检索结果-内蒙古大学图书馆

“菟丝子-枸杞子”药对调控SIRT1/Nrf2信号通路抑制氧化应激后血睾屏障损伤改善少弱精子症大鼠生精功能

中国实验方剂学杂志 2025年

作者：段雯张小静丁文捷金建宁楚国庆宁夏医科大学总医院宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室

目的：探讨“菟丝子-枸杞子”药对调控沉默信息调节因子（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制氧化应激所致血睾屏障功能障碍改善少弱精子症（OAS）大鼠生精功能的作用及机制。方法：35只雄性SD大鼠随机分为正常组（7只）和造模组（2... 详细信息

目的：探讨“菟丝子-枸杞子”药对调控沉默信息调节因子（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）抑制氧化应激所致血睾屏障功能障碍改善少弱精子症（OAS）大鼠生精功能的作用及机制。方法：35只雄性SD大鼠随机分为正常组（7只）和造模组（28只），采取氢化可的松水溶液灌胃联合单因素电刺激法建立OAS大鼠模型，随机分为模型组、菟丝子-枸杞子颗粒剂组(3.2 g·kg-1)、菟丝子-枸杞子总黄酮组(0.1 g·kg-1+0.24 g·kg-1)和左卡尼汀组(0.38 g·kg-1)，给药4周。全自动精子分析仪检测大鼠精子质量；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠睾丸组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MAD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平；苏木素-伊红（HE）染色观察大鼠睾丸组织病理变化及生精功能评分；透射电镜（TEM）观察大鼠睾丸支持细胞超微结构变化；蛋白免疫印迹法（Western blot）及实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组大鼠沉默信息调节因子1（SIRT1）、核因子E2相关因子2（Nrf2）、闭合蛋白（occludin）、闭锁小带蛋白1（ZO-1）、缝隙连接蛋白43（connexin43，CX43）、β联蛋白（β-catenin）蛋白及mRNA表达水平。结果：与正常组比较，模型组精子总数、运动能力下降（P<0.05，P<0.01），睾丸组织及血睾屏障结构损伤明显，生精功能评分下降（P<0.01），睾丸组织GSH-PX水平、SOD水平下降（P<0.05），MDA水平升高，睾丸组织SIRT1、Nrf2、ZO-1、CX43、β-catenin、occludin蛋白表达水平不同程度下降（P<0.05，P<0.01），SIRT1、Nrf2、ZO-1、CX43、β-catenin mRNA转录水平下降（P<0.05，P<0.01）。经各组药物治疗后，菟丝子-枸杞子颗粒剂组、菟丝子-枸杞子总黄酮组、左卡尼汀组睾丸组织及血睾屏障结构损伤改善，生精功能评分升高（P<0.01）；与模型组比较，各治疗组GSH-PX、SOD水平均升高（P<0.05，P<0.01），菟丝子-枸杞子颗粒剂组MDA水平下降；菟丝子-枸杞子颗粒剂组、菟丝子-枸杞子总黄酮组睾丸组织SIRT1、Nrf2、ZO-1、CX43、β-catenin、occludin蛋白及mRNA水平表达升高（P<0.05，P<0.01）。结论：菟丝子-枸杞子药对可改善少弱精子症大鼠生精功能，其机制可能与调控SIRT1/Nrf2通路抑制氧化应激缓解血睾屏障损伤相关，且总黄酮可能为菟丝子-枸杞子药对发挥该治疗作用的物质基础。

关键词：菟丝子-枸杞子少弱精子症血睾屏障氧化应激沉默信息调节因子/核因子E 相关因子2

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美洛昔康纳米混悬液的制备及质量评价

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中国医药工业杂志 2023年第4期54卷 569-576页

作者：毕嘉威刘金霞赵钰萌刘艳华宁夏医科大学药学院宁夏银川750004 宁夏医科大学回医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004

为改善美洛昔康(1)的水溶性,该研究采用超声辅助沉淀法制备其纳米混悬液,并采用单因素试验优化了处方和工艺参数。所得优化处方工艺为:以0.2%的泊洛沙姆188和0.2%的羟丙甲纤维素作为联合稳定剂,水、油两相体积比为30∶1,超声功率比为50%... 详细信息

为改善美洛昔康(1)的水溶性,该研究采用超声辅助沉淀法制备其纳米混悬液,并采用单因素试验优化了处方和工艺参数。所得优化处方工艺为:以0.2%的泊洛沙姆188和0.2%的羟丙甲纤维素作为联合稳定剂,水、油两相体积比为30∶1,超声功率比为50%,超声35 min。制备的1纳米混悬液粒径为263.8 nm,多分散性指数(PDI)为0.189,ζ电位为–20.54 mV。将所得纳米混悬液冻干粉末复溶后,药物颗粒的粒径和PDI相比冻干前增大、ζ电位减小。透射电镜(TEM)、X射线衍射法(XRD)表征结果显示,纳米混悬液中1以原晶体的形式存在。分子动力学模拟结果显示,药物、泊洛沙姆188和羟丙甲纤维素之间形成了分子间氢键。体外溶出试验结果显示,1纳米混悬液在pH 6.0和pH 6.8的磷酸盐缓冲液中的溶出速度和程度明显高于原料药及其与联合稳定剂的物理混合物。

关键词：美洛昔康超声辅助沉淀法纳米混悬液分子动力学模拟体外溶出

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基于PI3K/Akt/mTOR调控糖酵解探讨参芪抑瘤方逆转卵巢癌细胞顺铂耐药的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：马兰杨玉萍白敏段永强张治宁宁夏医科大学总医院甘肃中医药大学中医临床学院宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室

目的：探讨参芪抑瘤方通过调控磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（Protein kinase B，AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian target of rapamycin，mTOR）通路介导糖酵解途径逆转卵巢癌细胞顺铂... 详细信息

目的：探讨参芪抑瘤方通过调控磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（Protein kinase B，AKT）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian target of rapamycin，mTOR）通路介导糖酵解途径逆转卵巢癌细胞顺铂耐药的作用机制。方法：采用逐渐递增顺铂剂量(1 mg·mL-1)干预人卵巢癌A2780细胞系，复制顺铂耐药细胞株A2780cisR细胞，细胞毒性检测试剂盒（Cell Counting Kit-8， CCK-8）法检测细胞对顺铂敏感性。不同剂量(高(39.9 g·kg-1)、中(19.95 g·kg-1)、低(9.98 g·kg-1))的参芪抑瘤方含药血清干预A2780cisR细胞48 h，通过比色皿法检测葡萄糖消耗量和乳酸生成量；酶联免疫吸附（ELISA）测定葡萄糖转运蛋白（Glucose transporter，GLUT）、磷酸果糖激酶（Phosphofructokinase，PFK）、丙酮酸激酶（PyruvateKinase，PK）活性；TUNEL（Terminal deoxynucleotidyl Transferase dUTP Nick End Labeling）染色检测细胞的凋亡；蛋白质印迹（Western Blot， WB）法检测磷酸化磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol 3-kinase，PI3K）、磷酸化蛋白激酶B（Phosphorylation protein kinase B，AKT）、磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（Phosphorylation mammalian target of rapamycin，p-mTOR）、己糖激酶2（Recombinant Hexokinase 2，HK2）、丙酮酸激酶M2（Pyruvate kinase M2，PKM2）、B淋巴细胞瘤-2（B lymphocytoma-2，Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associated X protein， Bax）、B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子（B lymphocytoma-2 gene-associated promoter， Bad）蛋白表达；实时荧光定量PCR（Reverse transcription， PCR）检测HK2、PKM2、Bax、Bcl2、Bad基因表达。结果：与A2780P相比，顺铂对A2780cisR细胞半抑制浓度（IC50）将近是A2780P细胞的3倍；A2780cisR细胞的葡萄糖消耗量、乳酸生成量、（GLUT、PFK、PK）酶活性、p-PI3K、AKT、p-mTOR、HK2、PKM2、Bax、Bad蛋白及基因表达显著升高（P<0.05），细胞凋亡率及Bcl2蛋白基因表达显著降低（P<0.05）；与A2780cisR相比，参芪抑瘤方中、高剂量组葡萄糖消耗量、乳酸生成量、（GLUT、PFK、PK）酶活性、p-PI3K、AKT、p-mTOR、HK2、PKM2、Bax、Bad蛋白及基因表达降低（P<0.05），细胞凋亡率及Bcl2蛋白基因表达升高（P<0.05）。结论：参芪抑瘤方逆转卵巢癌细胞顺铂耐药的作用机制可能是通过抑制PI3K/Akt/mTOR通路介导的糖酵解途径，进而促进细胞的凋亡。

关键词：卵巢癌参芪抑瘤方 PI3K/Akt/mTOR通路糖酵解耐药

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密点麻蜥通过Akt/mTOR通路调控糖酵解抑制胃癌顺铂耐药的研究

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中药材 2025年 1251-1257页

作者：李铮刘彩月张泽洋朱西杰师小茜李卫强宁夏医科大学中医学院宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室

目的:研究密点麻蜥对胃癌顺铂耐药细胞(MKN45/DDP)糖酵解途径的影响及作用机制。方法:选择SD大鼠制备空白血清与密点麻蜥含药血清,采用CCK-8法检测各浓度密点麻蜥含药血清对MKN45/DDP细胞活力的影响,测得20%密点麻蜥含药血清抑制作用最... 详细信息

目的:研究密点麻蜥对胃癌顺铂耐药细胞(MKN45/DDP)糖酵解途径的影响及作用机制。方法:选择SD大鼠制备空白血清与密点麻蜥含药血清,采用CCK-8法检测各浓度密点麻蜥含药血清对MKN45/DDP细胞活力的影响,测得20%密点麻蜥含药血清抑制作用最佳,用于进行后续实验。实验设空白对照组、顺铂组、密点麻蜥组、密点麻蜥+顺铂组、SC79(Akt/mTOR通路激动剂)组、密点麻蜥+SC79组。采用EdU法、克隆形成实验、Annexin V-FITC双染法检测各组细胞的增殖和凋亡情况;用试剂盒检测各组药物对细胞葡萄糖摄取量、乳酸生成量、ATP生成量的影响;Western Blot检测各组细胞中GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、P-gp、MRP6和Akt/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果:与空白对照组比较,顺铂组、密点麻蜥组、密点麻蜥+顺铂组细胞增殖活力、集落形成能力、葡萄糖摄取量、乳酸生成量、ATP生成量显著降低,凋亡率显著升高,细胞中GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、P-gp、MRP6蛋白表达及Akt、mTOR蛋白的磷酸化水平显著降低,SC79组细胞中细胞增殖活力、集落形成能力、葡萄糖摄取量、乳酸生成量、ATP生成量显著升高,凋亡率显著降低,细胞中GLUT1、HK2、PKM2、LDHA、P-gp、MRP6蛋白表达及Akt、mTOR蛋白的磷酸化水平显著升高(P<0.01)。密点麻蜥的作用显著优于顺铂,二者联合作用显著优于单独使用(P<0.01)。SC79能显著减弱密点麻蜥的作用(P<0.01)。结论:密点麻蜥可能通过调控Akt/mTOR信号通路抑制胃癌顺铂耐药细胞内糖酵解关键酶及耐药相关蛋白表达,抑制胃癌顺铂耐药细胞活力,诱导其凋亡,发挥对顺铂增敏提效、改善耐药的作用。

关键词：密点麻蜥胃癌顺铂耐药糖酵解 Akt/mTOR信号通路

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慢性静力性损伤模型家兔颈后肌群转录组学的生物信息分析

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中国康复医学杂志 2024年第4期39卷 480-487页

作者：杨楠魏晓歌袁兰英穆静孙文静宋斐王燕李开颖马惠昇宁夏医科大学中医学院宁夏回族自治区银川市750000 宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室

目的:利用转录组测序分析技术研究慢性静力性损伤模型家兔颈后肌的差异表达基因(DEGs)和关键信号通路。方法:通过长期反复屈曲家兔颈部复制兔颈后肌慢性静力负荷损伤模型。利用转录组测序技术筛选DEGs并进行GO功能富集和KEGG通路富集分... 详细信息

目的:利用转录组测序分析技术研究慢性静力性损伤模型家兔颈后肌的差异表达基因(DEGs)和关键信号通路。方法:通过长期反复屈曲家兔颈部复制兔颈后肌慢性静力负荷损伤模型。利用转录组测序技术筛选DEGs并进行GO功能富集和KEGG通路富集分析。构建PPI网络,筛选出前10位的DEGs。结果:与空白组相比,共有310个DEGs,其中上调193个,下调117个;GO分析显示,模型组差异基因主要涉及炎症和免疫反应调节等相关功能;KEGG分析显示吞噬体与Fcγ-R介导的吞噬作用、NF-κB等信号通路表现活跃。PPI网络确定了10个hub基因,其中TLR4、CTSS、ITGB2、TYROBP、CD74、LAPTM5等表达上调,仅PPARG表达下调。结论:颈肌慢性静力性损伤的病理变化涉及众多基本的生物学过程,炎症反应及免疫微环境的紊乱在其中发挥着重要作用;与炎症反应密切相关的差异基因以及NF-κB信号通路、吞噬体、Fcγ-R介导的吞噬作用等通路分子的转录激活可能是其主要的分子机制。

关键词：慢性静力性损伤颈肌损伤转录组测序差异表达基因

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复方蜥蜴散对胃癌顺铂耐药裸鼠肠道菌群的影响

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中成药 2024年第11期46卷 3776-3783页

作者：李铮程翻娥刘彩月白星师小茜朱西杰李卫强宁夏医科大学中医学院宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004

目的探讨复方蜥蜴散对胃癌顺铂耐药裸鼠肿瘤的抑制作用及对肠道菌群的影响。方法32只SPF级雄性BALB/c裸鼠随机分为空白组(8只)和造模组(24只),造模组于右侧腋窝皮下注射顺铂耐药的人胃癌MKN45/DDP细胞悬液,制备胃癌裸鼠顺铂耐药模型。... 详细信息

目的探讨复方蜥蜴散对胃癌顺铂耐药裸鼠肿瘤的抑制作用及对肠道菌群的影响。方法32只SPF级雄性BALB/c裸鼠随机分为空白组(8只)和造模组(24只),造模组于右侧腋窝皮下注射顺铂耐药的人胃癌MKN45/DDP细胞悬液,制备胃癌裸鼠顺铂耐药模型。造模成功后,将造模组裸鼠随机分为模型组、顺铂组(0.002 g/kg)和复方蜥蜴散组(2.8 g/kg),每组8只。空白组和模型组灌胃生理盐水,复方蜥蜴散组灌胃复方蜥蜴散水煎液,顺铂组腹腔注射顺铂溶液,连续干预4周。免疫荧光、ELISA、Western blot法检测各组裸鼠肿瘤组织中多药耐药(MDR)蛋白P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药蛋白1(MRP1)表达。采集各组裸鼠粪便,运用16S rRNA测序技术检测各组裸鼠肠道菌群变化。将P-gp、MRP1蛋白表达与肠道菌群中门、属水平的优势物种进行相关性分析。结果MKN45/DDP细胞相较MKN45细胞具有更高耐药性(P<0.05,P<0.01)。与空白组比较,各造模组裸鼠体质量降低(P<0.01);与模型组比较,复方蜥蜴散组裸鼠肿瘤质量减轻(P<0.01),P-gp、MPR1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);与顺铂组比较,复方蜥蜴散组P-gp、MPR1蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01)。16S rRNA肠道菌群测序结果显示,与空白组比较,模型组裸鼠肠道菌群出现失调,Shannon、Sobs指数升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,复方蜥蜴散组Sobs指数降低(P<0.05),拟杆菌门(Bacteroidota)、别样杆菌属(Alistipes)丰度升高,厚壁菌门(Firmicutes)、乳杆菌属(Lactobacillus)丰度降低;与顺铂组比较,复方蜥蜴散组Shannon、Sobs指数降低(P<0.05),Bacteroidota、阿克曼氏菌属(Akkermansia)丰度升高,Firmicutes、Lactobacillus丰度降低。相关性分析结果显示,Firmicutes、Lactobacillus菌群丰度与P-gp、MRP1蛋白表达呈正相关(P<0.05,P<0.01)。结论复方蜥蜴散可通过增加能恢复药物响应的Bacteroidota和Akkermansia丰度,降低刺激P-gp表达的Firmicutes及Lactobacillus丰度,抑制胃癌MDR蛋白P-gp、MRP1表达,减少药物外排,恢复药物敏感性,发挥对胃癌顺铂耐药的肿瘤抑制作用。

关键词：复方蜥蜴散胃癌顺铂耐药肠道菌群多药耐药(MDR)蛋白

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外用中药复方凝胶贴剂基质的优化

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中国医药工业杂志 2023年第4期54卷 584-590页

作者：李莉顾相帅乔芳霞牛阳杨建宏宁夏医科大学药学院宁夏银川750004 宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004

以凝胶贴剂基质的初黏力、剥离强度、内聚力和综合物理性能为评价指标,通过单因素试验和Box-Behnken设计结合响应面法筛选并优化了空白基质中各成分的种类和用量。结果表明,外用中药复方凝胶贴剂的空白基质优化处方为聚丙烯酸钠NP7006.... 详细信息

以凝胶贴剂基质的初黏力、剥离强度、内聚力和综合物理性能为评价指标,通过单因素试验和Box-Behnken设计结合响应面法筛选并优化了空白基质中各成分的种类和用量。结果表明,外用中药复方凝胶贴剂的空白基质优化处方为聚丙烯酸钠NP7006.14%、聚丙烯酸钠N5004.06%、甘羟铝0.21%,甘油24.05%。照优化处方制备的贴剂外观光滑细腻,成形性、黏弹力良好。

关键词：中药复方外用凝胶贴剂基质优化

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钙结合蛋白S100A4对BCG感染THP-1细胞自噬的调控作用

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畜牧兽医学报 2024年第1期55卷 311-322页

作者：刘悦阳李梦媛聂雪伊马亚博侯雨欣马伯利杨易徐金瑞宁夏大学西部特色生物资源保护与利用教育部重点实验室银川750021 宁夏医科大学回医药现代化教育部重点实验室银川750010

本研究旨在探究牛结核分枝杆菌减毒株卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染人单核巨噬细胞THP-1后,钙结合蛋白S100A4对细胞自噬的调控作用。以感染复数为10∶1的BCG感染THP-1细胞不同时间,用Western blot检测S100A4和LC3Ⅱ的... 详细信息

本研究旨在探究牛结核分枝杆菌减毒株卡介苗(Bacillus Calmette-Guérin,BCG)感染人单核巨噬细胞THP-1后,钙结合蛋白S100A4对细胞自噬的调控作用。以感染复数为10∶1的BCG感染THP-1细胞不同时间,用Western blot检测S100A4和LC3Ⅱ的表达,以确定最佳感染时间,并采用透射电镜观察自噬体数量变化。在BCG单独感染或与S100A4小干扰RNA共处理THP-1细胞12 h后,采用qRT-PCR检测S100A4及自噬相关因子--微管相关蛋白轻链3II (microtubule-associated protein light chain 3Ⅱ, LC3Ⅱ)、自噬相关蛋白7(autophagy-related gene 7, Atg7)、Beclin-1在mRNA水平上的表达,采用Western blot检测S100A4、LC3Ⅱ、Atg7、Beclin-1在蛋白水平的表达。利用mRFP-GFP-LC3检测自噬流,激光共聚焦显微镜观察细胞中mRFP-LC3和mRFP-GFP-LC3点状聚集。结果显示:在BCG感染THP-1细胞不同时间后,S100A4和LC3Ⅱ在蛋白表达水平随感染时间的延长先上升后下降,在12 h时表达最高(P<0.001),且自噬体数量明显增多。在mRNA水平上,与siNC组相比,siNC+BCG感染组S100A4、LC3Ⅱ、Atg7、Beclin-1的mRNA表达水平显著上调(P<0.05),当BCG和siS100A4共处理后,S100A4、LC3Ⅱ、Atg7、Beclin-1在mRNA水平的表达显著(P<0.05)或极显著(P<0.01,P<0.001)下调;在蛋白水平上,与未感染组相比,S100A4、LC3Ⅱ、Atg7、Beclin-1的蛋白表达量显著增多(P<0.05),BCG和siS100A4共处理后,S100A4、LC3Ⅱ、Atg7、Beclin-1的蛋白表达量均极显著减少(P<0.001);与未感染组相比,BCG组自噬体的数量极显著增多(P<0.01),siS100A4+BCG组与siNC+BCG组相比,自噬体的数量显著减少(P<0.05)。S100A4对BCG感染巨噬细胞诱导的自噬具有调控作用,S100A4能够促进BCG诱导的THP-1细胞自噬。

关键词：结核分枝杆菌细胞自噬 S100A4 THP-1细胞

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基于生物信息学研究探讨参芪抑瘤方联合顺铂对肝癌模型小鼠相关免疫基因及免疫功能的影响

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世界科学技术-中医药现代化 2025年

作者：马兰杨玉萍冯鑫段永强张治宁宁夏医科大学总医院甘肃中医药大学基础医学院宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室

目的本研究旨在基于生物信息学研究参芪抑瘤方联合顺铂对肝癌模型小鼠相关免疫基因及免疫功能的影响。方法从TCGA和GEO数据库下载肝癌患者的基因表达谱和临床数据，并与ImmPort数据库下载的免疫相关基因取交集筛选免疫表达基因。计算... 详细信息

目的本研究旨在基于生物信息学研究参芪抑瘤方联合顺铂对肝癌模型小鼠相关免疫基因及免疫功能的影响。方法从TCGA和GEO数据库下载肝癌患者的基因表达谱和临床数据，并与ImmPort数据库下载的免疫相关基因取交集筛选免疫表达基因。计算免疫相关基因对系数（IRGPI）以构建IRGP预后模型。根据ROC曲线分析确定肝癌患者1年总生存率的IRGPI的最佳cut-off值，并将肝癌患者分为高、低免疫风险组，使用Kaplan-Meier法及Log-Rank检验分析两组患者的生存状态。接着通过网络药理学技术筛选参芪抑瘤方治疗肝癌的有效成分和基因靶点，并获得参芪抑瘤方与疾病的交集基因，然后通过R软件“VennDiagram”包取肝癌相关免疫基因和参芪抑瘤方与疾病的交集基因的交集，并通过动物模型验证参芪抑瘤方联合顺铂对肝癌模型小鼠肿瘤组织中相关免疫基因及免疫功能的影响。结果在2483个相关免疫基因中，有84对免疫相关基因与实验组OS显著相关（P<0.001），以cut-off值-0.258将患者分为高、低免疫风险组中，高免疫风险组的总生存率明显低于低免疫风险组（P<0.001）。单因素Cox分析显示，IRGP模型风险值与肿瘤T分期临床特征对预后有影响。多因素Cox分析显示，IRGP模型风险值与肿瘤T分期可以作为独立预后因素。通过网络药理学技术筛选出266个参芪抑瘤方与肝癌的交集基因，进一步与84对免疫相关基因取交集得8个基因。动物实验结果显示，与模型组相比，各治疗组小鼠瘤质量均有下降（P<0.05）；小鼠脾指数和胸腺指数均升高（P<0.05）；小鼠血清和脾脏组织中CD4+/CD8+比值均降低；小鼠肿瘤组织中ICAM1、FABP5、IGF2、CDK4、NR1、ADRB2、AR、NR3C2 mRNA的表达均下降（P<0.05），且联合组治疗效果显著（P<0.01）。结论本研究预测了肝癌相关的关键免疫基因以及免疫相关基因的预后分析，实验研究验证了参芪抑瘤方能够有效降低肿瘤组织中相关免疫基因的表达，并能改善肝癌模型小鼠脾脏组织中相关免疫细胞比例以及提高小鼠免疫功能。

关键词：原发性肝癌免疫相关基因(IRG) 参芪抑瘤方免疫功能

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基于网络药理学和体外实验探究臭壳虫通过MAPK/JNK信号通路诱导肺腺癌细胞凋亡和自噬

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中国中药杂志 2025年

作者：吴丹马科马治国金学连杜子怡宁夏医科大学中医学院宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室银川市中医医院

基于网络药理学分析和体外实验验证，探讨臭壳虫治疗肺腺癌（lung adenocarcinoma， LUAD）的作用机制。通过收集臭壳虫入血成分的药物靶点与LUAD 疾病靶点，进行交集靶点基因本体（gene ontology， GO）和京都基因与基因组百科全书（ky... 详细信息

基于网络药理学分析和体外实验验证，探讨臭壳虫治疗肺腺癌（lung adenocarcinoma， LUAD）的作用机制。通过收集臭壳虫入血成分的药物靶点与LUAD 疾病靶点，进行交集靶点基因本体（gene ontology， GO）和京都基因与基因组百科全书（kyoto encyclopedia of genes and genomes， KEGG）富集分析，预测臭壳虫治疗 LUAD 的功能过程和主要活性物质，对入血成分中核心活性化合物和关键靶点进行分子对接；并通过 CCK-8 实验、平板克隆实验、吖啶橙染色、流式细胞术和免疫印迹法等实验，验证臭壳虫治疗 LUAD 的机制。臭壳虫 39 个入血成分共有 766 个靶点，和 2 820 个 LUAD 疾病靶点取交集后得到 334 个潜在治疗靶点，综合 GO 和 KEGG 富集分析表明，丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）信号通路与 LUAD 密切相关，入血成分的主要活性物质包括山柰酚、甘草查尔酮B、(3，6，9-trimethylidene-2-oxo-3a，4，5，6a，7，8，9a，9b-octahydroazuleno[4，5-b]furan-8-yl) acetate、杨梅素和柚皮苷查尔酮；体外实验表明，臭壳虫以浓度依赖性方式降低 LUAD 细胞活力，并通过下调增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，PCNA）表达水平，上调 Bcl-2相关X蛋白（BCL-2-associated X protein，BAX）/ B细胞淋巴瘤因子2（b-cell lymphoma-2，Bcl-2）、胱天蛋白酶3（cysteine-aspartate specific protease 3，Caspase-3）、苄氯素1（Beclin1）、微管相关蛋白轻链3 Ⅱ (microtubule-associated protein light chain 3 Ⅱ， LC3Ⅱ) 表达水平，诱导凋亡和自噬来抑制 LUAD 细胞的增殖，自噬抑制剂氯喹（chloroquine，CQ）增强了臭壳虫的促凋亡作用。此外，c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase， JNK）抑制剂（SP600125）抑制 JNK 通路的激活以及臭壳虫诱导的细胞凋亡和自噬。结论：综上所述，臭壳虫通过激活 MAPK/JNK 通路诱导 LUAD 细胞凋亡和自噬，在 LUAD 中发挥有效的抗癌作用。

关键词：臭壳虫肺腺癌 MAPK信号通路凋亡自噬

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