检索结果-内蒙古大学图书馆

基于“双驱动5L”教学模式的药学专业有机化学混合式教学——芳香杂环化合物

化学教育(中英文) 2025年第8期46卷 72-79页

作者：郭亚萍董丽新乡医学院三全学院化学教研室河南新乡453003 新乡医学院化学教研室河南新乡453003

在药学专业有机化学教学中,以芳香杂环化合物为例,探索了“双驱动5L”混合式教学模式。课前,教师通过任务和问题引导学生主动学习,强化自学和小组合作。课中,借助教师精讲与团队探索破解难点,运用问题导向和案例分析深化学生理解并推动... 详细信息

在药学专业有机化学教学中,以芳香杂环化合物为例,探索了“双驱动5L”混合式教学模式。课前,教师通过任务和问题引导学生主动学习,强化自学和小组合作。课中,借助教师精讲与团队探索破解难点,运用问题导向和案例分析深化学生理解并推动知识应用。课后,学生查漏补缺,教师则采用多元化评价激励学生。线上,设置精细化、分层任务和问题,驱动学生自学与互学。线下,通过问题引导和案例分析,驱动学生自律参与课堂学习。这一系列措施构建了“课前自学-小组互学-课堂精学-课后补学”的闭环教学体系,可有效激发学生学习兴趣,提升教学质量和学习效果,全面提高学生综合素养与能力,为药学实践奠定坚实基础。

关键词：任务驱动基于问题的学习有机化学混合式教学基于案例的学习

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葡萄籽粗多糖的体内外抗氧化作用

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食品科学技术学报 2022年第5期40卷 93-100页

作者：裴晋红栗学清张建斌卫星星汪军梅山西长治医学院生物化学教研室山西长治046099 山西长治医学院职业与环境卫生学教研室山西长治046099 山西长治医学院化学教研室山西长治046099

为了研究葡萄籽粗多糖(crude polysaccharides from grape seeds,GSCPs)体外抗氧化作用及对秀丽隐杆线虫的体内抗氧化作用,采用水提醇沉法提取GSCPs,检测GSCPs对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2-picrylhydrazyl,DPPH)自由基和羟自由基的清除作用及对DNA氧化损伤的抑制作用;建立RAW 264.7巨噬细胞氧化损伤模型,在细胞水平探讨GSCPs的抗氧化能力;同时利用秀丽隐杆线虫研究GSCPs的体内抗氧化功能。体外实验结果表明:GSCPs可有效清除自由基,抑制DNA的氧化损伤,质量浓度为0.4 mg/mL的GSCPs对DPPH自由基的清除率达84%,对羟自由基清除率为89%;GSCPs可以下调H_(2)O_(2)诱导的RAW 264.7巨噬细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,正向调节细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GS H-Px)活性,质量浓度为0.2 mg/mL的GSCPs处理组可使细胞内SOD活性从H_(2)O_(2)处理组的81.1%升至96.3%,GS H-Px活性从H_(2)O_(2)处理组的92.1%升至99.6%。此外,GSCPs可延长秀丽隐杆线虫寿命,提高其对抗急性氧化应激的能力,有效清除秀丽隐杆线虫体内的ROS。质量浓度为0.8 mg/mL GSCPs处理组秀丽隐杆线虫的平均寿命较对照组延长27.67%,将急性氧化应激的秀丽隐杆线虫平均存活时间延长33.58%,秀丽隐杆线虫体内ROS生成量较对照组可降低56.33%。因此,葡萄籽粗多糖在体内外均表现出良好的抗氧化性,可用于抗氧化功能产品的开发。

关键词：葡萄籽粗多糖抗氧化 RAW 264.7巨噬细胞秀丽隐杆线虫

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HMGB1藉由NF-κB通路诱导肺癌细胞增殖并抑制免疫细胞功能

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中国免疫学杂志 2025年第3期41卷 628-633页

作者：王耀辉孟宇钱一可陈文利厉荣玉董博翰皖南医学院微生物学与免疫学教研室芜湖241000 皖南医学院生物化学教研室芜湖241000 皖南医学院药学院芜湖241000

目的:探究肺癌细胞HMGB1通过NF-κB通路影响肺癌细胞本身和免疫细胞功能的分子机制。方法:Western blot检测LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中的HMGB1表达,同时用甘草酸(GA)抑制肺癌细胞中HMGB1表达,制备低HMGB1的肿瘤细胞裂解物(TC... 详细信息

目的:探究肺癌细胞HMGB1通过NF-κB通路影响肺癌细胞本身和免疫细胞功能的分子机制。方法:Western blot检测LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中的HMGB1表达,同时用甘草酸(GA)抑制肺癌细胞中HMGB1表达,制备低HMGB1的肿瘤细胞裂解物(TCL);流式细胞术和CCK-8检测内源性HMGB1抑制或低HMGB1的TCL对肺癌细胞凋亡和增殖的影响;通过反复冻融的方法制备正常HMGB1的TCL或低HMGB1的TCL,然后用其干预Raw264.7细胞和小鼠脾细胞48 h,采用流式细胞术检测细胞凋亡和CD69表达,并采用ELISA检测细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α和TNF-β的分泌;Western blot检测肺癌细胞或免疫细胞中NF-κB信号通路关键信号分子的蛋白表达。结果:HMGB1在LLC细胞、Raw264.7细胞、小鼠脾细胞中都有表达,其中,LLC细胞HMGB1的表达最高,并且30μg/ml的GA对LLC细胞中HMGB1表达的抑制效果最佳。LLC细胞内源性HMGB1可以促进细胞增殖。TCL中外源的HMGB1则诱导肺癌细胞凋亡,抑制免疫细胞活化增殖。肺癌细胞中内源性HMGB1的抑制会导致NF-κB信号通路中凋亡诱导因子CASP9的激活,而在低HMGB1的TCL作用后的肺癌细胞或免疫细胞中,CASP9会被抑制。结论:肿瘤细胞HMGB1对肺癌的发生具有双重作用,促进肺癌细胞增殖的同时抑制免疫细胞的功能,进而引起肺癌的发生,该过程与不同细胞中NF-κB信号通路的激活有关。

关键词：抗肿瘤免疫细胞凋亡 NF-κB信号通路巨噬细胞小鼠脾细胞肺癌

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微粒体释义及生物化学教材中相关表述修改建议

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第3期40卷 393-398页

作者：毕潇文黄春洪南昌大学江西医学院基础医学院医学遗传与细胞生物学教研室南昌330006 南昌大学江西医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006

在部分生物化学教材及科研论文中,常出现“微粒体”这个词,且认为微粒体中含有独特的酶类,发挥生物转化功能。但是,在细胞生物学教材中并未把微粒体作为正常的细胞器。为了教材的统一性和科学性,本论文查阅了国内外主要的“细胞生物学... 详细信息

在部分生物化学教材及科研论文中,常出现“微粒体”这个词,且认为微粒体中含有独特的酶类,发挥生物转化功能。但是,在细胞生物学教材中并未把微粒体作为正常的细胞器。为了教材的统一性和科学性,本论文查阅了国内外主要的“细胞生物学”与“生物化学”教材,“术语在线”和维基百科、Genecard网站等,对于微粒体的定义进行了明确,对生物化学教材相关章节中有关微粒体的表述提出了修改建议。

关键词：微粒体术语在线生物化学教材微粒体乙醇氧化系统

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LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT通路增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 2033-2043页

作者：范喜瑞戚之琳邓园洁杨子晗孙丽李国豪梁娟娟吴菲袁力文皖南医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院基础医学院生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院检验学院安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学院安徽芜湖241002

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测MAGI2-AS3和miR-1269a在顺铂敏感细胞(A549,H1299)和顺铂耐药细胞(A549/DDP,H1299/DDP)中的表达差异。采用慢病毒敲低A549和H1299中的MAGI2-AS3的表达,过表达A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3并加入20μmol/L顺铂(DDP)处理。A549/DDP和H1299/DDP细胞实验分组为:OE-NC组,OE-MAGI2-AS3组,OE-NC+DDP组,OE-MAGI2-AS3+DDP组,A549和H1299细胞实验分组为:sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组,sh-NC+DDP组,sh-MAGI2-AS3+DDP组。CCK-8和细胞克隆形成实验检测细胞存活率,流式细胞术和Western blotting分别检测细胞凋亡率和蛋白表达量,划痕实验和Transwell检测细胞EMT变化。通过网站GEPIA、StarBase和miRDB预测MAGI2-AS3、miR-1269a和PTEN之间的靶向关系,并采用荧光素酶报告基因实验和RIP实验验证。采用miR-1269a mimic和pcDNA3.1-PTEN进行Rescue实验。结果MAGI2-AS3在肺癌组织中的表达显著低于正常癌旁组织(P<0.05)且与患者不良预后相关(P<0.05)。A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3表达量显著低于A549和H1299(P<0.01)。干扰MAGI2-AS3可以显著促进顺铂处理前、后A549和H1299细胞的存活及EMT进程(P<0.01),同时降低顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。过表达MAGI2-AS3可以显著抑制顺铂处理前、后A549/DDP和H1299/DDP细胞存活与EMT进程(P<0.01),同时提升顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。MAGI2-AS3与miR-1269a结合在一起,miR-1269a与PTEN 3'UTR结合。在A549/DDP细胞内MAGI2-AS3通过靶向吸附miR-1269a促进PTEN的表达并下调AKT磷酸化从而抑制顺铂刺激下细胞的EMT进程(P<0.01)、促进顺铂诱导的A549/DDP细胞凋亡(P<0.01)。结论LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT信号轴增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性。

关键词： LncRNA MAGI2-AS3 miR-1269a 非小细胞肺癌顺铂耐药

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新型荧光纳米显影剂的制备及其在指纹显影方面的应用

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中山大学学报（自然科学版）（中英文） 2022年第5期61卷 117-125页

作者：王晨刘帅陈艳蚌埠医学院化学教研室安徽蚌埠233000

通过不同配比的三聚氰酸和三聚氰胺的一步聚合作用制备得到新型氮化碳纳米荧光显影剂,并采用粉末喷洒法详细研究了其不同条件下的指纹显影效果。结果表明:该材料光学性能稳定,优于传统方法制备得到的材料;当三聚氰酸与三聚氰胺配比为1∶... 详细信息

通过不同配比的三聚氰酸和三聚氰胺的一步聚合作用制备得到新型氮化碳纳米荧光显影剂,并采用粉末喷洒法详细研究了其不同条件下的指纹显影效果。结果表明:该材料光学性能稳定,优于传统方法制备得到的材料;当三聚氰酸与三聚氰胺配比为1∶5时,荧光强度最强,不仅在暗室下能够显现指纹清晰的乳突线和细节特征,在日光下显影效果同样良好,并适用于大部分常见的载客体,此外,该材料还可以在365 nm紫外灯连续照射240 min内保持较为理想的显影效果,甚至可以很好地显现留存20 d的指纹。

关键词：潜指纹显影氮化碳显影剂

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低HMGB1含量的肿瘤细胞裂解物增强树突状细胞的抗肺癌作用

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南方医科大学学报 2023年第6期43卷 906-914页

作者：潘中武李思琪王耀辉刘海军桂琳董博翰皖南医学院医学微生物学与免疫学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院生物化学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002

目的探讨低含量高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的肿瘤细胞裂解物(TCL)对树突状细胞抗肺癌作用的影响。方法反复冻融的方法制备Lewis肺癌细胞TCL。Western blot检测TCL中HMGB1蛋白的表达情况。用30 nmol/L甘草酸(GA)抑制Lewis肺癌细胞中HMGB1... 详细信息

目的探讨低含量高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的肿瘤细胞裂解物(TCL)对树突状细胞抗肺癌作用的影响。方法反复冻融的方法制备Lewis肺癌细胞TCL。Western blot检测TCL中HMGB1蛋白的表达情况。用30 nmol/L甘草酸(GA)抑制Lewis肺癌细胞中HMGB1的表达,进而制备低含量HMGB1的TCL(LH-TCL)。用未处理的Lewis肺癌细胞制备正常含量HMGB1的TCL(NH-TCL)。分为不同剂量NH-TCL负载DC组、LH-TCL负载DC组及PBS对照组,用流式细胞术检测体外诱导的小鼠树突状细胞(DC)表面CD11b、CD11c、CD86表达或细胞凋亡,用酶联免疫吸附试验检测DC细胞IL-12分泌情况。分为NH-TCL刺激DC活化的脾细胞组、LH-TCL刺激DC活化的脾细胞组及PBS对照组,用流式细胞术检测小鼠脾细胞表面CD69的表达情况,酶联免疫吸附试验检测小鼠脾细胞TNF-β的分泌。分为NH-TCL刺激DC活化的脾细胞组、LH-TCL刺激DC活化的脾细胞组及PBS对照组,并设5∶1、10∶1、20∶1三个效靶比进行体外杀伤实验,采用CCK8法检测小鼠脾细胞杀伤肿瘤细胞的活性。分为未活化DC组、NH-TCL活化的DC组、LH-TCL活化的DC组及PBS对照组,通过体内抑瘤实验,评估DC过继免疫细胞疗法抑制小鼠皮下移植瘤生长的效果。结果GA作用后的Lewis肺癌细胞制备的TCL中,HMGB1的含量显著降低(P<0.05)。与NH-TCL相比,LH-TCL具有更好的减少DC凋亡的能力(P<0.001),并促进DC表面CD86的表达和IL-12的分泌,而负载LH-TCL的DC也能更好地激活脾淋巴细胞并诱导更强的抗肿瘤免疫作用(P<0.01)。在体外,负载LH-TCL的DC激活脾淋巴细胞对Lewis肺癌细胞的杀伤活性显著提高(P<0.01);在实验动物体内,免疫负载LH-TCL的DC可明显抑制肿瘤组织生长(P<0.05)。结论用LH-TCL负载DC,可以增强DC诱导的抗肿瘤免疫作用,提高DC过继免疫细胞治疗的疗效,为该免疫治疗方法的改进提供了一个新的途径。

关键词：肿瘤细胞裂解物小鼠脾细胞肺癌细胞抗肿瘤免疫高迁移率族蛋白B1

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ZNF750对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响及机制研究

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中华肿瘤防治杂志 2024年第16期31卷 984-992页

作者：王婷潘紫妍刘杰胡晨煜魏茜茜陈雨婷阿米尔·阿卜力孜石河子大学医学院生物化学教研室新疆石河子832003

目的探讨锌指蛋白750(ZNF750)在子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭和迁移中的作用并筛选其调控的潜在靶基因。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞转染ZNF750过表达质粒(OE-ZNF750组)和... 详细信息

目的探讨锌指蛋白750(ZNF750)在子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭和迁移中的作用并筛选其调控的潜在靶基因。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞转染ZNF750过表达质粒(OE-ZNF750组)和ZNF750干扰片段(si-ZNF750组)后ZNF750的mRNA和蛋白质表达水平;细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力;基因表达微阵列分析结合生物信息学方法筛选ZNF750调控的候选靶基因。设置对照组(NC组),组间比较采用t检验和非参数检验。结果上调ZNF750基因第72 h,CCK8实验结果显示,与NC组(5.79±0.20)相比,OE-ZNF750组(4.70±0.10)Ishikawa细胞的增殖能力降低,t=10.571,P<0.001;Transwell实验结果显示,NC组细胞侵袭数为(156.44±7.84)个,迁移数为(125.55±19.69)个,OE-ZNF750组细胞侵袭数为(103.44±19.21)个,迁移数为(49.33±14.15)个,差异均有统计学意义,t值分别为7.660和9.428,均P<0.001。下调ZNF750基因第72 h,CCK8实验结果显示,与NC组(5.21±0.07)相比,si-ZNF750组(5.59±0.12)Ishikawa细胞的增殖能力升高,t=-5.876,P<0.001;Transwell实验结果显示,NC组细胞侵袭数为(159.11±32.91)个,迁移数为(84.88±11.47)个,si-ZNF750组细胞侵袭数为(314.77±24.06)个,迁移数为(181.11±18.01)个,差异均有统计学意义,t值分别为-11.454和-13.518,均P<0.001。通过基因表达微阵列分析筛选ZNF750的下游靶基因,结果显示,上调ZNF750后,有414个差异表达基因,下调ZNF750后,有50个差异表达基因,结合生物信息学筛选出与癌症相关的基因有RAC2、KLF4、FN1、IGF2和MAGEA2。qRT-PCR结果显示,上/下调ZNF750后,与NC组相比,KLF4、RAC2、MAGEA2和IGF2的mRNA表达水平显著升高/降低,FN1的mRNA表达水平显著降低/升高,差异均有统计学意义,均P<0.05。结论在子宫内膜癌细胞中,ZNF750作为抑癌基因发挥作用,抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移,RAC2、KLF4、FN1、IGF2和MAGEA2为ZNF750的潜在候选靶基因。

关键词：锌指蛋白750 子宫内膜癌增殖侵袭迁移

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蟾毒它灵通过抑制 DNA 损伤修复增加胰腺癌细胞对阿霉素化疗敏感性

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中国生物化学与分子生物学报 2025年

作者：尹明文韩书婷薛蛟苗筠杰赵诗颖于泽金晶包头医学院生物化学与分子生物学教研室

胰腺癌已成为全球范围内最具挑战性的恶性肿瘤之一，其对药物的高度耐药性是导致化疗失败的主要因素。因此，提高胰腺癌对化疗敏感性成为当前研究的重点，本研究探讨了蟾毒它灵（bufotaline，BT）的抗肿瘤作用，它是一种从中药蟾蜍中提... 详细信息

胰腺癌已成为全球范围内最具挑战性的恶性肿瘤之一，其对药物的高度耐药性是导致化疗失败的主要因素。因此，提高胰腺癌对化疗敏感性成为当前研究的重点，本研究探讨了蟾毒它灵（bufotaline，BT）的抗肿瘤作用，它是一种从中药蟾蜍中提取的蟾蜍甾二烯类化合物，具有显著的抗肿瘤活性。我们重点研究蟾毒它灵在增强胰腺癌细胞对阿霉素（adriamycin，ADR）化疗敏感性方面的潜力，并阐明了其潜在的分子机制。通过CCK-8及集落形成实验证明，蟾毒它灵抑制化疗药阿霉素诱导的胰腺癌细胞Patu-8988T、Aspc-1和Patu-8988S的存活。并且发现使用蟾毒它灵处理阿霉素胰腺癌耐药细胞可以将IC50降低到正常胰腺癌细胞水平。采用蛋白质免疫印迹技术、免疫荧光、彗星实验和TUNEL 检测DNA损伤程度，结果显示，蟾毒它灵促进阿霉素诱导的胰腺癌细胞DNA损伤。此外，利用RNA-seq分析胰腺癌细胞Patu-8988T在阿霉素单独处理及阿霉素与蟾毒它灵联合处理后的基因表达变化，并通过qRT-PCR 检测发现，蟾毒它灵可以下调 DNA损伤修复蛋白质NBS1和RAD50的基因表达。同时利用蛋白质免疫印迹检测进一步研究发现，蟾毒它灵抑制DNA损伤应答通路相关修复蛋白质的表达，并且通过免疫荧光实验发现，蟾毒它灵也能阻断ATM/CHK2信号通路的激活。最后，利用裸鼠皮下移植瘤模型发现，蟾毒它灵与阿霉素联合治疗可抑制胰腺癌生长。综上所述，蟾毒它灵促进了阿霉素诱导的胰腺癌细胞化疗敏感性；阿霉素联合蟾毒它灵治疗通过下调NBS1和RAD50的基因表达，降低DNA损伤应答通路的修复蛋白质水平，进而阻断ATM/CHK2介导的DNA损伤应答（DNAdamagerepair，DDR）信号通路，延缓DNA 损伤修复。

关键词：胰腺癌 DNA损伤修复蟾毒它灵化疗敏感性

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一叶秋碱对人结肠癌SW620细胞增殖和凋亡的影响及其机制

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吉林大学学报(医学版) 2025年第2期51卷 307-316页

作者：邓静王萱石长玉杨斯琦邹亲玲金明延边大学医学院生物化学与分子生物学教研室吉林延吉133000

目的:探讨一叶秋碱(SEC)对人结肠癌细胞系SW620细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将皮下移植肿瘤模型裸鼠分为对照组(n=6)、奥沙利铂(OXA)组(n=7)和SEC组(n=7),检测各组裸鼠皮下移植瘤体积和质量并计算肿瘤抑制率。将不同剂... 详细信息

目的:探讨一叶秋碱(SEC)对人结肠癌细胞系SW620细胞凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:将皮下移植肿瘤模型裸鼠分为对照组(n=6)、奥沙利铂(OXA)组(n=7)和SEC组(n=7),检测各组裸鼠皮下移植瘤体积和质量并计算肿瘤抑制率。将不同剂量SEC (5~120μmol·L^(-1))分别作用于SW620细胞12、24、48和72 h,细胞计数试剂盒8 (CCK-8)法检测各组细胞存活率,确定SEC最适药物剂量。将SW620细胞分为对照组、20μmol·L^(-1)SEC组、40μmol·L^(-1) SEC组和40μmol·L^(-1) OXA组。采用TUNEL染色法和流式细胞术检测各组细胞凋亡率,JC-1染色法检测各组细胞线粒体膜电位,2',7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)荧光染色法和流式细胞术检测各组细胞中活性氧(ROS)水平,Western blotting法检测各组细胞中细胞色素C、B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化JNK (p-JNK)、丝裂原活化蛋白激酶p38、磷酸化p38 (p-p38)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)和磷酸化ERK (p-ERK)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,SEC组裸鼠皮下移植瘤体积及质量明显减小(P<0.05或P<0.01或P<0.001);SEC组和OXA组肿瘤抑制率分别为20.42%及6.50%。CCK-8法检测,与0μmol·L^(-1) SEC比较,SEC剂量大于20μmol·L^(-1)时,SW620细胞存活率明显降低(P<0.001);选定20μmol·L^(-1) SEC、40μmol·L^(-1) SEC和24 h作为细胞后续实验干预剂量及时间。TUNEL法检测,与对照组比较,20和40 mol·L^(-1) SEC组细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.001);流式细胞术检测,与对照组比较,40μmol·L^(-1) SEC组细胞凋亡率明显升高(P<0.001)。JC-1染色法检测,与对照组比较,20和40μmol·L^(-1) SEC组线粒体膜电位降低(P<0.001)。DCFH-DA荧光染色法检测,与对照组比较,20和40μmol·L^(-1) SEC组及40μmol·L^(-1) OXA组细胞中ROS水平明显升高(P<0.001);流式细胞术检测,与对照组比较,40μmol·L^(-1) SEC组细胞中ROS水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,20和40μmol·L^(-1) SEC组及40μmol·L^(-1) OXA组细胞中Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.01),细胞色素C和Bax蛋白表达水平明显升高(P<0.001)。与对照组比较,20和40μmol·L^(-1) SEC组细胞中p-JNK/JNK、p-p38/p38及p-ERK/ERK比值均明显升高(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。结论:SEC可抑制SW620细胞增殖,增加细胞中ROS水平,降低细胞线粒体膜电位,诱导线粒体凋亡;其作用机制可能与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的调控有关。

关键词：一叶秋碱结肠肿瘤细胞凋亡细胞增殖活性氧

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