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基于PI3K/Akt/HIF-1信号通路探讨杞蓉片改善卵巢颗粒细胞凋亡的作用机制

中国中药杂志 2023年第17期48卷 4774-4781页

作者：南楠杜小利陈苗罗嘉琦宁夏医科大学宁夏银川750000 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室、宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750000

观察杞蓉片通过PI3K/Akt/HIF-1信号通路对早发性卵巢功能不全(POI)小鼠卵巢颗粒细胞调亡的影响,探讨其作用机制。SPF级雌性BALB/c小鼠60只,以完全随机法分为正常组、模型组、阳性对照组、杞蓉片低剂量组、杞蓉片中剂量组、杞蓉片高剂量... 详细信息

观察杞蓉片通过PI3K/Akt/HIF-1信号通路对早发性卵巢功能不全(POI)小鼠卵巢颗粒细胞调亡的影响,探讨其作用机制。SPF级雌性BALB/c小鼠60只,以完全随机法分为正常组、模型组、阳性对照组、杞蓉片低剂量组、杞蓉片中剂量组、杞蓉片高剂量组,每组各10只。正常组腹腔注射等量生理盐水,其余组腹腔注射1次环磷酰胺120 mg·kg^(-1)·d^(-1),建立POI动物模型。造模成功后,杞蓉片低、中、高剂量组分别以0.6、1.2、2.4 mg·g^(-1)·d^(-1)灌胃,阳性对照组给予克龄蒙片0.22 mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃,空白组和模型组给予等量生理盐水灌胃,治疗28 d为1个疗程。采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠外周血中雌二醇(E_(2))、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、抗缪勒管激素(AMH)水平,苏木精-伊红(HE)染色观察卵巢组织形态,用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)检测颗粒细胞凋亡,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、促凋亡蛋白(Bax)、半胱氨酸-天冬氨酸蛋白酶(caspase-3)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸激酶(Akt)、低氧诱导因子1(HIF-1)蛋白表达水平。HE染色结果显示,与正常组比较,模型组卵巢组织松散或被破坏,有空泡样结构出现,卵巢间质可见水肿及纤维化,颗粒细胞排列紊乱或松散,正常卵泡数显著减少;与模型组相比,给药组卵巢结构及各级卵泡均有不同程度的恢复,闭锁卵泡相对减少。与正常组比较,模型组小鼠血清E_(2)、AMH显著减少(P<0.01),FSH、LH浓度显著升高(P<0.01);与模型组比较,杞蓉片高剂量组E_(2)、AMH显著升高(P<0.05),FSH、LH浓度显著降低(P<0.05)。与正常组比较,模型组小鼠卵巢组织中PI3K、Akt、HIF-1、Bax、caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著下降(P<0.01);与模型组相比,杞蓉片高、中、低剂量组小鼠卵巢组织中PI3K、Akt、HIF-1、Bax、caspase-3蛋白表达显著下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著上升(P<0.05)。结果表明,杞蓉片可上调POI小鼠Bcl-2,下调Bax、caspase-3蛋白表达,抑制卵泡颗粒细胞凋亡状态,从而延缓卵巢衰老,改善生殖轴功能,增强卵巢储备能力,其机制可能与抑制PI3K/Akt/HIF-1通路有关。

关键词：杞蓉片早发性卵巢功能不全卵巢组织 PI3K/Akt/HIF-1 小鼠

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香砂六君子汤调控IRE1/ASK1/JNK通路改善功能性消化不良大鼠Cajal间质细胞自噬的机制研究

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中国中药杂志 2025年第8期 2237-2244页

作者：吕铭凯段永强金锦邵文超吴琪田勇白敏成映霞宁夏医科大学中医学院宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室贺兰县中医医院

基于肌醇需求酶1（IRE1）/凋亡信号调节激酶1（ASK1）/c-Jun氨基端激酶（JNK）通路介导Cajal间质细胞（ICC）自噬探讨香砂六君子汤（XSLJZD）治疗功能性消化不良（FD）的机制。将48只SPF级雄性SD乳鼠随机分为空白组和造模组，采用综合... 详细信息

基于肌醇需求酶1（IRE1）/凋亡信号调节激酶1（ASK1）/c-Jun氨基端激酶（JNK）通路介导Cajal间质细胞（ICC）自噬探讨香砂六君子汤（XSLJZD）治疗功能性消化不良（FD）的机制。将48只SPF级雄性SD乳鼠随机分为空白组和造模组，采用综合造模法（碘乙酰胺灌胃+饥饱失常+游泳力竭）复制FD大鼠模型，将成模大鼠随机分为模型组，XSLJZD高、中、低剂量组(12、6、3 g·kg-1·d-1),阳性对照组(莫沙必利1.35 mg·kg-1·d-1),持续干预14 d。测定各组大鼠胃排空率和肠推进率，苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠胃窦组织病理学改变，透射电镜观察ICC的超微结构，免疫荧光双染技术检测各组大鼠胃窦组织ICC中磷酸化IRE1（p-IRE1）、肿瘤坏死因子受体相关因子2（TRAF2）、磷酸化ASK1（p-ASK1）、磷酸化JNK（p-JNK）、自噬衔接蛋白（p62）、苄氯素1（Beclin1）蛋白表达，Western blot法检测胃组织相关蛋白表达。与空白组相比，模型组大鼠体质量显著下降，胃排空率和肠推进率显著下降，电镜观察发现ICC内质网结构损伤，自噬体增多，免疫荧光染色发现胃窦组织ICC中p-IRE1、TRAF2、p-ASK1、p-JNK、Beclin1蛋白显著升高，p62蛋白显著降低，Western blot检测发现胃窦组织中相关蛋白与ICC中蛋白表达水平一致；与模型组相比，XSLJZD高、中剂量组大鼠体质量显著增加，胃排空率和肠推进率显著增加，电镜观察发现ICC内质网结构损伤改善，自噬体减少，胃窦组织ICC中p-IRE1、TRAF2、p-ASK1、p-JNK、Beclin1蛋白显著降低，p62蛋白显著升高，Western blot检测发现胃窦组织相关蛋白与ICC中蛋白表达水平一致。XSLJZD能够有效治疗FD,其具体机制与该复方抑制ICC内质网应激IRE1/ASK1/JNK通路相关分子异常表达，改善ICC自噬促进胃动力有关。

关键词：香砂六君子汤功能性消化不良内质网应激 Cajal间质细胞自噬

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基于IL-6/JAK2/STAT3通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变大鼠胃黏膜损伤的作用及机制

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中药新药与临床药理 2024年第12期35卷 1827-1834页

作者：公艳霞白敏刘自由陈涵斐彭鹏郭崇元虎峻瑞李卫强段永强宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏银川750004 甘肃中医药大学甘肃兰州730000

目的基于白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法随机选取10只大鼠作为空白组,其余50只大鼠作为造模组,采用多因素综合造模。将模... 详细信息

目的基于白细胞介素6(IL-6)/Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路探讨化瘀消痞汤对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜损伤的作用及机制。方法随机选取10只大鼠作为空白组,其余50只大鼠作为造模组,采用多因素综合造模。将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、叶酸组(0.002 g·kg^(-1))及化瘀消痞汤低、中、高剂量组(6.2、12.4、24.8 g·kg^(-1))。灌胃给药,每日1次,连续干预3个月。观察大鼠一般状况并测定体质量、3 h进食量;采用HE染色法观察胃组织病理变化;ELISA法检测血清中IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-1β水平;免疫荧光法检测胃组织中B细胞淋巴瘤/白血病-xL(Bcl-xL)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平;WesternBlot法检测胃组织中IL-6、p-JAK2、p-STAT3、细胞周期素D1(CyclinD1)、原癌基因(c-Myc)蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量、3 h进食量明显降低(P<0.05);胃黏膜明显变薄且不完整,腺体排列紊乱且数量减少,部分区域可见胃上皮细胞肠化的杯状细胞及炎性细胞浸润;血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显升高(P<0.05);胃组织中Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc蛋白表达明显上调(P<0.05)。与模型组比较,化瘀消痞汤中、高剂量组大鼠的体质量、3 h进食量明显升高(P<0.05);胃黏膜损伤有不同程度改善,腺体排列趋于整齐,胃上皮细胞肠化情况有所改善,炎性细胞较少;血清IL-6、TNF-α、IL-1β水平明显降低(P<0.05);胃组织中Bcl-xL、VEGF、IL-6、p-JAK2、p-STAT3、CyclinD1、c-Myc蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论化瘀消痞汤能明显改善PLGC大鼠的胃黏膜病理损伤,可能与其抑制炎症反应及调控IL-6/JAK2/STAT3通路抑制细胞增殖有关。

关键词：化瘀消痞汤胃癌前病变 IL-6/JAK2/STAT3通路细胞增殖炎症反应大鼠

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基于Wnt/β-catenin信号通路研究臭壳虫与环磷酰胺联合用药对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及机制

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中国中药杂志 2023年第20期48卷 5603-5611页

作者：闫靖楠马科刘文杰林莹李秀育吴丹宁夏医科大学宁夏银川750004 宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏银川750004 银川市中医院宁夏银川750001

研究臭壳虫与环磷酰胺单独以及联合用药对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。选择SD大鼠制备臭壳虫和环磷酰胺含药血清与空白血清,采用细胞增殖与活性检测细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法检测臭壳虫与环磷酰胺含药血清单... 详细信息

研究臭壳虫与环磷酰胺单独以及联合用药对肺癌细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。选择SD大鼠制备臭壳虫和环磷酰胺含药血清与空白血清,采用细胞增殖与活性检测细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法检测臭壳虫与环磷酰胺含药血清单独以及联合用药对肺癌细胞株A549和Lewis细胞增殖的影响,金式公式法评价药物联用效应,根据评价结果选择合适的药物浓度与肺癌细胞株用于后续实验。实验分组为对照组、臭壳虫组、环磷酰胺组、联合组、臭壳虫+Wnt/β-catenin通路激动剂氯化锂(LiCl)组,采用免疫细胞化学法检测不同组别药物干预后Lewis细胞中增殖相关蛋白的表达情况;流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡情况;同时采用蛋白免疫印迹法检测细胞中PCNA、cyclinD1、Bcl-2、Bax和Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达水平。结果显示,臭壳虫与环磷酰胺单独及联合用药均能显著抑制A549和Lewis肺癌细胞增殖,与单独用药相比,联合用药能够进一步升高对细胞增殖的抑制率,且通过金氏公式评价得知臭壳虫与环磷酰胺联合用药具有协同效应。与对照组相比,臭壳虫组、环磷酰胺组及联合组Lewis细胞G_(0)/G_(1)期比例、凋亡率及Bax蛋白表达均显著升高,PCNA、cyclinD1、Bcl-2、Wnt1及β-catenin蛋白表达均显著降低;与环磷酰胺组相比,联合组细胞G_(0)/G_(1)期比例、凋亡率及Bax蛋白表达进一步增加,PCNA、cyclinD1、Bcl-2、Wnt1及β-catenin蛋白表达进一步降低;与臭壳虫组相比,臭壳虫+LiCl组细胞G_(0)/G_(1)期比例、凋亡率及Bax蛋白表达显著降低,PCNA、cyclinD1、Bcl-2、Wnt1及β-catenin蛋白表达显著升高。结果表明,臭壳虫可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路抑制肺癌细胞增殖,阻滞细胞周期,并诱导其凋亡,且与环磷酰胺联合用药具有协同效应。

关键词：臭壳虫环磷酰胺肺癌增殖凋亡 Wnt/β-catenin信号通路

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臭壳虫化学成分和药理作用研究概况及质量标志物的预测分析

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中药药理与临床 2024年第8期40卷 108-114页

作者：闫靖楠马科吴丹李秀育刘文杰张春姣鲍素乐宁夏医科大学银川750004 宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室银川750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室银川750004 银川市中医医院银川750001 宁夏中医医院暨中医研究院银川750021

臭壳虫为药食同用的传统虫类药,具有败火解毒、软坚散结、消肿止痛、息风定惊等功效,因其在抗肿瘤方面展现出良好的药理作用而备受关注。近年来,国内外学者对臭壳虫各方面的研究逐渐扩大和更新,结果显示臭壳虫还具有抗菌、抗炎、抗氧化... 详细信息

臭壳虫为药食同用的传统虫类药,具有败火解毒、软坚散结、消肿止痛、息风定惊等功效,因其在抗肿瘤方面展现出良好的药理作用而备受关注。近年来,国内外学者对臭壳虫各方面的研究逐渐扩大和更新,结果显示臭壳虫还具有抗菌、抗炎、抗氧化、调节免疫、保肝、镇痛、抑制瘢痕增生、改善贫血等药理作用,具有广泛的应用前景。本研究通过对臭壳虫的化学成分和药理作用进行系统总结,以中药质量标志物(Q-Marker)为指导,从化学成分的特有性、有效性、可测性及临床药效研究等方面对臭壳虫的质量标志物进行预测分析,建议将原儿茶酸、羟基酪醇、Rynchopeterine A~I、Blapsins A和Blapsins B等特征性酚类成分以及十三烷、3-甲基丁酸等成分作为臭壳虫质量标志物的备选物质,为臭壳虫质量评价体系的建立提供依据,以期为臭壳虫药材的进一步深入研究及合理利用提供参考。

关键词：臭壳虫化学成分药理作用质量标志物

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槲皮素对中波紫外线诱导的黄褐斑模型豚鼠皮肤黑色素合成的影响及调控机制

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中国医院药学杂志 2023年第24期43卷 2715-2721页

作者：魏晓歌杨楠宋斐孙文静李开颖王燕马惠昇穆静宁夏医科大学中医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏银川750004

目的:探究槲皮素(quercetin, Que)对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的黄褐斑模型豚鼠皮肤黑色素合成的影响及其分子机制。方法:制备高、中、低剂量槲皮素软膏和0.25%熊果苷软膏。将35只雌性豚鼠随机分为空白组,模型组,基质组,槲皮... 详细信息

目的:探究槲皮素(quercetin, Que)对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的黄褐斑模型豚鼠皮肤黑色素合成的影响及其分子机制。方法:制备高、中、低剂量槲皮素软膏和0.25%熊果苷软膏。将35只雌性豚鼠随机分为空白组,模型组,基质组,槲皮素低、中、高剂量组及熊果苷阳性对照组。空白组不做处理,其余各组均在用药后行总量为6 500 mJ·cm^(-2)的UVB辐照诱导建立黄褐斑豚鼠模型(10 min·d^(-1),隔天一次)。连续治疗36 d后取材,拍照观察豚鼠皮肤颜色变化;HE和Masson-Fontana染色检测皮肤黑色素沉积情况;ELISA检测皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;免疫组织化学法检测皮肤组织中黑色素合成相关调节因子(MITF、TYR、TYRP1)的表达;Western blot检测皮肤组织中P38MAPK-ERK信号通路关键蛋白(P38MAPK、p-P38MAPK、ERK、p-ERK)及MITF、TYR的蛋白表达。结果:槲皮素能够增加豚鼠皮肤组织中SOD、CAT、GSH-Px的表达(P<0.05)。低剂量槲皮素可减少豚鼠皮肤黑色素沉积,下调MITF、TYR、TYRP1、p-P38MAPK(P<0.05),上调p-ERK表达(P<0.05)。中、高剂量槲皮素可增加豚鼠皮肤黑色素沉积,升高MITF、TYR、TYRP1表达(P<0.05);同时,高剂量槲皮素可上调p-P38MAPK、下调p-ERK表达(P<0.05)。结论:低剂量槲皮素对UVB诱导的黄褐斑模型豚鼠黑色素沉积有一定改善作用,高剂量槲皮素会加重黑色素的沉积,其机制可能与槲皮素双向调节P38MAPK-ERK信号通路关键蛋白及下游黑色素合成相关因子的表达有关。

关键词：槲皮素黄褐斑黑色素酪氨酸酶小眼畸形相关转录因子 P38MAPK-ERK信号通路

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理筋手法干预兔骨骼肌损伤修复中炎症及细胞凋亡的作用机制

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中国组织工程研究 2025年第20期29卷 4215-4222页

作者：李开颖魏晓歌宋斐赵振宁杨楠李泓钰赵丽丽王燕穆静马惠昇宁夏医科大学中医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004

背景:骨骼肌细胞的过度凋亡将破坏肌细胞数量的动态平衡,导致骨骼肌病理性损伤。理筋手法治疗骨骼肌损伤疗效确切,但是否能抑制细胞凋亡从而促进损伤骨骼肌的修复尚未可知。目的:探究理筋手法对兔骨骼肌损伤修复过程中减少炎症和细胞凋... 详细信息

背景:骨骼肌细胞的过度凋亡将破坏肌细胞数量的动态平衡,导致骨骼肌病理性损伤。理筋手法治疗骨骼肌损伤疗效确切,但是否能抑制细胞凋亡从而促进损伤骨骼肌的修复尚未可知。目的:探究理筋手法对兔骨骼肌损伤修复过程中减少炎症和细胞凋亡的作用机制。方法:选用45只成年健康日本大耳兔,随机分为空白组、模型组和理筋组。其中空白组不做处理,模型组和理筋组均造成腓肠肌损伤模型;造模后模型组不予治疗,理筋组于第3天开始对损伤腓肠肌进行理筋手法操作,1次/d,15 min/次。各组兔分别于造模后的第7,14,21天取材,苏木精-伊红染色观察腓肠肌一般形态,透射电镜观察腓肠肌超微结构,TUNEL染色观察腓肠肌细胞凋亡情况,ELISA检测腓肠肌白细胞介素1β、白细胞介素6和白细胞介素10的表达,Western blot检测腓肠肌BAX、BCL-2、Caspase3的蛋白表达,RT-PCR检测BAX、BCL-2 mRNA的表达。结果与结论:(1)苏木精-伊红染色结果显示:与模型组比较,各观察点理筋组炎性细胞减少、肌细胞数量增多、肌组织逐渐愈合;(2)透射电镜结果显示:与模型组比较,各观察点理筋组肌纤维排列逐渐整齐、线粒体逐渐完整、Z线排列逐渐趋于规则,游离核糖体聚集;(3)TUNEL染色结果显示:与模型组比较,各观察点理筋组细胞凋亡率逐渐降低(P <0.05);(4)ELISA结果显示,与模型组比较,理筋组白细胞介素1β、白细胞介素6表达持续降低(P <0.05),而白细胞介素10在造模后第7天时升高,随后呈下降趋势(P <0.05);(5)Western blot结果显示:理筋组各观察点BCL-2/BAX蛋白的表达相较于模型组显著升高(P <0.05);Caspase3的蛋白表达均显著降低(P <0.001),且逐渐与空白组相近;(6)RT-PCR结果显示:理筋组各观察点BCL-2/BAX mRNA的表达较模型组均显著升高(P <0.05);(7)结果说明:理筋手法能够抑制炎症、减少细胞凋亡,促进损伤骨骼肌的修复。

关键词：理筋筋伤骨骼肌修复炎症细胞凋亡

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理筋手法减轻兔损伤骨骼肌纤维化的作用机制

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中国组织工程研究 2025年第14期29卷 2914-2921页

作者：李开颖魏晓歌赵振宁宋斐杨楠王燕穆静马惠昇宁夏医科大学中医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004

背景:理筋手法能够减少纤维化瘢痕增生,促进骨骼肌修复。但不恰当的激活Wnt/β-catenin信号通路,能加剧损伤骨骼肌纤维化,对骨骼肌修复过程产生不利影响。开展理筋手法对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用研究,有利于阐述理筋手法减少... 详细信息

背景:理筋手法能够减少纤维化瘢痕增生,促进骨骼肌修复。但不恰当的激活Wnt/β-catenin信号通路,能加剧损伤骨骼肌纤维化,对骨骼肌修复过程产生不利影响。开展理筋手法对Wnt/β-catenin信号通路的调控作用研究,有利于阐述理筋手法减少纤维化瘢痕增生、促进骨骼肌损伤修复的相关机制。目的:探讨理筋手法促进兔骨骼肌损伤修复的作用机制。方法:45只普通级健康成年日本大耳兔随机分为空白组、模型组和理筋组,每组15只。模型组和理筋组均进行腓肠肌打击造模,理筋组于造模后第3天开始进行理筋手法治疗,1次/d,15 min/次。各组在造模后第7,14,21天分别取5只进行取材。苏木精-伊红染色观察腓肠肌一般形态结构,Masson染色观察腓肠肌胶原纤维含量,Western blot检测腓肠肌Wnt3a、β-catenin、GSK3β、p-GSK3β、TCF、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白表达,RT-PCR检测腓肠肌Wnt3a、β-catenin、TCF mRNA表达,免疫荧光法检测腓肠肌β-catenin的表达,免疫组化法检测腓肠肌Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色及Masson染色结果显示:与模型组比较,理筋组各观察点炎性细胞浸润减少,胶原纤维量减少(P<0.001),肌纤维逐渐愈合;②Western blot结果显示:与模型组比较,理筋组各观察点Wnt3a、β-catenin、TCF、Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的蛋白表达量均显著降低(P<0.05),而p-GSK3β/GSK3β比值较模型组则明显升高(P<0.05);③RT-PCR结果显示:与模型组比较,理筋组各观察点Wnt3a、β-catenin、TCF的mRNA表达量均显著降低(P<0.001);④免疫荧光结果显示:与模型组比较,理筋组各观察点β-catenin核表达荧光强度明显降低,且逐渐与空白组相近(P<0.001);⑤免疫组化结果显示:理筋组各观察点Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白的表达量相较于模型组均显著降低(P<0.01)。结果表明:理筋手法能够抑制Wnt/β-catenin信号通路的异常激活,减少纤维化瘢痕增生,从而达到促进损伤骨骼肌修复的目的。

关键词：理筋手法筋伤骨骼肌损伤腓肠肌纤维化瘢痕修复 Wnt/β-catenin信号通路

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理筋手法调控兔骨骼肌损伤修复中瘢痕形成的作用机制

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1600-1608页

作者：李开颖魏晓歌宋斐杨楠赵振宁王燕穆静马惠昇宁夏医科大学中医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004

背景:理筋手法能够促进骨骼肌修复,治疗骨骼肌损伤。但骨骼肌损伤在修复过程中的纤维化形成、瘢痕组织增生等与损伤修复质量密切相关。开展理筋手法对纤维化形成、瘢痕组织增生的调控作用研究,有利于阐述理筋手法提高骨骼肌损伤修复质... 详细信息

背景:理筋手法能够促进骨骼肌修复,治疗骨骼肌损伤。但骨骼肌损伤在修复过程中的纤维化形成、瘢痕组织增生等与损伤修复质量密切相关。开展理筋手法对纤维化形成、瘢痕组织增生的调控作用研究,有利于阐述理筋手法提高骨骼肌损伤修复质量的相关机制。目的:探索理筋手法提高兔骨骼肌损伤后修复质量的作用机制,为临床治疗提供科学依据。方法:45只健康成年日本大耳白兔随机分为空白组、模型组、理筋组,每组15只。其中模型组和理筋组均进行腓肠肌打击造模;造模后理筋组于第3天开始进行理筋手法干预,1次/d,15 min/次。各组在造模后的第7,14,21天分别处死5只兔进行观察。苏木精-伊红染色法观察腓肠肌形态及炎性细胞量,Masson染色法观察腓肠肌胶原纤维量,ELISA法检测腓肠肌白细胞介素6和白细胞介素10的表达量,Western blot和RT-PCR检测配对盒基因7、成肌分化因子、肌细胞生成素、肌动蛋白α、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白及mRNA表达,免疫组织化学法检测Ⅰ型胶原蛋白的表达。结果与结论:①苏木精-伊红染色及Masson染色结果显示,与模型组比较,理筋组各观察点炎性细胞浸润减少,胶原纤维量减少(P<0.01),肌纤维逐渐愈合;②ELISA结果显示,与模型组比较,理筋组白细胞介素6表达持续降低(P<0.05),而白细胞介素10在造模后第7天时升高(P<0.05),随后呈下降趋势(P<0.05);③Western blot和RT-PCR结果显示,与模型组比较,理筋组造模后第14天配对盒基因7、成肌分化因子、肌细胞生成素的蛋白及mRNA表达量均显著升高(P<0.05),而第21天时却较之前下降(P<0.05);理筋组各观察点肌动蛋白α、转化生长因子β1、Ⅰ型胶原蛋白的蛋白及mRNA表达量相较于模型组均显著降低(P<0.05);④免疫组化结果显示,理筋组各观察点Ⅰ型胶原蛋白的表达量相较于模型组均显著降低(P<0.05);⑤结果表明,理筋手法能够通过抑制炎症、促进肌卫星细胞的增殖分化、减少纤维化的生成,从而提高兔骨骼肌损伤的修复质量。

关键词：理筋手法筋伤骨骼肌损伤炎症肌卫星细胞纤维化瘢痕组织修复质量

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基于网络药理学和体外细胞实验探究枸杞叶总黄酮保护皮肤光老化损伤的作用机制

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中国皮肤性病学杂志 2024年

作者：魏晓歌宋斐杨楠李开颖孙文静赵振宁王燕马惠昇穆静宁夏医科大学中医学院宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室连云港市第一人民医院

目的基于网络药理学和体外细胞实验探讨枸杞叶总黄酮（totalflavonoidsfromlyciumbarbarumleaves，TFL）保护皮肤光老化损伤的作用机制。方法查阅文献获取TFL的化学成分；PubChem数据库和SwissTargetPrediction数据库获取TFL活性成分... 详细信息

目的基于网络药理学和体外细胞实验探讨枸杞叶总黄酮（totalflavonoidsfromlyciumbarbarumleaves，TFL）保护皮肤光老化损伤的作用机制。方法查阅文献获取TFL的化学成分；PubChem数据库和SwissTargetPrediction数据库获取TFL活性成分作用靶点；GeneCards、NCBIGene数据库获取光老化疾病靶点。Venny2.1.0在线平台获取活性成分和疾病的交集靶点；STRING及Cytoscape软件构建交集靶点的蛋白相互作用（PPI）网络。DAVID数据平台对交集靶点进行基因本体（geneontology，GO）功能和京都基因与基因组百科全书（Kyotoencyclopediaofgenesandgenomes，KEGG）通路富集分析。并通过UVA(9J/cm2)联合8-甲氧补骨脂素（8-MOP，50mg/L）诱导人真皮成纤维细胞（HDFs）光老化损伤模型对网络药理学结果进行验证。结果 TFL对应成分20个，成分对应靶点164个，光老化对应靶点296个。GO和KEGG通路富集分析获得TFL治疗光老化的潜在途径和通路，包括胶原蛋白代谢、细胞外基质降解、对活性氧的反应以及MAPK信号通路等。细胞实验验证结果显示，TFL能够降低基质金属蛋白酶（MMP）2、MMP9、脂质过氧化产物（LPO）的表达，升高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px），胶原蛋白（COL）-Ⅰ，COL-Ⅲ的表达，有效保护UVA诱导的HDFs光老化损伤；加入丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路关键蛋白p38 MAPK（p38）和c-Jun氨基末端激酶（JNK）的特异性抑制剂SB203580和SP600125后，TFL保护细胞光老化损伤的能力进一步提升。结论 TFL能够通过多成分、多靶点、多途径发挥光老化保护作用；TFL对皮肤光老化损伤的保护作用的实现可能依赖于MAPKs-MMP信号通路的调控。

关键词：光老化枸杞叶总黄酮网络药理学体外细胞实验作用机制

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