检索结果-内蒙古大学图书馆

生理学报 2022年第3期74卷 370-380页

作者：王春红王强强苏亚珊孙亚群孙苗刘心蕊马会明李广永杜小利何瑞宁夏医科大学基础医学院生育力保持教育部重点实验室宁夏医科大学中医学院回医药现代化教育部重点实验室宁夏医科大学总医院泌尿外科

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，是女性不孕的重要因素。二甲双胍是临床应用最广泛的经典口服降糖药物，近年来被应用于PCOS治疗，但其作用机制尚不明确... 详细信息

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)是生育年龄妇女常见的一种复杂的内分泌及代谢异常所致的疾病，是女性不孕的重要因素。二甲双胍是临床应用最广泛的经典口服降糖药物，近年来被应用于PCOS治疗，但其作用机制尚不明确。本研究通过建立小鼠PCOS模型，论证二甲双胍对PCOS的改善作用及其机制。4～5周龄雌性C57BL/6J小鼠连续21天给予来曲唑(每天灌胃1 mg/kg)联合高脂饮食，建立PCOS模型。成模后灌胃给予二甲双胍(每天200 mg/kg),1个月后取材，期间检测体重并进行糖耐量试验。取材后行苏木素-伊红(H&E)染色检测卵巢病理改变；ELISA法测定血清中抗缪勒氏管激素(anti-Mullerian hormone, AMH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone, FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、雌二醇(E2)、睾酮等激素水平；免疫组织化学及免疫荧光染色法检测雌性生殖干细胞(femalegermlinestemcells,FGSCs)标志物DDX4/MVH及PCNA表达及定位；Westernblot检测小鼠卵巢中DDX4/MVH、PCNA、cyclinD2以及AMPK/mTOR通路蛋白。结果显示，PCOS小鼠在接受二甲双胍治疗后，体重逐渐恢复正常，糖耐量试验显示糖耐量明显改善，血清E2水平升高，AMH、LH、睾酮水平及LH/FSH比值下降，卵巢多囊病变减轻，闭锁卵泡减少，且具有增殖性的FGSCs数目明显增多，卵巢组织PCNA、cyclin D2等增殖相关蛋白增加，p-m TOR、p-AMPK等蛋白明显上调。以上结果提示，二甲双胍在改善PCOS高雄激素血症、糖耐量异常及卵巢多囊病变的同时，还可以促进FGSCs增殖并激活其功能，其作用可能与AMPK、mTOR磷酸化有关。这些发现为二甲双胍治疗PCOS以及改善卵泡发育提供了新的科学依据和方向。

关键词：二甲双胍多囊卵巢综合征雌性生殖干细胞 AMPK/mTOR

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消饮化瘀方调控β肾上腺素受体信号通路抑制慢性心衰大鼠心室重构的实验研究

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时珍国医国药 2023年第1期34卷 85-87页

作者：王铭王秀萍徐建虎宁夏医科大学宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学回医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004

目的观察消饮化瘀方对CHF大鼠β肾上腺素受体信号通路的影响。方法72只SD大鼠随机分为空白组和造模组,造模组采用腹腔注射阿霉素6周复制CHF模型,随后使用彩色多普勒超声心动仪检测模型是否复制成功。模型复制成功后将大鼠随机分为模型... 详细信息

目的观察消饮化瘀方对CHF大鼠β肾上腺素受体信号通路的影响。方法72只SD大鼠随机分为空白组和造模组,造模组采用腹腔注射阿霉素6周复制CHF模型,随后使用彩色多普勒超声心动仪检测模型是否复制成功。模型复制成功后将大鼠随机分为模型组、中药低剂量组(7g/kg)、中药中剂量组(14g/kg)、中药高剂量组(28g/kg)及美托洛尔组(10mg/kg),分别灌胃给予相应的药物,每日一次,连续4周。Elisa检测心肌组织中脑钠肽(BNP)含量。Western Blot法检测心肌组织中β1-AR、PI3KCG、P-AKT蛋白含量,Real Time PCR检测心肌组织中β1-ARmRNA、PI3KCGmRNA表达水平。结果与空白组相比,模型组心功能降低,BNP、β1-AR、β1-ARmRNA表达明显升高,PI3KCG、P-AKT、PI3KCGmRNA表达明显降低。与模型组比较,各治疗组BNP、β1-AR、β1-ARmRNA表达明显降低,PI3KCG、PI3KCGmRNA表达明显升高;中药中剂量、中药高剂量及美托洛尔P-AKT表达明显升高。结论消饮化瘀方可能是通过β-AR信号通路,抑制细胞凋亡,降低细胞Ca 2+浓度,改善心功能,延缓心室重构。

关键词：消饮化瘀方慢性心力衰竭 β肾上腺素受体信号通路

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温针灸干预慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌PINK1/Parkin通路的变化

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中国组织工程研究 2025年第8期29卷 1618-1625页

作者：李花园李春刘君伟王亭李龙武永利宁夏医科大学中医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学总医院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏回族自治区银川市750004

背景:研究发现慢性疲劳综合征患者线粒体的功能异常,给予辅酶后可改善症状,温针灸是治疗该病的重要方法之一,但其作用机制尚不明确。目的:采用温针灸干预慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌PINK1/Parkin通路,明确温针灸对慢性疲劳综合征的治疗机... 详细信息

背景:研究发现慢性疲劳综合征患者线粒体的功能异常,给予辅酶后可改善症状,温针灸是治疗该病的重要方法之一,但其作用机制尚不明确。目的:采用温针灸干预慢性疲劳综合征大鼠骨骼肌PINK1/Parkin通路,明确温针灸对慢性疲劳综合征的治疗机制。方法:将32只雄性SD大鼠适应性喂养3 d后随机分为正常组、模型组、温针灸组和辅酶组,每组各8只,除正常组外,其余各组大鼠以游泳力竭、慢性束缚及禁食多因素方法制备慢性疲劳综合征模型。造模成功后正常组、模型组大鼠采取相同固定及灌胃操作,温针灸组大鼠选用关元、中脘、足三里(双)穴进行治疗,1次/d,进针后将艾柱置于针柄点燃,每次治疗3壮,共15 min;辅酶组按照1 mg/kg进行灌胃,1次/d,共治疗14 d。记录实验期间各组大鼠体质量、力竭游泳时间及治疗期间的食物利用率。治疗结束后,取各组大鼠双侧腓肠肌,苏木精-伊红染色法观察各组大鼠腓肠肌病理形态,透射电镜观察各组大鼠腓肠肌线粒体形态结构及自噬体,免疫组化法检测各组大鼠骨骼肌中微管相关蛋白1轻链3(microtubule associated protein 1 light chain 3,LC3)Ⅱ蛋白表达水平,Western blot法检测各组骨骼肌中PINK1、Parkin、LC3蛋白的表达。结果与结论:①与正常组相比,模型组腓肠肌细胞核固缩、凝聚,数目增多,细胞排列紊乱,腓肠肌纤维排列紧密;温针灸组和辅酶组腓肠肌纤维排列间隙较模型组增加,细胞核减少,细胞排列较模型组整齐。②与正常组比较,模型组骨骼肌线粒体肿胀、融合及空泡化,线粒体膜断裂,基质较多溶解,嵴断裂、消失;存在自噬现象。与模型组比较,温针灸组及辅酶组线粒体数量增多,排列相对整齐,线粒体空泡化及线粒体嵴断裂情况改善,膜结构相对完整;存在自噬现象。③与正常组相比,模型组骨骼肌中PINK1蛋白表达上调(P<0.05)、而Parkin、LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白的表达稍有上调(P>0.05);与模型组相比,温针灸组和辅酶组骨骼肌中PINK1、Parkin、LC3Ⅱ、LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显上调(P<0.05),温针灸组蛋白表达上调更为显著。④结果说明,温针灸可能通过激活PINK1/Parkin通路,上调LC3Ⅱ表达,形成线粒体自噬体,促进降解受损线粒体的相关内容物,改善线粒体质量,从而发挥治疗慢性疲劳综合征的作用。

关键词：温针灸慢性疲劳综合征骨骼肌 PINK1/Parkin通路线粒体自噬

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喻昌《秋燥论》治燥五律探析

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中国中医基础医学杂志 2023年第11期29卷 1794-1796页

作者：茆春阳杜燕牛阳宁夏医科大学银川750004 宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室银川750004

清朝初年著名医家喻昌首创《秋燥论》,提出治燥五律。明确了治燥首要明辨燥湿,重在辨表里气血,关键在于区分肝肺之燥,切忌纯用润药。当遇杂病兼燥,则需慎用燥药。喻氏告诫后世医者:治燥首当避免误以湿治,要辨清燥邪侵犯的病位,重视脏腑... 详细信息

清朝初年著名医家喻昌首创《秋燥论》,提出治燥五律。明确了治燥首要明辨燥湿,重在辨表里气血,关键在于区分肝肺之燥,切忌纯用润药。当遇杂病兼燥,则需慎用燥药。喻氏告诫后世医者:治燥首当避免误以湿治,要辨清燥邪侵犯的病位,重视脏腑之间的关系,不可纯用润剂;当非燥病而兼燥者,需慎用燥药,避免以燥治燥,燥上加燥。

关键词：喻昌《秋燥论》治燥五律燥病

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密点麻蜥调控SLC7A11/GPX4通路诱导胃癌MKN45细胞铁死亡的作用及机制

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中药材 2024年第1期47卷 196-201页

作者：程翻娥李铮刘彩月师小茜李卫强宁夏医科大学中医学院宁夏银川750004 宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004

目的:基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨密点麻蜥对人胃癌MKN45细胞发生铁死亡的影响。方法:选择SD大鼠制备含药血清,将MKN45细胞随机分为空白对照组(10%空白血清)、5-FU含药血清(10%)阳性对照组、密点麻蜥含药血清低(5%)、中(10%)、高(20%... 详细信息

目的:基于SLC7A11/GPX4信号通路探讨密点麻蜥对人胃癌MKN45细胞发生铁死亡的影响。方法:选择SD大鼠制备含药血清,将MKN45细胞随机分为空白对照组(10%空白血清)、5-FU含药血清(10%)阳性对照组、密点麻蜥含药血清低(5%)、中(10%)、高(20%)浓度组。CCK-8法检测MKN45细胞的存活率;Transwell法检测MKN45细胞的迁移及侵袭能力;激光共聚焦检测细胞内二价铁离子(Fe^(2+))水平;试剂盒检测细胞内LPO水平;流式细胞术检测细胞内ROS水平;qPCR法检测密点麻蜥对MKN45细胞中SLC7A11、GPX4、P53 mRNA表达的影响;Western Blotting检测密点麻蜥对MKN45细胞中SLC7A11、GPX4、P53蛋白表达的影响。结果:与空白对照组比较,密点麻蜥含药血清中、高浓度组MKN45细胞存活率、迁移及侵袭能力显著降低,Fe^(2+)、ROS水平显著升高,P53、SLC7A11、GPX4 mRNA及蛋白表达显著降低,高浓度组LPO水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:密点麻蜥可能通过抑制SLC7A11/GPX4信号通路,同时促进细胞内Fe~(2+)、LPO的积累,从而诱导MKN45细胞发生铁死亡,抑制其增殖、迁移及侵袭。

关键词：密点麻蜥胃癌铁死亡 SLC7A11/GPX4通路 MKN45细胞

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基于代谢组学分析溃疡性结肠炎模型大鼠结肠组织代谢特征及疾病机制

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中国老年学杂志 2024年第2期44卷 372-376页

作者：王佳林马秀兰韩金荣朱西杰宁夏医科大学护理学院宁夏银川750004 宁夏医科大学中医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学中医学院宁夏银川750004

目的研究溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织代谢物质差异,探索UC疾病机制。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合造模法建立UC大鼠模型,采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术检测,结合多元统计分... 详细信息

目的研究溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠组织代谢物质差异,探索UC疾病机制。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)-乙醇复合造模法建立UC大鼠模型,采用超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS)技术检测,结合多元统计分析方法,进行代谢组学数据分析。结果根据筛选条件变量权重(VIP)>1、P<0.05筛选差异性代谢物,筛选结果中上调物质18种:苯乙酰甘氨酸、N-(邻甲苯酰)甘氨酸、对甲苯基硫酸、溶血磷脂酰乙醇胺(LPE,18∶1/0∶0)、2-[(5Z,8Z,11Z,14Z,17Z)-icosa-5,8,11,14,17-戊烯氧基]丁酸、溶血磷脂酰胆碱(LPC,18∶2/0∶0)、孕烯醇、LPC(0∶0/18∶1)、LPE(0∶0/18∶2)、Thr-Glu-Leu-Lys、LPC(16∶1/0∶0)、1-(13Z,16Z-docosadienoyl)-glycero-3-phosphate、Hecogenin、LPE(0∶0/16∶1)、LPE(18∶2/0∶0)、LPE(14∶0/0∶0)、10-脱氧甲霉素、Glycerophospho-N-Palmitoyl Ethanolamine;下调物质2种:[(2S)-2-hexadecanoyloxy-3-tetradecanoyloxypropyl](6Z,9Z,12Z,15Z)-octadeca-6,9,12,15-tetraenoate、LPC(O-16∶1/0∶0)。主要涉及氨基酸代谢、脂质代谢两个代谢途径。结论UC疾病发生过程中与氨基酸、脂质物质代谢异常有关,其疾病机制可能与苯丙氨酸代谢途径发生改变及脂质中甘油磷脂类、三酰甘油代谢异常相关联。

关键词：溃疡性结肠炎超高效液相色谱-四极杆-飞行时间串联质谱法(UPLC-Q-TOF-MS/MS) 代谢组学氨基酸代谢脂质代谢

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紫草油对激素依赖性皮炎豚鼠模型的影响及机制

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中国皮肤性病学杂志 2023年第1期37卷 35-41页

作者：马文礼马小娟马娟弟张红霞杨帆王丽新宁夏医科大学宁夏银川750004 宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004

目的探究紫草油对激素依赖性皮炎(HDD)豚鼠模型的影响及机制。方法采用完全随机方法将32只豚鼠分为空白对照组、模型组、他克莫司组、紫草油组。除空白对照组外,其余组豚鼠采用0.5%丙酸氯倍他索酊剂建立HDD模型,模型建立后,模型组外涂... 详细信息

目的探究紫草油对激素依赖性皮炎(HDD)豚鼠模型的影响及机制。方法采用完全随机方法将32只豚鼠分为空白对照组、模型组、他克莫司组、紫草油组。除空白对照组外,其余组豚鼠采用0.5%丙酸氯倍他索酊剂建立HDD模型,模型建立后,模型组外涂生理盐水,各给药组外涂相应药物,连续3周。ELISA法测定血清IFN-γ、IL-4、IgE水平;免疫组织化学和Western blot法检测表皮丝聚蛋白(FLG)、兜甲蛋白(LOR)及半脱氨酸蛋白酶-14(Caspase-14)表达情况。结果较之于空白组,模型组豚鼠血清IFN-γ、IL-4、IgE水平升高[(8.25±1.39)pg/mL vs.(14.78±1.47)pg/mL、(7.95±0.45)pg/mL vs.(10.38±0.39)pg/mL、(43.37±5.81)μg/mL vs.(60.20±3.26)μg/mL,P<0.05],表皮FLG、LOR和Caspase-14表达水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。较之于模型组,紫草油组及他克莫司组豚鼠血清IFN-γ、IL-4、IgE水平降低[(14.78±1.47)pg/mL、(9.13±1.45)pg/mL、(10.43±1.92)pg/mL;(10.38±0.39)pg/mL、(8.07±0.39)pg/mL、(7.84±0.47)pg/mL;(60.20±3.26)μg/mL、(46.40±6.56)μg/mL、(41.71±3.25)μg/mL,P<0.05],表皮FLG、LOR和Caspase-14表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论紫草油对豚鼠HDD具有改善作用,其机制可能与抑制皮肤炎症反应、促进表皮皮肤屏障形成有关。

关键词：紫草油激素依赖性皮炎炎症皮肤屏障

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复方蜥蜴散调控PI3K/AKT/MMP通路对胃癌耐药细胞增殖、迁移及侵袭的影响

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中药药理与临床 2025年第1期41卷 45-51页

作者：李铮程翻娥刘彩月朱西杰师小茜李卫强宁夏医科大学中医学院银川750004 宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室银川750004 北京中医药大学东直门医院北京100700

目的:观察复方蜥蜴散通过介导信号通路磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/基质金属蛋白酶(MMP)对胃癌化疗耐药MKN45/DDP细胞增殖、迁移及侵袭和耐药相关蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、复方蜥蜴散17.2、34.4... 详细信息

目的:观察复方蜥蜴散通过介导信号通路磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/基质金属蛋白酶(MMP)对胃癌化疗耐药MKN45/DDP细胞增殖、迁移及侵袭和耐药相关蛋白表达的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常对照组、复方蜥蜴散17.2、34.4、68.8 g/kg组,每组10只,制备含药血清。CCK-8法检测复方蜥蜴散17.2、34.4、68.8 g/kg单用及各组与顺铂联合用药对MKN45/DDP细胞增殖的影响,测得68.8 g/kg复方蜥蜴散20%含药血清单用及与顺铂联合用药的抑制作用最佳,用于进行后续实验。后续细胞实验中分为空白对照组、顺铂1.2μg/mL组、复方蜥蜴散20%含药血清组、复方蜥蜴散20%含药血清联合顺铂1.2μg/mL组、复方蜥蜴散20%含药血清+激动剂740Y-P 10μmol/L组。采用细胞克隆形成实验、划痕实验及Transwell实验检测各给药组对MKN45/DDP细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响;采用Western blot法检测各组细胞中PI3K/AKT/MMP信号通路相关蛋白以及耐药相关蛋白多药耐药蛋白6(MRP6)、P-糖蛋白(P-gp)的表达。结果:17.2、34.4、68.8 g/kg复方蜥蜴散20%含药血清组及与顺铂联合用药组均能明显抑制细胞增殖(P<0.05),并呈现剂量依赖性,其抑制作用随剂量升高而增强。与空白对照组和顺铂1.2μg/mL组相比,68.8 g/kg复方蜥蜴散20%含药血清组、68.8 g/kg复方蜥蜴散20%含药血清+顺铂1.2μg/mL组及68.8 g/kg复方蜥蜴散20%含药血清+740Y-P 10μmol/L组均能抑制MKN45/DDP细胞的增殖、迁移及侵袭(P<0.05或P<0.01),且明显下调MMP-2、MMP-9、Vimentin、P-PI3K、P-AKT蛋白表达(P<0.05或P<0.01),上调E-cadherin表达(P<0.01);与复方蜥蜴散20%含药血清组相比,复方蜥蜴散20%含药血清+顺铂1.2μg/mL组明显抑制细胞增殖、迁移及侵袭(P<0.05或P<0.01),而复方蜥蜴散20%含药血清+740Y-P 10μmol/L组抑制能力明显减弱(P<0.05或P<0.01),且MMP-2、MMP-9、Vimentin、P-PI3K、P-AKT、MRP6、P-gp蛋白表达明显上调(P<0.05或P<0.01),E-cadherin表达显著下调(P<0.01)。结论:复方蜥蜴散可能通过介导信号通路PI3K/AKT/MMP抑制胃癌耐药细胞增殖、迁移及侵袭能力,并抑制耐药相关蛋白表达,发挥对胃癌化疗耐药增敏提效、逆转顺铂耐药的作用。

关键词：复方蜥蜴散胃癌顺铂耐药增殖迁移侵袭磷脂酰肌醇-3激酶蛋白激酶金属蛋白酶

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益脾补肾方改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能障碍作用及机制

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中国中西医结合杂志 2023年第4期43卷 482-488页

作者：王强强于普光彭庆杰任帅王春红苏亚珊梁晓霞孙苗陈小江杜小利李广永何瑞宁夏医科大学基础医学院生育力保持教育部重点实验室银川750004 宁夏医科大学中医学院宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室银川750004 宁夏医科大学总医院泌尿外科银川750004

目的观察益脾补肾方改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能障碍的作用,并探讨其作用机制。方法将30只4周龄健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、益脾补肾方低剂量组(低剂量组)、益脾补肾方高剂量组(高剂量组)、二甲双胍组,每组6只。... 详细信息

目的观察益脾补肾方改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能障碍的作用,并探讨其作用机制。方法将30只4周龄健康C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组、益脾补肾方低剂量组(低剂量组)、益脾补肾方高剂量组(高剂量组)、二甲双胍组,每组6只。对照组给予普通饲料,其余各组给予高脂饲料喂养16周,建立肥胖2型糖尿病小鼠模型。低、高剂量组给予益脾补肾方2、4 g/(kg·d),二甲双胍组给予二甲双胍200 mg/(kg·d)灌胃,模型组和对照组灌胃等量的生理盐水,连续灌胃30天。干预前后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),计算曲线下面积(AUC);观察睾丸形态,测量小鼠重量并计算睾丸脏体比;HE染色观察睾丸形态变化;检测精子参数以及空腹血糖(FBG);ELISA法检测血清中睾酮(T)水平;比色法检测血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的变化;Western Blot检测脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达。结果对照组小鼠睾丸组织结构清晰,生精小管内各级生精细胞排列整齐;模型组小鼠睾丸组织结构混乱,各级生精细胞排列混乱,且数量显著减少,腔内出现大面积空洞;干预组出现不同程度改善。与对照组比较,模型组体重、体重AUC、FBG、OGTT-AUC、ITT-AUC、精子畸形率、血清MDA水平增加(P<0.05,P<0.01),睾丸系数、附睾系数、精囊腺系数、精子数量、精子活力、精子活率、血清T、血清T-SOD、GSH-Px水平、睾丸PI3K、p-Akt、Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组同期比较,干预组体重AUC、体重、OGTT-AUC、ITT-AUC、精子畸形率、血清MDA水平下降(P<0.05,P<0.01),睾丸系数、附睾系数、精囊腺系数、精子数量、精子活力、血清T-SOD、GSH-Px水平、睾丸Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05);二甲双胍组精子活率、血清T、睾丸PI3K表达增加(P<0.05);低剂量组睾丸p-Akt蛋白表达升高(P<0.05);高剂量组精子活率、血清T、睾丸PI3K、p-Akt蛋白增加(P<0.05)。与二甲双胍组同期比较,低剂量组干预后体重AUC、体重增加(P<0.05);高剂量组干预后体重AUC、精子活力、血清T增加(P<0.05),ITT-AUC降低(P<0.05)。结论益脾补肾方可能通过调节PI3K/Akt/Bcl-2通路调节糖代谢来改善肥胖2型糖尿病小鼠生精功能。

关键词： 2型糖尿病生精功能障碍精液参数睾丸功能益脾补肾方中药

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槲皮素对中波紫外线诱导的黄褐斑模型豚鼠皮肤黑色素合成的影响及调控机制

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中国医院药学杂志 2023年第24期43卷 2715-2721页

作者：魏晓歌杨楠宋斐孙文静李开颖王燕马惠昇穆静宁夏医科大学中医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学宁夏少数民族医药现代化教育部重点实验室宁夏银川750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室宁夏银川750004

目的:探究槲皮素(quercetin, Que)对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的黄褐斑模型豚鼠皮肤黑色素合成的影响及其分子机制。方法:制备高、中、低剂量槲皮素软膏和0.25%熊果苷软膏。将35只雌性豚鼠随机分为空白组,模型组,基质组,槲皮... 详细信息

目的:探究槲皮素(quercetin, Que)对中波紫外线(ultraviolet B,UVB)诱导的黄褐斑模型豚鼠皮肤黑色素合成的影响及其分子机制。方法:制备高、中、低剂量槲皮素软膏和0.25%熊果苷软膏。将35只雌性豚鼠随机分为空白组,模型组,基质组,槲皮素低、中、高剂量组及熊果苷阳性对照组。空白组不做处理,其余各组均在用药后行总量为6 500 mJ·cm^(-2)的UVB辐照诱导建立黄褐斑豚鼠模型(10 min·d^(-1),隔天一次)。连续治疗36 d后取材,拍照观察豚鼠皮肤颜色变化;HE和Masson-Fontana染色检测皮肤黑色素沉积情况;ELISA检测皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的表达;免疫组织化学法检测皮肤组织中黑色素合成相关调节因子(MITF、TYR、TYRP1)的表达;Western blot检测皮肤组织中P38MAPK-ERK信号通路关键蛋白(P38MAPK、p-P38MAPK、ERK、p-ERK)及MITF、TYR的蛋白表达。结果:槲皮素能够增加豚鼠皮肤组织中SOD、CAT、GSH-Px的表达(P<0.05)。低剂量槲皮素可减少豚鼠皮肤黑色素沉积,下调MITF、TYR、TYRP1、p-P38MAPK(P<0.05),上调p-ERK表达(P<0.05)。中、高剂量槲皮素可增加豚鼠皮肤黑色素沉积,升高MITF、TYR、TYRP1表达(P<0.05);同时,高剂量槲皮素可上调p-P38MAPK、下调p-ERK表达(P<0.05)。结论:低剂量槲皮素对UVB诱导的黄褐斑模型豚鼠黑色素沉积有一定改善作用,高剂量槲皮素会加重黑色素的沉积,其机制可能与槲皮素双向调节P38MAPK-ERK信号通路关键蛋白及下游黑色素合成相关因子的表达有关。

关键词：槲皮素黄褐斑黑色素酪氨酸酶小眼畸形相关转录因子 P38MAPK-ERK信号通路

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