检索结果-内蒙古大学图书馆

环境与职业医学 2019年第1期36卷 17-25页

作者：朱晨笛郭慕真李颖颖武坷鑫黄敏宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系宁夏银川750004

[目的]探讨c-jun氨基末端激酶(JNK)/转录因子激活蛋白-1(AP-1)信号通路在百草枯致大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞间发生上皮-间充质转变(EMT)中的作用。[方法]体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,终浓度0、25、50、100、200、300、400μmol/L... 详细信息

[目的]探讨c-jun氨基末端激酶(JNK)/转录因子激活蛋白-1(AP-1)信号通路在百草枯致大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞间发生上皮-间充质转变(EMT)中的作用。[方法]体外培养大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞RLE-6TN,终浓度0、25、50、100、200、300、400μmol/L百草枯处理细胞24 h,终浓度200μmol/L百草枯分别处理细胞0、12、24、36、48、60、72 h,倒置相差显微镜观察细胞形态学的改变;四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞相对存活率,确定剂量和时间-效应关系;流式细胞仪Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;免疫荧光、免疫印迹法(Western blot)分别检测上皮标志蛋白E-cad、ZO-1和间质标志蛋白FSP-1、α-SMA表达水平;Western blot检测JNK/p-JNK、c-jun/p-c-jun、c-fos/p-c-fos蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验检测AP-1的转录活性,评估百草枯对JNK信号通路的激活作用。[结果] 200μmol/L百草枯诱导细胞由卵圆形或多边形的上皮细胞变成长梭形的间质细胞,细胞间连接消失,且时间越长形态学改变越明显。与对照组相比,100、200、300、400μmol/L百草枯染毒组的细胞存活率明显降低(P <0.05),200μmol/L百草枯诱导细胞不同时间(24、36、48、60、72 h)的细胞存活率明显降低(P <0.05)。200μmol/L百草枯诱导细胞不同时间(12、24、36 h):细胞凋亡率随诱导时间的延长而增加,尤其36 h诱导组的细胞凋亡率较对照组明显升高,差异有统计学意义(P <0.05);细胞迁移指数、侵袭细胞数均明显升高(P <0.05);上皮细胞标记蛋白E-cad、ZO-1表达下调,且下调的趋势随时间延长更加明显(P <0.05);间质细胞标记蛋白FSP-1、α-SMA表达随时间的延长逐渐升高(P <0.05);与对照组相比,100、200、300μmol/L百草枯染毒可诱导p-JNK、p-c-jun、p-c-fos蛋白表达明显上调;200、300μmol/L百草枯染毒组较对照组比较,AP-1转录活性明显升高,差异有统计学意义(P <0.05)。[结论]百草枯呈剂量和时间依赖方式影响上皮细胞活性。百草枯能够诱导大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞发生EMT,JNK/AP-1信号通路可能参与了百草枯诱导肺泡上皮细胞EMT的发生。

关键词：百草枯 Ⅱ型肺泡上皮细胞上皮-间充质转变 JNK信号通路 AP-1

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百草枯通过DNA甲基化途径对人神经干细胞增殖的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2019年第3期37卷 161-168页

作者：黄敏黄楠楠李颖颖武坷鑫郭慕真朱晨笛宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系银川750004

目的观察百草枯(PQ)对人神经干细胞增殖的影响,探讨PQ基于DNA甲基化途径调控人神经干细胞增殖的作用机制.方法以永生化的人神经干细胞系(ReNcell CX)为体外模型,通过间接免疫荧光法检测巢蛋白(Nestin)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulin Ⅲ)和... 详细信息

目的观察百草枯(PQ)对人神经干细胞增殖的影响,探讨PQ基于DNA甲基化途径调控人神经干细胞增殖的作用机制.方法以永生化的人神经干细胞系(ReNcell CX)为体外模型,通过间接免疫荧光法检测巢蛋白(Nestin)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulin Ⅲ)和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,评估神经干细胞的自我更新和分化潜能;以终浓度0、5、25、50、100 μmol/L PQ作用细胞24h,以及50μmol/L PQ分别作用细胞6、12、24、48 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞存活率;应用终浓度0、25、50、100 μmol/L PQ处理细胞24 h,采用Sox2/Brdu、Nestin/Brdu免疫荧光双标记法检测神经干细胞的增殖能力;采用DNA甲基化定量试剂盒检测细胞总甲基化水平;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测DNA甲基转移酶(Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b)的转录和表达变化.结果增殖期的干细胞能够大量表达Nestin蛋白,经诱导分化后,可获得表达相应特异性标志蛋白的神经元(β-tublin Ⅲ)和星形胶质细胞(GFAP);MTT显示,与对照组比较,PQ呈剂量依赖性和时间依赖性抑制ReNcell CX人神经干细胞的活力;免疫荧光双标记染色显示,Brdu和Sox2均呈双阳性表达,各个染毒组的Brdu+/Sox2+双标阳性率随PQ浓度增加逐渐降低(P<0.05);Brdu+/Nestin+双标阳性率也随PQ浓度增加而逐渐降低,其中50、100 μmol/L染毒组的双标阳性率较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);DNA总甲基化水平检测结果显示,与对照组比较,25、50、100 μmol/L PQ染毒组细胞的总甲基化水平降低,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果显示,与对照组比较,50、100 μmol/L PQ染毒组的Dnmt1、Dnmt3a蛋白表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);50、100 μmol/L染毒组的Dnmt3b蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);RT-PCR结果显示,与对照组比较,25、50、100 μmol/L PQ染毒组的Dnmt1、Dnmt3a基因表达水平降低,50、100 μmol/L PQ染毒组Dnmt3b基因表达水平明显升高(P<0.05).结论 25、50和100 μmol/L PQ可能通过降低DNA甲基化转移酶(Dnmt1、Dnmt3a)的蛋白表达和转录水平,抑制DNA甲基化反应的发生,进而抑制人神经干细胞的增殖.

关键词：百草枯人神经干细胞增殖 DNA甲基化 DNA甲基化转移酶

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牛磺酸对百草枯诱导的帕金森病样小鼠神经元及小胶质细胞的保护作用

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中华劳动卫生职业病杂志 2020年第11期38卷 801-808页

作者：田甜张冰洋王楷栋张宝馥黄敏宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系银川750004

目的探讨牛磺酸(Tau)对百草枯(PQ)诱导的帕金森病(PD)样小鼠海马、黑质区神经元及小胶质细胞的保护作用。方法于2019年4月,将36只SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组(NaCl)、Tau对照组(150 mg/kg)、PQ染毒组(10 mg/kg PQ组、15 m... 详细信息

目的探讨牛磺酸(Tau)对百草枯(PQ)诱导的帕金森病(PD)样小鼠海马、黑质区神经元及小胶质细胞的保护作用。方法于2019年4月,将36只SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为对照组(NaCl)、Tau对照组(150 mg/kg)、PQ染毒组(10 mg/kg PQ组、15 mg/kg PQ组)、Tau干预组(Tau+10 mg/kg PQ组、Tau+15 mg/kg PQ组),每组6只小鼠。腹腔注射PQ构建PD样小鼠模型并于PQ给药前1 h腹腔注射150mg/kg Tau进行干预,每周2次,连续6周。观察各组小鼠的一般和神经行为学(悬挂实验、旷场实验、游泳实验、悬尾实验、高架十字迷宫实验及新物体识别实验)变化,评估小鼠的运动能力和认知功能。染毒和干预结束后取小鼠脑组织进行尼氏染色检测海马、黑质区神经元尼氏体数量及形态变化;免疫组织化学染色(IHC)检测黑质区神经元标记物神经元核抗原(NeuN)、多巴胺(DA)能神经元标记物酪氨酸羟化酶(TH)、α-突触核蛋白(α-syn)、小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子-1(Iba-1)、炎性因子诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达量;免疫荧光双标染色检测黑质区TH与Iba-1、TH与α-syn的共表达情况。结果 PQ染毒组小鼠出现反应迟钝、行动减少等一般行为学改变。与对照组比较,PQ染毒组小鼠悬挂实验得分、新物体识别时间比减少,游泳实验和悬尾实验不动时间增多(P<0.05);与对照组比较,15 mg/kg PQ组旷场实验水平爬格数、直立次数和高架十字迷宫实验开放臂停留时间比减少(P<0.05);与PQ染毒组比较,相同剂量Tau干预组小鼠悬挂得分增多,游泳和悬尾不动时间减少(P<0.05);与15 mg/kg PQ组比较,Tau+15 mg/kg PQ组旷场实验水平爬格数、新物体识别时间比增多(P<0.05)。尼氏染色和IHC结果显示,与对照组比较,PQ染毒组海马和黑质区的尼氏体数目减少(P<0.05),黑质区神经元NeuN、TH阳性细胞数目减少(P<0.05),α-syn和小胶质细胞Iba-1阳性表达量增多,炎性因子(iNOS、IL-1β)表达水平升高(P<0.05);与PQ染毒组比较,相同剂量Tau干预组海马和黑质区的尼氏体数目增多(P<0.05),黑质区NeuN、TH阳性细胞数量增加(P<0.05),α-syn、小胶质细胞Iba-1和炎性因子(iNOS、IL-1β)表达量降低(P<0.05)。结论 Tau可能通过抑制小胶质细胞活化和炎症因子的释放,保护PQ诱导的黑质DA能神经元变性和海马神经元丢失,有效改善PQ诱导的PD样小鼠神经行为学、脑组织病理改变。

关键词：牛磺酸百草枯帕金森病神经元小胶质小神经胶质细胞小鼠

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低浓度百草枯诱导小鼠小胶质细胞异常活化的M1/M2表型变化

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中华劳动卫生职业病杂志 2019年第12期37卷 881-887页

作者：李颖颖武坷鑫田甜王一帆闫伟广黄敏宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系银川750004

目的观察低浓度百草枯(PQ)对小鼠小胶质细胞(BV2)的激活情况,探讨PQ对BV2细胞M1/M2表型变化的影响。方法以BV2细胞为模型,用终浓度0、0.015、0.03、0.06、0.12、0.24、0.48μmol/L PQ及0.05μmol/L 1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理细胞... 详细信息

目的观察低浓度百草枯(PQ)对小鼠小胶质细胞(BV2)的激活情况,探讨PQ对BV2细胞M1/M2表型变化的影响。方法以BV2细胞为模型,用终浓度0、0.015、0.03、0.06、0.12、0.24、0.48μmol/L PQ及0.05μmol/L 1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)处理细胞24 h,CCK8法测定细胞存活率;用终浓度0、0.015、0.03、0.06、0.12μmol/L PQ及0.05μmol/L MPP+处理细胞24 h,酶联免疫吸附(ELISA)法测定细胞培养上清液中肿瘤坏死因-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β含量,Transwell小室法测定细胞迁移能力,免疫荧光法和流式细胞仪测定细胞吞噬能力;用终浓度0、0.03、0.06、0.12μmol/L PQ及0.05μmol/L MPP+处理细胞24 h,蛋白免疫印迹(Western blot)法测定M1型BV2细胞标志物TNF-α、IL-6、IL-1β、一氧化氮合酶(iNOS)、CD86及M2型BV2细胞标志物Ⅰ型精氨酸酶(Arg-1)、甘露糖受体(CD206)的蛋白表达水平。结果与0μmol/L PQ组比较,0.03~0.12μmol/L PQ组BV2细胞增殖活性均明显升高,0.48μmol/L PQ组增殖活性明显抑制,差异均有统计学意义(P<0.05);0.03μmol/L PQ处理24 h的BV2细胞增殖活性明显升高(P<0.05);ELISA结果显示,与0μmol/L PQ组比较,0.03、0.06μmol/L PQ组BV2细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高(P<0.05);免疫荧光和流式细胞仪测定结果显示,与0μmol/L PQ组比较,0.015、0.03、0.06μmol/L PQ组细胞吞噬能力明显增强(P<0.05);Transwell结果显示,0.03、0.06、0.12μmol/L PQ组细胞侵袭能力较0μmol/L PQ组明显升高(P<0.05);Western blot结果显示,与0μmol/L PQ组比较,0.03、0.06μmol/L PQ组的M1型标志物TNF-α、IL-6、IL-1β、iNOS和CD86蛋白表达水平明显升高,0.06、0.12μmol/L PQ组M2型标志物Arg-1、CD206蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论低浓度PQ可以异常激活BV2细胞,使得BV2细胞向促炎型M1型转化而抑制其向抗炎型M2型转化。

关键词：百草枯小鼠小胶质细胞活化表型炎症

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大气PM_(2.5)与O_(3)对宁夏地区人群循环系统疾病死亡的影响及其交互作用

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环境与职业医学 2024年第1期41卷 25-33页

作者：王栋帅董学昊王金霞石运昊张翰卿周思杰张亚娟宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系/宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室宁夏银川750004

[背景]大气细颗粒物(PM_(2.5))与臭氧(O_(3))对人群循环系统疾病死亡的影响不容忽视,有关PM_(2.5)与O_(3)的交互作用能否对人群健康产生影响的报道较少,有待研究。[目的]探究大气PM_(2.5)与O_(3)对宁夏地区人群循环系统疾病死亡的影响,... 详细信息

[背景]大气细颗粒物(PM_(2.5))与臭氧(O_(3))对人群循环系统疾病死亡的影响不容忽视,有关PM_(2.5)与O_(3)的交互作用能否对人群健康产生影响的报道较少,有待研究。[目的]探究大气PM_(2.5)与O_(3)对宁夏地区人群循环系统疾病死亡的影响,以及二者的交互作用。[方法]使用2013—2020年宁夏地区119647例循环系统疾病死亡数据、大气污染物日均浓度资料和气象资料,将PM_(2.5)按一级、二级浓度限值(35、75μg·m^(-3))分为低、中、高浓度,同样,O_(3)按浓度限值(100、160μg·m^(-3))分为低、中、高浓度,采用基于类泊松分布的广义相加混合模型分析大气PM_(2.5)与O_(3)对宁夏地区人群循环系统疾病死亡影响的单独及交互作用。[结果]在研究期间内,因循环系统疾病中男性和≥65岁组人群的死亡占比大(55.47%,79.87%);大气污染物PM_(2.5)的日均值(40.25μg·m^(-3))超过一级浓度限值。在单污染模型中,累积滞后1 d(lag01)的PM_(2.5)和累积滞后2 d(lag02)的O_(3)对循环系统疾病死亡影响的风险最大,其超额危险度(ER)分别为1.03%(95%CI:0.67%~1.40%)及1.02%(95%CI:0.57%~1.50%);浓度分层分析结果显示,中浓度下的PM_(2.5)和O_(3)对循环系统疾病死亡的风险最为显著,ER(95%CI)分别为1.12%(95%CI:0.32%~1.92%)和0.95%(95%CI:0.13%~1.79%)。交互作用研究结果表明,在高于一级限值浓度时,PM_(2.5)和O_(3)共存(相对超额危险度=3.08%,交互作用归因比例=2.90%,交互效应指数=1.89)对循环系统疾病死亡风险存在协同作用。随着PM_(2.5)与O_(3)浓度的升高,协同作用对总人群、男性、女性以及≥65岁组人群因循环系统疾病死亡风险越大。[结论]大气PM_(2.5)与O_(3)均能增加人群循环系统疾病的死亡风险,且两污染物对人群循环系统疾病死亡风险存在协同作用。

关键词：大气污染 PM_(2.5) O_(3) 死亡风险交互作用

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百草枯引起神经元α-突触核蛋白寡聚化并向细胞核易位的时间依赖性研究

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环境与职业医学 2022年第2期39卷 193-199页

作者：张宝馥王楷栋张冰洋黄敏宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系/宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室宁夏银川750004

[背景]百草枯(PQ)作为散发性帕金森病(PD)的环境毒物之一可引起α-突触核蛋白(α-syn)异常聚集,但在其构象变化及亚细胞定位的研究有限。[目的]探讨PQ对多巴胺能神经元中α-syn构象以及亚细胞定位的影响。[方法]选取48只SPF级C57BL/6雄... 详细信息

[背景]百草枯(PQ)作为散发性帕金森病(PD)的环境毒物之一可引起α-突触核蛋白(α-syn)异常聚集,但在其构象变化及亚细胞定位的研究有限。[目的]探讨PQ对多巴胺能神经元中α-syn构象以及亚细胞定位的影响。[方法]选取48只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为对照组和模型组,模型组腹腔注射PQ(15 mg·kg^(-1)),对照组腹腔注射等容量0.9%生理盐水,每周注射2次,连续8周以构建类PD样小鼠模型。观察各组小鼠神经行为学(旷场实验、爬杆实验)的变化,来评估小鼠运动能力的改变。染毒结束后取小鼠脑组织进行免疫组织化学染色(IHC),检测中脑多巴胺(DA)能神经元特异性标记物酪氨酸羟化酶(TH)以及α-syn的表达量;同时采用蛋白质印迹法(WB)检测小鼠中脑TH、α-syn的蛋白表达量。以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞作为多巴胺能神经元的体外模型,使用固定浓度PQ(100μmol·L^(-1))处理细胞不同时间(0、12、24、36、48 h)后,采用WB法分别检测全细胞、细胞质、细胞核α-syn的表达情况;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞外α-syn的表达水平;免疫荧光法(IFA)观察α-syn的位置变化。[结果]神经行为学结果显示,与对照组比较,随染毒时间的增加PQ模型组小鼠旷场周边区域停留时间增加(P<0.05),中央区域停留时间和移动距离减少(P<0.05),爬杆时间增加(P<0.05);动物实验IHC结果显示,6周、8周模型组与对照组比较,中脑TH阳性细胞数减少(P<0.05),而α-syn阳性表达量在4、6和8周增多(P<0.05);WB结果同样显示TH相对表达量在PQ染毒6、8周明显减少(P<0.05),寡聚体α-syn相对表达量在4、6和8周增多(P<0.05)。细胞实验WB结果显示,细胞全蛋白寡聚体α-syn相对表达量随时间依赖性增多(R^(2)=0.7440,P<0.05);细胞质寡聚体α-syn相对表达量随时间增加先增加后减少(P<0.05);细胞核寡聚体α-syn相对表达量随时间依赖性增加(R^(2)=0.7913,P<0.05);IFA结果显示,寡聚化的α-syn表达增加并向细胞核易位(P<0.05);ELISA结果表明,细胞所释放的α-syn随PQ染毒时间增加呈现上升的趋势(P<0.05)。[结论]PQ引起多巴胺能神经元内α-syn表达增加,结构发生寡聚化且向细胞核易位。

关键词：百草枯 α-突触核蛋白寡聚化核易位帕金森病

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大气PM_(2.5)长期暴露对人群糖尿病影响及饮食因素调节作用的研究

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环境与职业医学 2024年第3期41卷 259-266页

作者：王金霞石运昊王栋帅董学昊张翰卿周思杰赵燚张毓洪张亚娟宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系/宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室宁夏银川750004

[背景]大气细颗粒物(PM_(2.5))长期暴露会增加糖尿病患病风险,健康的饮食可以有效地控制空腹血糖值,然而,目前尚不清楚饮食因素对大气PM_(2.5)暴露相关的糖尿病风险是否具有调节作用。[目的]探讨大气PM_(2.5)长期暴露与宁夏农村地区人... 详细信息

[背景]大气细颗粒物(PM_(2.5))长期暴露会增加糖尿病患病风险,健康的饮食可以有效地控制空腹血糖值,然而,目前尚不清楚饮食因素对大气PM_(2.5)暴露相关的糖尿病风险是否具有调节作用。[目的]探讨大气PM_(2.5)长期暴露与宁夏农村地区人群糖尿病患病风险之间的关联,以及大气PM_(2.5)长期暴露和饮食情况对糖尿病影响的交互作用。[方法]研究对象来源于中国西北区域自然人群队列研究-宁夏队列的基线调查资料,排除缺失协变量信息者,共纳入研究对象13917人。本研究以2014—2018年大气PM_(2.5)年均浓度作为长期暴露水平,采用logistic回归模型和多重线性回归模型分析大气PM_(2.5)长期暴露与糖尿病和空腹血糖值之间的关联;按照研究对象的食用蔬菜频率、食用水果频率和咸口味进行分层,分析其对大气PM_(2.5)暴露相关的糖尿病风险的调节作用。[结果]13917名研究对象平均年龄为(56.8±10.0)岁,糖尿病患病率为9.8%。2014—2018年大气PM_(2.5)年均浓度为(38.10±4.67)μg·m^(-3)。大气PM_(2.5)浓度每升高1μg·m^(-3),糖尿病患病风险的OR为1.018(95%CI:1.005~1.032),空腹血糖值升高0.011(95%CI:0.004~0.017)mmol·L^(-1)。与食用蔬菜频率<1次·周^(-2)相比,食用蔬菜1~3次·周^(-1)和≥4次·周^(-1)的人群患糖尿病的风险分别降低27.1%(OR=0.729,95%CI:0.594~0.893)和16.8%(OR=0.832,95%CI:0.715~0.971);与食用水果频率<1次·周^(-1)相比,食用水果频率1~3次·周^(-1)和≥4次·周^(-1)的人群患糖尿病的风险分别降低16.4%(OR=0.836,95%CI:0.702~0.998)和18.2%(OR=0.818,95%CI:0.700~0.959)食用蔬菜频率1~3次·周^(-1)的人群空腹血糖值降低0.202(95%CI:-0.304~-0.101)mmol·L^(-1);尚未发现咸口味对糖尿病和空腹血糖值的影响。饮食因素及PM_(2.5)浓度的分层分析显示,与PM_(2.5)低浓度-高蔬菜摄入频率组相比,PM_(2.5)低浓度-低蔬菜摄入频率、PM_(2.5)高浓度-低蔬菜摄入频率组的糖尿病患病风险升高,OR值分别为3.987(95%CI:2.943~5.371)和1.433(95%CI:1.143~1.796)。与PM_(2.5)低浓度-高水果摄入频率人群相比,PM_(2.5)高浓度-低水果摄入频率人群的糖尿病患病风险升高50.1%(OR=1.501,95%CI:1.171~1.926)。尚未发现咸口味与PM_(2.5)对糖尿病影响的交互作用。[结论]大气PM_(2.5)长期暴露与宁夏农村地区人群糖尿病患病风险增加和空腹血糖值升高有关;增加每周食用蔬菜、水果的频率对糖尿病患病风险具有一定的保护作用,同时对大气PM_(2.5)长期暴露相关的糖尿病患病风险和空腹血糖值具有调节作用。

关键词：大气细颗粒物糖尿病空腹血糖饮食因素调节作用

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大气PM_(2.5)长期暴露对人群高血压影响及饮食的调节作用

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环境与职业医学 2023年第5期40卷 551-558页

作者：张翰卿周思杰王金霞石运昊赵燚张毓洪张亚娟宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系/宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室宁夏银川750004

[背景]大气PM_(2.5)长期暴露对人群高血压的危害不容忽视,饮食因素能否对大气PM_(2.5)污染相关的高血压起到调节作用,至今结论尚不一致。[目的]探讨宁夏地区大气PM_(2.5)长期暴露与成人血压(收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压)水平的相... 详细信息

[背景]大气PM_(2.5)长期暴露对人群高血压的危害不容忽视,饮食因素能否对大气PM_(2.5)污染相关的高血压起到调节作用,至今结论尚不一致。[目的]探讨宁夏地区大气PM_(2.5)长期暴露与成人血压(收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压)水平的相关性及饮食因素对其调节作用。[方法]研究基于中国西北区域自然人群队列研究—宁夏项目的横断面调查数据,同时收集地区2018年3月至2019年5月期间的基线数据调查前三年大气PM_(2.5)平均浓度用来估计研究对象PM_(2.5)的长期暴露水平。采用二分类logistic回归模型分析宁夏地区大气PM_(2.5)长期暴露与高血压相关关系,利用多元线性模型分析宁夏地区人群大气PM_(2.5)长期暴露与血压(收缩压、舒张压、平均动脉压、脉压)水平的相关性,并探索饮食因素对大气PM_(2.5)相关高血压的调节作用。[结果]研究共纳入11470例研究对象,男、女性分别占42.2%和57.8%。基线调查前三年大气PM_(2.5)的平均质量浓度(后简称为浓度)为37.0μg·m^(−3)。大气PM_(2.5)浓度每升高1μg·m^(−3)与高血压的风险增加有关(OR=1.111,95%CI:1.097~1.125),收缩压、舒张压、平均动脉压和脉压OR及95%CI为0.886(95%CI:0.783~0.990)、0.570(95%CI:0.500~0.641)、0.676(95%CI:0.600~0.751)和0.316(95%CI:0.243~0.389)。分层分析结果显示,低蔬菜、水果摄入频率及咸口味时,大气PM_(2.5)浓度每升高1μg·m^(−3),高血压的OR及95%CI分别为1.171(1.097~1.254)、1.117(1.064~1.174)及1.160(1.116~1.207),中、高蔬菜及水果摄入频率以及适中、淡口味时,高血压的OR及95%CI有所降低,OR及95%CI分别为1.091(1.062~1.121)及1.114(1.097~1.131)、1.105(1.082~1.129)及1.111(1.092~1.13)、1.115(1.090~1.140)及1.102(1.083~1.121)。与低蔬菜、水果摄入频次及咸口味相比,中、高蔬菜摄入频率以及适中、淡口味时大气PM_(2.5)相关的收缩压、舒张压、平均动脉压及脉压升高程度也有所降低。[结论]大气PM_(2.5)长期暴露与宁夏地区人群高血压风险增加和血压值升高相关,增加蔬菜、水果摄入频率及降低咸口味可能会改变大气PM_(2.5)对高血压及血压的影响。

关键词：大气PM_(2.5) 长期暴露高血压饮食因素调节作用

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枸杞多糖对2,4-二氯苯氧乙酸诱导的PC12细胞凋亡蛋白的影响

引用

环境与健康杂志 2020年第7期37卷 605-609,659页

作者：周健柴茹张亚娟李宏辉贾磊娜王凯朱玲勤杨惠芳宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生学系宁夏银川750004

目的观察枸杞多糖(LBP)对2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)诱导的PC12细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3表达的影响,探讨2,4-D诱导PC12细胞凋亡的可能机制。方法培养PC12细胞,测定细胞生长曲线。分别设对照(无血清培养基)组和400、800、1200μm... 详细信息

目的观察枸杞多糖(LBP)对2,4-二氯苯氧乙酸(2,4-D)诱导的PC12细胞凋亡蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3表达的影响,探讨2,4-D诱导PC12细胞凋亡的可能机制。方法培养PC12细胞,测定细胞生长曲线。分别设对照(无血清培养基)组和400、800、1200μmol/L 2,4-D染毒组及LBP干预组(250 mg/L LBP+1200μmol/L 2,4-D),以CCK-8法检测细胞在不同染毒浓度下的活性变化,以Hochest染色定性分析细胞凋亡情况,以JC-1法测定线粒体膜电位变化,以透射电镜观察染毒后PC12细胞形态变化,以Western blot法检测PC12细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、caspase-3的表达。结果细胞在24~48 h进入对数增长期,边界清晰,胞质透明。与对照组比较,各浓度2,4-D染毒组PC12细胞存活率均降低,ROS含量及凋亡率均升高,差异有统计学意义(P<0.05),且随着2,4-D染毒浓度的升高,PC12细胞存活率呈下降趋势,ROS含量及凋亡率均呈上升趋势。与1200μmol/L 2,4-D染毒组比较,LBP干预组PC12细胞存活率较高,ROS含量及凋亡率均较低,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,各浓度2,4-D染毒组PC12细胞线粒体膜电位均降低,差异有统计学意义(P<0.05),且随着2,4-D染毒浓度的升高,PC12细胞线粒体膜电位呈下降趋势;LBP干预组PC12细胞线粒体膜电位水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经倒置荧光显微镜观察,染毒组细胞固缩变圆,突触消失。与对照组比较,各浓度2,4-D染毒组PC12细胞Bax、caspase-3蛋白表达量增加,Bcl-2蛋白表达量下降,Bcl-2/Bax比值下降,差异有统计学意义(P<0.05);LBP干预组PC12细胞Bax、caspase-3蛋白表达量下降,Bcl-2蛋白表达量增加,Bcl-2/Bax比值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。经透射电镜观察,染毒后400μmol/L 2,4-D组线粒体肿胀,形状不规则呈空泡状,溶酶体被激活;800μmol/L 2,4-D组细胞核膜皱缩,线粒体消失;1200μmol/L 2,4-D组细胞固缩,核膜溶解,可见凋亡小体;LBP干预组细胞膜较完整,轮廓较清晰。结论2,4-D可能通过调节线粒体ROS诱导PC12细胞凋亡,引起PC12细胞Bax、caspase-3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达量下降,而LBP具有一定的改善作用。

关键词：枸杞多糖 2,4-二氯苯氧乙酸 PC12细胞 Bax Bcl-2 caspase-3

来源：评论

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MAPK信号通路在百草枯诱导上皮-间充质改变中的作用

引用

中华劳动卫生职业病杂志 2018年第8期36卷 561-567页

作者：朱晨笛郭慕真蔡倩李颖颖武坷鑫黄敏宁夏医科大学公共卫生与管理学院、职业卫生与环境卫生学系银川750004 宁夏医科大学公共卫生与管理学院实验中心银川750004

目的探讨MAPK家族中P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、c—Jun氨基端激酶（JNK）信号通路在百草枯（Paraquat，PQ）诱导的肺泡上皮细胞上皮．间质转分化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）中的作... 详细信息

目的探讨MAPK家族中P38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、c—Jun氨基端激酶（JNK）信号通路在百草枯（Paraquat，PQ）诱导的肺泡上皮细胞上皮．间质转分化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）中的作用。方法在体外培养的大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞（RLE-6TN）中加入不同浓度PQ（0、25、50、100μmol／L）后共培养6、12、24ho倒置相差显微镜观察细胞形态学改变，划痕实验评估细胞迁移能力，免疫印迹法（Westernblot）检测上皮及间质细胞表型蛋白表达（上皮细胞表型蛋白：E—cad、ZO-1，间质细胞表型蛋白：Vimentin、a—SMA）、MAPK信号通路关键蛋白的表达（P-p38MAPK、P-Erkl／2、P-JNK），实时荧光定量PCR（RT—PCR）检测成纤维细胞，肌成纤维细胞（MFB／FB）主要产物COL-Ⅰ、COL—Ⅲ、Fn和EMT来源的成纤维细胞标志物FSP-1的基因表达。结果100μmol／LPQ分别处理6、12、24h，细胞由卵圆形或多边形的上皮细胞变成长梭形的间质细胞，细胞间连接消失，且时间越长形态学改变越明显。与对照组比较，50、100、200、300μmol／LPQ处理24h的细胞存活率明显下降，200μmol／LPQ作用于细胞的时间越长（6、12、24、36、48h），细胞存活率越低；与对照组比较，50、100μmol／LPQ诱导上皮细胞标记蛋白E-cad、ZO-1蛋白表达下调，且下调的趋势随时间延长更加明显，差异有统计学意义（P〈0．05）；同时，随着PQ诱导剂量的升高、时间的延长，间质细胞标记蛋白α-SMA、vimentin蛋白表达逐渐升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。划痕实验结果显示，与对照组比较，100μmol／LPQ处理24h后的细胞迁移能力明显增强，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，100μmol／LPQ诱导细胞24h后，P-p38MAPK、P-JNK及P-Erk1／2蛋白表达显著上调，差异有统计学意义（P〈0．05），分别给予上述蛋白的抑制剂进行干预后，蛋白磷酸化水平较诱导组均明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；RT-PCR结果显示，与对照组比较，PQ促进了Fn、COL-Ⅰ、COL—Ⅲ、FSP-1mRNA表达水平，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PQ诱导肺泡上皮细胞通过EMT转变为间质细胞，可能为MFB的一个重要来源；MAPK家族中p38MAPK、ERK、JNK信号通路参与了PQ诱导EMT的发生。

关键词：百草枯肺泡上皮细胞蛋白激酶类

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