国人群辐射致胃癌危险系数估算研究

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中华放射医学与防护杂志 2015年第4期35卷 282-286页

作者：孙志娟王继先向剑赵永成陈景云杨晴晴樊赛军北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

目的估算我国人群胃癌辐射致癌危险系数.方法应用美国电离辐射效应委员会研发的日本原子弹爆炸幸存者胃癌辐射致癌危险模型,估算其辐射致癌超额相对危险和绝对危险系数.综合日本人群辐射致癌危险转移为美国人群危险的多种转移方法,确... 详细信息

目的估算我国人群胃癌辐射致癌危险系数.方法应用美国电离辐射效应委员会研发的日本原子弹爆炸幸存者胃癌辐射致癌危险模型,估算其辐射致癌超额相对危险和绝对危险系数.综合日本人群辐射致癌危险转移为美国人群危险的多种转移方法,确定由日本人群向我国人群危险转移模型为相乘相加混合模型（算数尺度下,相乘和相加模型权重分别为0.7和0.3）.根据我国肿瘤登记年报胃癌基线发病率,利用曲线拟合方法,估算其性别-年龄别基线发病率.综合日本人群胃癌辐射致癌危险系数及我国人群胃癌基线发病率,结合适用于我国人群的危险转移方法,估算我国人群胃癌辐射致癌危险系数.结果估算获得我国人群胃癌辐射致癌超额相对危险系数值,男性为0.26/Sv,女性为0.64/Sv（30岁受照,60岁患癌）.受照年龄越小,患癌年龄越小此系数越大.结论我国人群胃癌辐射致癌危险系数高于日本原子弹爆炸幸存者,二者随性别-年龄变化趋势相同.

关键词：辐射致癌危险人群间危险转移癌症基线发病率胃癌

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吸烟对外照射致肺癌危险的校正因子研究

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中华放射医学与防护杂志 2015年第8期35卷 638-640页

作者：杨晴晴孙志娟赵永成北京协和医学院中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学与分子核医学重点实验室天津300192

吸烟作为肺癌的危险因素经过多年调查已经被明确证实[1-2],所以在研究个体外照射致肺癌时,个体的吸烟状况就是必须要考虑的问题.吸烟对肺癌的影响,尽管每个个体都具有特异性,但是通过大规模流行病学调查和科学的模型推算,还是可以得出... 详细信息

吸烟作为肺癌的危险因素经过多年调查已经被明确证实[1-2],所以在研究个体外照射致肺癌时,个体的吸烟状况就是必须要考虑的问题.吸烟对肺癌的影响,尽管每个个体都具有特异性,但是通过大规模流行病学调查和科学的模型推算,还是可以得出一个较为客观的结果.经过多年研究,美国国立卫生研究院（National Institutes of Health,NIH）给出了现在通用的吸烟相关校正因子[W（s）又称为吸烟权重因子][1].

关键词：吸烟状况校正因子肺癌对外照射美国国立卫生研究院流行病学调查危险因素体外照射

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清除衰老细胞治疗小鼠放射性肺纤维化机制

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中国药理学与毒理学杂志 2016年第10期30卷 1035-1035页

作者：潘金徐燕锋张俊伶李德冠王月英陈孟毅刘冰周道洪孟爱民中国医学科学院协和医学院医学实验动物研究所北京协和医学院比较医学中心北京100221 中国医学科学院放射医学研究所天津市放射医学分子核医学重点实验室天津300129 Department of Pharmaceutical Sciences Winthrop P.Rockefeller Cancer InstituteUniversity of Arkansas for Medical Sciences

目的放射性肺纤维化是放射性肺损伤的晚期改变,发病机制复杂,临床上缺乏有效的治疗方法,患者预后差。对放射性肺纤维化机制及干预的研究是当前的研究热点。ABT-263是抗肿瘤新药,近期发现具有清除衰老细胞、改善造血干细胞辐射损伤的作用。研究在前期研究的基础上建立局部照射诱导的肺纤维化小鼠模型,观察ABT-263对放射性肺纤维化的治疗作用,探讨其作用机制。方法健康雄性C57BL/6J小鼠分为对照组(Control组)、给药组(ABT组)、照射组(IR组)和治疗组(IR+ABT组)。小鼠接受17Gy右侧胸部X射线照射,照射后第16周开始灌胃给予ABT-263 50 mg·kg-1,每疗程给药5 d,停药2周,给药2个疗程后进行观察。两个疗程治疗后CT检查小鼠肺实质的损伤情况。病理观察小鼠肺组织结构的变化、胶原生成(Masson检测)和β-半乳糖苷酶(β-Gal)表达。免疫荧光检测肺组织中肺表面活性前体蛋白C(Pro-SPC)和P16的表达。基因PCR芯片技术检测肺组织纤维化相关基因的表达。结果胸部CT结果显示ABT治疗可以降低放射引起的小鼠肺组织的HU值升高(P<0.05);降低照射引起小鼠肺脏指数显著升高(P<0.05);减轻受照小鼠肺组织病理变化评分(P<0.01),减少胶原沉积面积(P<0.01),降低β-Gal表达细胞比例(P<0.01);可以抑制受照小鼠Ⅱ型肺泡细胞P16表达(P<0.01);纤维化相关基因芯片测定结果显示ABT可以降低受照小鼠肺组织中Bcl-2、Col3a1、Col1a2、Ⅱ1α、Il1βm RNA显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论上述研究结果显示ABT263可以减轻小鼠放射性肺纤维化的损伤性改变,降低衰老Ⅱ型肺上皮细胞,抑制Bcl-2及肺组织炎症性因子及纤维化相关因子的表达。研究结果将为放射性肺纤维化防治提供新的思路。

关键词：放射性肺损伤肺纤维化细胞衰老组织干细胞 Ⅱ型肺泡上皮细胞

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