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同型半胱氨酸上调miR-488-3p表达诱导MPC-5小鼠肾小球足细胞凋亡

细胞与分子免疫学杂志 2022年第9期38卷 801-806页

作者：揭育祯丁宁谢琳刘昆梁昪平马飞马胜超姜怡邓卢冠军宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学总医院泌尿外科宁夏银川750004

目的探讨微小RNA-488-3p(miR-488-3p)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导足细胞凋亡中的作用。方法体外培养足细胞分别采用0μmol/L Hcy(对照组)和80μmol/L Hcy(Hcy组)处理48 h,流式细胞术检测足细胞凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(B... 详细信息

目的探讨微小RNA-488-3p(miR-488-3p)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导足细胞凋亡中的作用。方法体外培养足细胞分别采用0μmol/L Hcy(对照组)和80μmol/L Hcy(Hcy组)处理48 h,流式细胞术检测足细胞凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关X蛋白(BAX)和胱天蛋白酶3(caspase-3)的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测miR-488-3p的表达;用miR-488-3p抑制物(miR-488-3p inhibitor)转染足细胞,检测转染效率和足细胞凋亡水平。结果与对照组相比,Hcy组中足细胞凋亡率、BAX和caspase-3表达水平显著升高,而Bcl2表达则显著降低;且Hcy显著促进足细胞中miR-488-3p的表达。转染miR-488-3p inhibitor后,足细胞凋亡率、BAX及caspase-3蛋白表达明显降低,而Bcl2表达显著升高。结论Hcy通过上调miR-488-3p表达而促进足细胞凋亡。

关键词：同型半胱氨酸(Hcy) 足细胞微小RNA-488-3p(miR-488-3p) 细胞凋亡

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miR‑15a‑5p对子痫前期胎盘滋养细胞自噬的影响

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实用医学杂志 2024年第12期40卷 1631-1636页

作者：于素美张玉月马丽文况园军常庆宁孔敏张慧萍宁夏医科大学临床医学院银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学总医院银川750004 湖南省妇幼保健院长沙410008

目的探讨miR‑15a‑5p对子痫前期胎盘滋养细胞自噬的影响。方法收集2020年12月至2022年12月的正常妊娠胎盘组织和子痫前期胎盘组织各20例。采用荧光定量PCR检测胎盘组织和滋养细胞中miR‑15a‑5p的表达,并对其表达水平与患者血压做相关性分... 详细信息

目的探讨miR‑15a‑5p对子痫前期胎盘滋养细胞自噬的影响。方法收集2020年12月至2022年12月的正常妊娠胎盘组织和子痫前期胎盘组织各20例。采用荧光定量PCR检测胎盘组织和滋养细胞中miR‑15a‑5p的表达,并对其表达水平与患者血压做相关性分析;将HTR8‑S/Vneo细胞分正常组(control)和缺氧组(hypoxia),观察缺氧对miR‑15a‑5p表达的影响。另设mimic‑NC组、mimic‑NC+hypoxia组、miR‑15a‑5p mimic组、miR‑15a‑5p mimic+hypoxia、inhibitor‑NC组、inhibitor‑NC+hypoxia、miR‑15a‑5p inhibitor组、miR‑15a‑5p inhibitor+hypoxia组,观察miR‑15a‑5p对缺氧诱导的滋养细胞自噬相关蛋白LC3B和p62蛋白的影响。用Western blot检测各组中自噬相关蛋白LC3B和p62蛋白的表达水平;TargetScan网站预测miR‑15a‑5p的靶基因,检测其在胎盘组织和滋养细胞中的表达水平。结果与对照组相比,miR‑15a‑5p在子痫前期胎盘组织和缺氧滋养细胞中的表达均增高,且与患者血压呈正相关;缺氧条件下过表达miR‑15a‑5p,LC3BⅡ/Ⅰ表达增高,P62蛋白相对表达量降低;干扰miR‑15a‑5p后,LC3BⅡ/Ⅰ表达量降低,p62蛋白表达量升高;荧光定量PCR及Western blot检测结果发现YAP1在子痫前期胎盘组织和缺氧滋养细胞中的表达水平明显降低。结论miR‑15a‑5p在子痫前期胎盘滋养细胞中的高表达,其可能通过与YAP1结合从而促进PE自噬的发生。

关键词：子痫前期滋养细胞自噬 miR‑15a‑5p YAP1

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Toll样受体4在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞铁死亡中的作用

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实用医学杂志 2025年第3期41卷 313-321页

作者：翟俊杰温少莹李心如孙睿祁宁张启凡杨力黄晖马凌桔郝银菊姜怡邓李桂忠马胜超国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院老年与特需医学科宁夏银川750004 宁夏医科大学检验学院宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004

目的探讨Toll样受体4在调控同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导巨噬细胞铁死亡中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)和同型半胱氨酸+铁死亡抑制剂组(Hcy+Fer-1);巨噬细胞转染干扰片... 详细信息

目的探讨Toll样受体4在调控同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导巨噬细胞铁死亡中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)和同型半胱氨酸+铁死亡抑制剂组(Hcy+Fer-1);巨噬细胞转染干扰片段后予同型半胱氨酸干预,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)、TLR4干扰阴性对照+同型半胱氨酸干预组(si-NC+Hcy)、TLR4干扰+同型半胱氨酸干预组(si-TLR4+Hcy);巨噬细胞转染过表达慢病毒后予同型半胱氨酸干预,对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)、TLR4过表达阴性对照+同型半胱氨酸干预组(OE-NC+Hcy)、TLR4过表达+同型半胱氨酸干预组(OE-TLR4+Hcy);干预细胞48 h后,实时荧光定量PCR和Western blot检测Hcy干预的巨噬细胞中TLR4表达水平;Western blot检测巨噬细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4、GPX4及FTH1表达水平;采用铁离子试剂盒检测巨噬细胞内Fe^(2+)浓度;采用ROS试剂盒及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧的含量。结果与Control组相比,Hcy组促铁死亡相关蛋白ACSL4的表达水平升高(P<0.05),抗铁死亡相关蛋白GPX4与FTH1的表达水平降低(P<0.05),Fe^(2+)浓度升高(P<0.05),ROS含量增多,同时Hcy组中TLR4蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05);巨噬细胞转染TLR4干扰片段后,与si-NC+Hcy组相比,si-TLR4+Hcy组中GPX4与FTH1表达水平增高(P<0.05),ACSL4表达水平降低(P<0.05),Fe^(2+)浓度降低(P<0.05),ROS含量减少;巨噬细胞转染TLR4过表达慢病毒后,与OE-NC+Hcy组相比,OE-TLR4+Hcy组中GPX4与FTH1表达水平降低(P<0.05),ACSL4表达水平升高(P<0.05)。结论Hcy诱导巨噬细胞铁死亡的发生,而Toll样受体4对Hcy诱导的巨噬细胞铁死亡有正向调控作用。

关键词： TLR4 巨噬细胞同型半胱氨酸铁死亡

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转录因子EB在衰老心肌细胞自噬中的作用机制研究

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天津医药 2023年第3期51卷 246-252页

作者：盛思琪谢琳姜怡邓熊建团杨安宁吴凯杨勇杨晓明宁夏医科大学基础医学院 750004 宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏回族自治区人民医院

目的探讨转录因子EB(TFEB)在衰老心肌细胞自噬中的作用机制。方法动物实验:将20只老年Wistar大鼠采取随机数字表法分为假手术组(Sham组)和缺血再灌注组(I/R组)。细胞实验:(1)体外培养大鼠心肌细胞,采用8 g/L D-半乳糖孵育8 d后分为常氧(... 详细信息

目的探讨转录因子EB(TFEB)在衰老心肌细胞自噬中的作用机制。方法动物实验:将20只老年Wistar大鼠采取随机数字表法分为假手术组(Sham组)和缺血再灌注组(I/R组)。细胞实验:(1)体外培养大鼠心肌细胞,采用8 g/L D-半乳糖孵育8 d后分为常氧(Normoxia)组和缺氧/复氧(H/R)组。(2)在衰老心肌细胞中分别转染过表达和干扰TFEB腺病毒分为过表达对照(Ad-GFP)组、过表达对照+缺氧/复氧(Ad-GFP+H/R)组、过表达TFEB(AdTFEB)组、过表达TFEB+缺氧/复氧(Ad-TFEB+H/R)组、干扰对照(sh-NC)组、干扰对照+缺氧/复氧(sh-NC+H/R)组、干扰TFEB(sh-TFEB)组、干扰TFEB+缺氧/复氧(sh-TFEB+H/R)组。(3)分别用DNMT1、DNMT3a、DNMT3b的特异性抑制剂DC-05、TFD、NA处理缺氧/复氧后的衰老心肌细胞分为H/R组、DC-05组、TFD组、NA组。(4)在衰老心肌细胞中转染干扰DNMT3b腺病毒分为干扰对照(sh-NC)组、干扰对照缺氧/复氧(sh-NC+H/R)组、干扰DNMT3b(shDNMT3b)组、干扰DNMT3b缺氧/复氧(sh-DNMT3b+H/R)组。实时荧光定量PCR(qPCR)检测TFEB的mRNA表达水平;Western blot检测衰老心肌细胞中自噬相关蛋白TFEB、LC3B和p62的蛋白表达;巢式甲基化特异性PCR(nMSPCR)检测TFEB启动子区的DNA甲基化水平。结果与Sham组或Normoxia组比较,I/R组和H/R组中TFEB的mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.01);过表达TFEB后,与Ad-GFP组比较,Ad-TFEB组LC3B-Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达水平降低,p62的蛋白表达水平升高(P<0.01),而干扰TFEB后得到相反的结果(P<0.01)。与Sham组或Normoxia组比较,I/R组和H/R组中TFEB启动子区DNA甲基化水平升高(P<0.05)。与H/R组比较,NA组TFEB mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01);干扰DNMT3b后,与sh-NC组比较,sh-DNMT3b组TFEB mRNA和蛋白表达水平升高(P<0.01)。结论DNMT3b通过调控TFEB启动子区DNA甲基化抑制TFEB的表达,进而促进衰老心肌细胞自噬。

关键词：肌细胞心脏细胞衰老转录因子EB 细胞自噬 DNA甲基化 DNMT3b

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miR-22-3p靶向GSDMD抑制同型半胱氨酸诱导的平滑肌细胞焦亡

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中国比较医学杂志 2024年第9期34卷 12-18页

作者：钟颖怡丁宁王浥尘刘超董治锋马胜超熊建团郝银菊白志刚姜怡邓国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏回族自治区人民医院银川750004

目的探讨miR-22-3p对同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管平滑肌细胞焦亡的影响。方法体外培养人血管平滑肌细胞(VSMC),分为Control组(0μmol/L Hcy)与Hcy组(100μmol/L Hcy),Western blot检测细胞中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平,qRT-PCR检测miR-22-3p表达情况;ELISA检测上清中IL-1β、IL-18的浓度。转染miR-22-3p对照(miR-22-3p-NC)、miR-22-3p的模拟物(miR-22-3p-mimic)及抑制物(miR-22-3p-inhibitor)后观察Hcy诱导下VSMC的变化。结果与Control组相比,Hcy组VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平增加(P<0.05),IL-1β、IL-18浓度更高(P<0.01),miR-22-3p相对表达水平低(P<0.01);转染miR-22-3p-mimic后,VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-18浓度降低(P<0.01);转染miR-22-3p-inhibitor后VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平显著增加(P<0.01),IL-1β、IL-18浓度升高(P<0.05)。结论miR-22-3p可抑制Hcy诱导的VSMC焦亡。

关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞焦亡 miR-22-3p 同型半胱氨酸

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环状RNA mmu_circ_0000818在地塞米松导致的MC3T3-E1细胞凋亡中的作用及机制

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实用医学杂志 2025年第4期41卷 478-489页

作者：杨慧霞丁宁马润秋李桂忠郝银菊马胜超姜怡邓白志刚宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院宁夏银川750004 宁夏医科大学检验学院宁夏银川750004 宁夏回族自治区人民医院宁夏银川750004

目的筛选激素性股骨头坏死(steroid-induced osteonecrosis of femoral head,SONFH)成骨细胞中差异表达的凋亡相关环状RNA(circular RNA,circRNA),并研究其对成骨细胞凋亡的作用及机制。方法(1)培养小鼠MC3T3-E1细胞,分为Control组和dexamethasone(DEX)组;(2)采用Western blot检测各组细胞BCL2-Associated X的蛋白质(Bax)和B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白的表达,TUNEL染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;(3)提取正常和DEX处理的MC3T3-E1细胞RNA,进行RNA测序,筛选出差异表达的circRNAs,并通过GO和KEGG分析其功能;(4)筛选出差异表达的mmu_circ_0000818并进行细胞水平验证以及UCSC Genome Browser Gateway和circbase网站分析mmu_circ_0000818在染色体的位置和保守性;(5)构建mmu_circ_0000818过表达质粒及小干扰RNA(siRNA)并转染细胞,流式细胞术检测各组MC3T3-E1细胞凋亡情况。结果(1)与Control组相比,DEX组MC3T3-E1细胞凋亡升高(P<0.01);(2)根据log2foldchange(≥2)和P值(P<0.05)筛选差异表达的circRNAs,与Control组相比,DEX组中共有234个表达差异的circRNAs,其中上调的138个,下调的96个。差异表达circRNAs的靶基因利用GO和KEGG进行富集分析,Apoptosis(凋亡)和PI3K-Akt signaling pathway(磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号通路)差异最显著。(3)qRT-PCR结果显示,与Control组相比,DEX组MC3T3-E1细胞中mmu_circ_0000818表达明显升高(P<0.01),UCSC Genome Browser Gateway和circbase分析发现mmu_circ_0000818主要位于17:78712463-78715086,由Crim1基因第6~7外显子环化形成并且在不同物种间具有高的保守性。(4)流式细胞术结果提示抑制mmu_circ_0000818可改善DEX引起的MC3T3-E1细胞凋亡,过表达则促进其凋亡。结论mmu_circ_0000818在DEX处理的MC3T3-E1细胞中显著增高,降低其可抑制DEX引起的细胞凋亡。

关键词：环状RNA mmu_circ_0000818 地塞米松 MC3T3-E1细胞 RNA测序凋亡

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铁死亡参与四氯化碳致肝纤维化发病过程的研究

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现代预防医学 2022年第12期49卷 2241-2246页

作者：王秋实孙岳刘太阳宝瑞郝玮刘耀阳李媛媛畅思容王梦刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室

目的探讨铁死亡是否参与CCl4致肝纤维化发病过程。方法小鼠分为对照组和CCl4组。采用腹腔注射法造模，每隔2 d给药1次，共8次，造模完成后隔2 d处死。通过HE、MASSON和天狼星红染色评价CCl4致小鼠肝损伤及纤维化情况；铁离子检测试剂... 详细信息

目的探讨铁死亡是否参与CCl4致肝纤维化发病过程。方法小鼠分为对照组和CCl4组。采用腹腔注射法造模，每隔2 d给药1次，共8次，造模完成后隔2 d处死。通过HE、MASSON和天狼星红染色评价CCl4致小鼠肝损伤及纤维化情况；铁离子检测试剂盒检测小鼠肝组织铁离子含量；MDA检测试剂盒检测小鼠肝组织MDA含量;免疫荧光法观察小鼠肝组织中MDA含量；谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）评价小鼠肝组织脂质过氧化情况；通过Western Blot和RT-qPCR评价谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白（Ferritin）的蛋白和mRNA表达水平。结果通过HE染色、MASSON染色和天狼星红染色发现，CCl4引起小鼠肝细胞排列紊乱，炎症细胞浸润，纤维化隔片形成。而对照组没有显著的病理变化；CCl4组小鼠肝组织铁离子含量（2.83±0.81）μmol/g较对照组小鼠肝组织铁离子含量（1.54±0.19）μmol/g增加（t=5.415,P<0.001）;CCl4组MDA荧光强度高于对照组；CCl4组MDA含量（0.74±0.13） nmol/mg较对照组MDA含量（0.21±0.06） nmol/mg增加（t=15.650,P<0.001）;GSH/GSSG在CCl4组（1.29±0.19）较对照组（1.90±0.16）降低（t=10.580,P<0.001）；在CCl4组GPX4蛋白相对表达水平（0.27±0.07）较对照组（0.42±0.10）降低（t=3.000,P=0.013）。CCl4组Ferritin蛋白相对表达水平（0.18±0.06）较对照组（0.30±0.06）降低（t=3.571,P=0.005）;CCl4组Ferritin mRNA相对表达水平（1.83±0.60）较对照组（0.84±0.30）降低（t=4.420,P<0.001）。CCl4组GPX4 mRNA相对表达水平（1.10±0.45）较对照组（3.54±0.87）降低（t=7.385,P<0.001）。结论铁死亡参与了四氯化碳致肝纤维化的发病过程。

关键词：铁死亡脂质过氧化谷胱甘肽过氧化物酶4 铁蛋白

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D816V突变型KIT特异性诱导COS-1非洲绿猴肾细胞核不均一核糖核蛋白 L(HNRNPL)和HNRNPK磷酸化

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细胞与分子免疫学杂志 2023年第2期39卷 138-143页

作者：张良颖张少婷范朝阳蒋宗英李淑璟刘安步孙建民宁夏医科大学基础医学院国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室医学科学技术研究中心宁夏银川750004

目的探究Ⅲ类酪氨酸激酶受体KIT D816V突变对核不均一核糖核蛋白L(HNRNPL)和HNRNPK的调控作用。方法在COS-1非洲绿猴肾细胞表达野生型KIT或KIT D816V,或与HNRNPL或HNRNPK共表达,用免疫沉淀法和Western blot法检测KIT活化及HNRNPL、HNRNP... 详细信息

目的探究Ⅲ类酪氨酸激酶受体KIT D816V突变对核不均一核糖核蛋白L(HNRNPL)和HNRNPK的调控作用。方法在COS-1非洲绿猴肾细胞表达野生型KIT或KIT D816V,或与HNRNPL或HNRNPK共表达,用免疫沉淀法和Western blot法检测KIT活化及HNRNPL、HNRNPK的磷酸化,通过激光共聚焦显微镜检测KIT、HNRNPL、HNRNPK在COS-1细胞中的定位。结果野生型KIT需要其配基干细胞因子(SCF)的刺激发生活化,而KIT D816V无需SCF刺激即可发生自活化。此外,KIT D816V可诱导HNRNPL和HNRNPK发生磷酸化,而野生型KIT无此功能。HNRNPL和HNRNPK在细胞核表达,野生型KIT在细胞膜和细胞质表达,而KIT D816V主要表达于细胞质。结论野生型KIT活化需要其配体SCF参与,而KIT D816V无需SCF刺激即可发生自活化,并能特异性诱导HNRNPL和HNRNPK磷酸化。

关键词： KIT D816V 核不均一核糖核蛋白L(HNRNPL) 核不均一核糖核蛋白K(HNRNPK)

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瞬时感受电位通道6在同型半胱氨酸诱导的小鼠肾脏足细胞自噬中的作用

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解放军医学杂志 2024年第12期49卷 1400-1407页

作者：卢冠军汪乐新赵静刘超熊建团焦运杨安宁姜怡邓田宇佳徐遥琴石青刘莉张亚兰白志刚李淑娟宁夏医科大学总医院泌尿外科宁夏银川750004 宁夏医科大学第一临床医学院宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 绍兴复康护理院浙江绍兴312000 宁夏回族自治区人民医院检验科宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院急诊科宁夏银川750004

目的探讨在同型半胱氨酸(Hcy)作用下瞬时感受电位通道6(TRPC6)对小鼠肾脏足细胞自噬的调控作用。方法将小鼠肾脏足细胞分为对照组与Hcy组(40、60、80、100μmol/L的Hcy刺激48 h),采用qRT-PCR检测TRPC6mRNA水平,筛选出Hcy的最佳浓度后,... 详细信息

目的探讨在同型半胱氨酸(Hcy)作用下瞬时感受电位通道6(TRPC6)对小鼠肾脏足细胞自噬的调控作用。方法将小鼠肾脏足细胞分为对照组与Hcy组(40、60、80、100μmol/L的Hcy刺激48 h),采用qRT-PCR检测TRPC6mRNA水平,筛选出Hcy的最佳浓度后,后续均以此浓度进行实验。采用Western blotting检测自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p62,以及足细胞结构蛋白Nephrin、Podocin的表达水平;采用qRT-PCR、Western blotting及免疫荧光检测两组TRPC6 mRNA及蛋白的表达水平。转染过表达或干扰TRPC6的细胞分别设置为:(1)对照组(不做处理)、TRPC6过表达阴性对照组、TRPC6过表达组;(2)对照组(不做处理)、TRPC6干扰阴性对照组和TRPC6干扰组(si-1、si-2、si-3),并采用qRT-PCR检测TRPC6表达水平。再将过表达或干扰TRPC6后的细胞分别设置为:(1)对照组(不做处理)、Hcy组(加入80μmol/L Hcy)、TRPC6过表达对照+Hcy组、TRPC6过表达+Hcy组;(2)对照组(不做处理)、Hcy组、TRPC6干扰对照+Hcy组、TRPC6干扰+Hcy组,并采用Western blotting检测p62、LC3Ⅱ、TRPC6蛋白的表达水平。结果qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,TRPC6 mRNA表达水平随Hcy浓度增加而升高,其中80μmol/L Hcy干预后的表达水平最高,因此将80μmol/L作为Hcy的最佳干预浓度。此时,自噬相关蛋白LC3Ⅱ的表达水平升高、p62表达水平降低(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,Hcy组中足细胞相关蛋白Nephrin、Podocin的表达水平明显降低(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,Hcy组中TRPC6 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与TRPC6过表达阴性对照组比较,TRPC6过表达组的TRPC6 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与TRPC6干扰阴性对照组比较,TRPC6干扰组的TRPC6 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与TRPC6过表达对照组相比,TRPC6过表达+Hcy组中自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达水平明显升高,p62表达水平明显降低(P<0.05);与TRPC6干扰对照+Hcy组相比,TRPC6干扰+Hcy组中自噬相关蛋白LC3Ⅱ表达水平明显降低,p62表达水平明显升高(P<0.05)。结论Hcy可诱导小鼠肾脏足细胞自噬,抑制TRPC6的表达可明显减轻足细胞的自噬性损伤。

关键词：足细胞自噬同型半胱氨酸瞬时感受电位通道6

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铁死亡诱导剂联合紫草素协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞的作用

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中国药理学通报 2025年第2期41卷 268-276页

作者：王建军王艳华唐玉婷张静宜马芳贺茜杨慧霞赵启鹏白志刚郝银菊李桂忠姜怡邓沈江涌宁夏医科大学临床医学院宁夏回族自治区银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区银川750004 宁夏医科大学总医院宁夏回族自治区银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏回族自治区银川750004 宁夏医科大学药学院宁夏回族自治区银川750004 宁夏回族自治区人民医院宁夏回族自治区银川750004

目的探讨铁死亡诱导剂(erastin,Era)联合紫草素(shikonin,SHK)协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFBs)铁死亡的作用机制。方法收集宁夏医科大学总医院提供的增生性瘢痕,提取HSFBs;HE染色、免疫荧... 详细信息

目的探讨铁死亡诱导剂(erastin,Era)联合紫草素(shikonin,SHK)协同促进人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblasts,HSFBs)铁死亡的作用机制。方法收集宁夏医科大学总医院提供的增生性瘢痕,提取HSFBs;HE染色、免疫荧光鉴定HSFBs;CCK-8检测不同浓度Era、SHK对HSFBs的抑制率,计算IC 50值;CompuSyn软件计算联用指数(CI);设置对照组、Era组、SHK组和Era+SHK组,干预24 h后观察细胞数量及形态变化;划痕、Transwell实验检测各组细胞迁移、侵袭能力;相应生化试剂盒检测丙二醛(MDA)、总铁离子、活性氧(ROS)变化;蛋白印迹实验检测collagenⅠ、α-SMA、GOT1、SLC7A11、GPX4、FTH1表达。结果原代HSFBs Era的IC 50值为2.22μmol·L^(-1),SHK的IC 50值为3.94μmol·L^(-1),作为单用药浓度;CompuSyn软件计算CI值,选取CI=0.39597对应浓度(Era:1.2μmol·L^(-1)+SHK:1.5μmol·L^(-1))为联合用药浓度(各药浓度减小,抑制率>50%)。与单药组比,SHK+Era组HSFBs数量减少,细胞膜断裂、出泡,细胞皱缩变小,胞质浓缩;HSFBs迁移、侵袭能力减弱(P<0.05),CollagenⅠ、a-SMA蛋白表达降低(P<0.05);MDA、总铁离子、ROS含量升高(P<0.05),SLC7A11、GOT1、GPX4、FTH1蛋白表达降低(P<0.05)。结论Era联合SHK可协同抑制HSFBs增殖、迁移及纤维化水平,其机制可能是Era增强SHK对GOT1的抑制,提升细胞铁离子、ROS、脂质过氧化物水平,进而促进HSFBs铁死亡。

关键词：铁死亡诱导剂紫草素铁死亡 GOT1 增生性瘢痕成纤维细胞

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