检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2023年第1期39卷 36-42页

作者：杨亚丽田荣袁茵王艳佳杨晓玲宁夏医科大学基础医学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004

目的探讨叉头状转录因子O1(forkhead transcription factors of O class1,FoxO1)在脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致急性肺损伤(acute lung injury,ALI)中的作用及其调控机制。方法采用LPS模拟诱导ALI模型。HE染色法观察肺组织的病理变化;ELISA法检测肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的含量;免疫组化染色观察FoxO1在小鼠肺组织的表达;Western blot检测FoxO1、DNA甲基转移酶和p38 MAPK的磷酸化水平;qRT-PCR检测FoxO1、IL-6、TNF-α和DNA甲基转移酶的mRNA水平;巢式甲基化特异性PCR(nMS-PCR)检测肺组织中FoxO1启动子区DNA甲基化的水平变化;培养肺血管内皮细胞(pulmonary vascular endothelial cells,PVECs)并转染FoxO1 siRNA,Western blot检测p38 MAPK的磷酸化水平;采用Pearson方法分析FoxO1甲基化水平与炎症因子的相关性。结果与Control组相比,LPS组小鼠肺泡炎性细胞明显增多,肺组织水肿、充血明显;TNF-α和IL-6的水平分别升高52.2%和150.4%(P<0.05);p38 MAPK磷酸化水平及FoxO1表达分别增加134.1%和61.8%(P<0.05),而FoxO1启动子区DNA甲基化水平降低17.2%(P<0.05),体外转染FoxO1 siRNA后,p38磷酸化水平降低,Pearson分析显示,FoxO1甲基化水平与炎症因子成负相关。结论FoxO1启动子区低甲基化调控FoxO1/p38 MAPK信号通路是LPS诱导急性肺损伤的重要机制。

关键词： FoxO1 LPS 急性肺损伤 DNA甲基化 p38 MAPK信号通路肺血管内皮细胞

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高同型半胱氨酸通过Notch1/Hes1信号通路促进HT22细胞自噬和凋亡

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南方医科大学学报 2023年第10期43卷 1796-1803页

作者：张竞文何静米晓娟许贤瑞田英燕茹宁夏医科大学基础医学院//国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院宁夏银川750004

目的探讨高同型半胱氨酸(HHcy)引起神经细胞损伤的相关机制。方法采用HT22细胞,分为空白对照组(简称0组),高同型半胱氨酸组(Hcy 100μmol/L,简称100组),高同型半胱氨酸维生素B干预组(Hcy 100μmol/L+叶酸+维生素B12,简称100+fv组),空白... 详细信息

目的探讨高同型半胱氨酸(HHcy)引起神经细胞损伤的相关机制。方法采用HT22细胞,分为空白对照组(简称0组),高同型半胱氨酸组(Hcy 100μmol/L,简称100组),高同型半胱氨酸维生素B干预组(Hcy 100μmol/L+叶酸+维生素B12,简称100+fv组),空白对照+叶酸+维生素B12组(简称0+fv组)。通过透射电镜和流式细胞术观察自噬及凋亡;Western blotting、Real-time PCR检测Hes1、Hes5、Notch1、Jagged1、Bcl-2、Bax、P62、LC3II/LC3I表达。结果培养48 h后,高同型半胱氨酸组(100组)中死亡细胞明显增加(P<0.05)。流式细胞检测结果显示,高同型半胱氨酸组凋亡细胞比例均高于0组、100+fv组和0+fv组(P<0.05)。透射电镜观察显示,在高同型半胱氨酸组,线粒体肿胀、空泡化,自噬体增加。Western blot显示,在高同型半胱氨酸组,Bax/Bcl-2比值明显高于对照组和100+fv组(P<0.05);P62相对值明显低于对照组(P<0.05);LC3II/LC3I比值明显高于对照组和100+fv组(P<0.05);HES1、HES5、Notch1和Jagged1蛋白表达明显低于对照组(P<0.05)。Real-time PCR检测结果显示,在高同型半胱氨酸组,LC3 mRNA、Beclin1 mRNA明显高于对照组和100+fv组,P62mRNA明显低于100+fv组(P<0.05);Hes1 mRNA和Hes5 mRNA明显低于对照组、100+fv组和0+fv组(P<0.05)。Hes1 siRNA干扰后,Hes1和Jagged1表达量明显低于对照组,Notch1表达量无显著性差异(P>0.05)。结论高同型半胱氨酸能诱导HT22细胞自噬和凋亡增加,伴有Hes1和Jagged1基因表达下调。

关键词：同型半胱氨酸细胞自噬凋亡 Notch1 HES1 Jagged1

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同型半胱氨酸水平与代谢性心血管疾病相关性的meta分析

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临床心血管病杂志 2024年第2期40卷 108-115页

作者：孙静赵燚林怡雷蓝孙仙宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏医科大学公共卫生学院宁夏医科大学国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室

目的:通过meta分析评估同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与代谢性心血管疾病发生及死亡风险的相关性。方法:计算机检索Pubmed、中国知网(CNKI)、万方数据库和维普数据库,检索时限为建库至2023年7月24日。经过文献筛选、资料提取和质... 详细信息

目的:通过meta分析评估同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与代谢性心血管疾病发生及死亡风险的相关性。方法:计算机检索Pubmed、中国知网(CNKI)、万方数据库和维普数据库,检索时限为建库至2023年7月24日。经过文献筛选、资料提取和质量评价,采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果:共纳入16篇文献,其中7篇为队列研究,9篇为随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。队列研究meta分析结果显示,与Hcy水平正常者相比,Hcy水平较高者全因死亡率(RR=2.38,95%CI:1.71~3.32)、代谢性心血管疾病(RR=1.91,95%CI:1.46~2.49)、卒中(RR=2.26,95%CI:1.91~2.67)和冠心病(RR=2.32,95%CI:1.40~3.83)的发生/死亡风险增加;RCT研究meta分析结果显示,叶酸联合B族维生素干预可降低人体内Hcy水平(RR=-2.85,95%CI:-3.86~-1.83),但试验组和对照组全因死亡率、代谢性心血管疾病、心肌梗死和卒中的发生/死亡风险均无统计学意义(均P>0.05)。结论:队列研究结果显示,体内Hcy水平升高会增加代谢性心血管疾病的发生风险和全因死亡风险。RCT结果显示,叶酸联合B族维生素干预虽然能降低体内Hcy水平,但远期内并不能观测到对代谢性心血管疾病的影响。

关键词：同型半胱氨酸代谢性心血管疾病 meta分析队列研究随机对照试验

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铁死亡参与高蛋氨酸饮食所致的ApoE-/-小鼠肾脏损伤

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现代预防医学 2023年第17期50卷 3133-3138+3150页

作者：畅思容孙岳杨安宁李媛媛王梦宝瑞余梦雪刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院

目的探讨铁死亡是否参与高蛋氨酸饮食所致的ApoE-/-小鼠肾脏损伤。方法 C57BL/6J普通饲料喂养小鼠作为正常对照组、将Apo E-/-小鼠随机分为模型对照组（普通饲料喂养）和高蛋氨酸组（高蛋氨酸饲料喂养），每组6只小鼠。PAS和Masson染... 详细信息

目的探讨铁死亡是否参与高蛋氨酸饮食所致的ApoE-/-小鼠肾脏损伤。方法 C57BL/6J普通饲料喂养小鼠作为正常对照组、将Apo E-/-小鼠随机分为模型对照组（普通饲料喂养）和高蛋氨酸组（高蛋氨酸饲料喂养），每组6只小鼠。PAS和Masson染色观察小鼠肾脏损伤以及纤维化情况；免疫荧光染色检测肾组织纤维连接蛋白（fibronectin）含量；比色法检测肾组织二价铁离子含量；免疫荧光染色和硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid,TBA）法检测肾组织丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量；Western blotting和qRT-PCR检测p53、SLC7A11和GPX4的蛋白以及mRNA表达水平，多组数据比较采用单因素方差分析，多重比较采用Tukey检验。结果染色结果显示，载脂蛋白E（apolipoprotein E,Apo E）基因缺失引起肾脏细胞外基质沉积，出现肾损伤，而高蛋氨酸饮食则进一步加重了肾脏细胞外基质沉积，肾损伤加重；与正常对照组相比，模型对照组和高蛋氨酸组Fibronectin含量增加（F=87.330,P<0.001），铁离子（F=111.200,P<0.001）和MDA（F=205.200,P<0.001）含量增加，p53的蛋白水平增加（F=32.380,P<0.001）、mRNA水平增加（F=24.840,P<0.001）,SLC7A11和GPX4的蛋白水平降低(FSLC7A11=18.620,P<0.001;FGPX4=20.830,P<0.001)、m RNA水平降低(FSLC7A11=11.200,P<0.001;FGPX4=23.530,P<0.001)；与模型对照组相比，以上指标在高蛋氨酸组变化更显著（P<0.05）。结论铁死亡参与了高蛋氨酸饮食所致的Apo E-/-小鼠肾脏损伤。

关键词：肾脏损伤铁死亡 HHcy GPX4 脂质过氧化

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miR-491-5p对缺氧诱导的滋养细胞凋亡的促进作用及其机制

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解放军医学杂志 2023年第1期48卷 42-48页

作者：全尚琨张辉李昱霖胡舒彤盛思琪张晴刘达越姜怡邓李桂忠宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004

目的探讨microRNA-491-5p(miR-491-5p)在缺氧诱导的滋养细胞凋亡中的作用及其对子痫前期的影响。方法选取人绒毛膜滋养层细胞,分为4组:对照组、缺氧组、缺氧+miR-491-5p mimic组和缺氧+miR-491-5p inhibit组。采用细胞活力染色检测滋养... 详细信息

目的探讨microRNA-491-5p(miR-491-5p)在缺氧诱导的滋养细胞凋亡中的作用及其对子痫前期的影响。方法选取人绒毛膜滋养层细胞,分为4组:对照组、缺氧组、缺氧+miR-491-5p mimic组和缺氧+miR-491-5p inhibit组。采用细胞活力染色检测滋养细胞凋亡情况,qRT-PCR检测miR-491-5p的表达,TargetScan数据库预测miR-491-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p与B-细胞淋巴瘤因子2样蛋白2基因(BCL2L2)的靶向关系。miR-491-5pmimic和inhibitor分别转染滋养细胞后,qRT-PCR检测miR-491-5p的表达,Westernblotting检测BCL2L2蛋白的表达改变,细胞活力染色、Western blotting、流式细胞术检测滋养细胞凋亡情况。结果与对照组比较,缺氧组滋养细胞凋亡率明显增高(P<0.001),miR-491-5p表达明显增高(2.784±0.214 vs.1.000±0.000,P<0.01);生物信息学预测与双荧光素酶检测报告实验显示,miR-491-5p可与BCL2L2结合并调控其表达。与对照组比较,miR-491-5p mimic组miR-491-5p表达明显增高(7659.300±191.300 vs.5.467±0.503,P<0.01),而miR-491-5p inhibit组miR-491-5p表达明显降低(0.139±0.022vs.0.323±0.035,P<0.05)。与缺氧组比较,缺氧+miR-491-5pinhibit组滋养细胞凋亡率降低(11.56%±0.452%vs.16.67%±0.750%,P<0.01),BCL2L2和Bcl-2蛋白相对表达量增高(0.702±0.047vs.0.312±0.007,P<0.001;0.752±0.055vs.0.415±0.005,P<0.01),Bax蛋白表达降低(1.221±0.066vs.1.652±0.085,P<0.05);缺氧+miR-491-5pmimic组滋养细胞凋亡率增高(23.54%±1.233%vs.16.67%±0.750%,P<0.001),BCL2L2和Bcl-2蛋白相对表达量降低(0.211±0.013vs.0.312±0.007,P<0.01;0.203±0.011vs.0.415±0.005,P<0.001),Bax蛋白表达增高(2.362±0.284vs.1.652±0.085,P<0.01)。结论miR-491-5p可负向调控BCL2L2表达,促进缺氧诱导的滋养细胞凋亡,进而加速子痫前期的发展进程。

关键词：滋养细胞 miR-491-5p BCL2L2 细胞凋亡缺氧

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UBC9介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用研究

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中国比较医学杂志 2024年第6期34卷 11-17页

作者：马凌桔迟宏扬吴昕雪马福军田彦成赵彩齐何天宇彭红建姜怡邓杨力黄晖马胜超宁夏医科大学总医院老年与特需医学科银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学检验学院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004

目的探讨泛素结合酶9(ubiquitin conjugating enzyme 9,UBC9)介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用。方法首先采用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法和Western blot检测不同浓度(0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L和200μmol/L)同型半胱氨酸对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的活力及焦亡的影响;采用Western blot检测不同组细胞中UBC9、SUMO化修饰蛋白SUMO-1、炎症因子IL-1β的表达水平;qRT-PCR检测干扰前后UBC9的mRNA表达,同时检测干扰UBC9后,UBC9、焦亡相关蛋白、IL-1β及SUMO-1相关表达。结果当采用100μmol/L的Hcy刺激后,巨噬细胞的活力影响最小且焦亡蛋白NLRP3、Caspase-1表达最明显(P<0.001);与Control组相比,Hcy组IL-1β的表达水平升高(P<0.01),SUMO-1表达升高(P<0.01);与Control组相比,Hcy组中UBC9蛋白水平及mRNA水平表达均增高(P<0.05);转染si-UBC9后,与si-NC+Hcy组相比,si-UBC9+Hcy组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、UBC9、SUMO-1表达降低(P<0.01)。结论同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡的发生,其机制与上调泛素结合酶9发生SUMO化修饰有关。

关键词： UBC9 SUMO化巨噬细胞同型半胱氨酸细胞焦亡

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特异性lncSLC25a6在同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌细胞铜死亡中的作用

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中国病理生理杂志 2024年第8期40卷 1399-1407页

作者：李淑娟黄晖迟宏扬汪乐新何天宇马福军田彦成赵彩齐彭红建姜怡邓杨力马胜超宁夏医科大学总医院急诊科宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院老年与特需医学科宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学检验学院宁夏银川750004 中南大学化学化工学院湖南长沙410083

目的:探讨特异性长链非编码RNA SLC25a6(long noncoding RNA SLC25a6,lncSLC25a6)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的心肌细胞铜死亡中作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞并分为对照(control)与Hcy组,干预细胞48 h后,采用Western blot及免疫荧光染色方法检测铜死亡相关蛋白铁氧还蛋白1(ferredoxin 1,FDX1)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)等的表达水平;利用荧光染色检测心肌细胞氧化应激状态;采用铜离子试剂盒测定心肌细胞内Cu^(2+)水平;进一步将lncSLC25a6过表达后,分析Hcy对心肌细胞铜死亡相关蛋白表达的影响。结果:与control组相比,80μmol/L Hcy显著加速了心肌细胞损伤,且lncSLC25a6呈低表达(P<0.05)。Western blot检测结果显示:与control组相比,Hcy干预组FDX1表达水平明显降低(P<0.05),而HSP70表达水平明显增高(P<0.05),且Hcy组心肌细胞铜离子表达水平增高(P<0.05)。免疫荧光染色发现,Hcy组FDX1荧光强度明显减弱,HSP70的荧光强度明显增强;进一步过表达lncSLC25a6后,Hcy诱导的心肌细胞铜死亡显著缓解,细胞铜死亡相关蛋白FDX1呈高表达,HSP70呈低表达(P<0.05)。Pearson相关性分析发现,lncSLC25a6的表达水平与FDX1蛋白表达呈负相关(r=−0.676,P=0.046),而与HSP70表达则呈正相关(r=0.680,P=0.044)。结论:lncSLC25a6可显著缓解Hcy诱导的心肌细胞铜死亡,可作为Hcy诱导心肌损伤的潜在治疗靶点。

关键词： lncSLC25a6 同型半胱氨酸心肌细胞铜死亡

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环状RNA BRAF_2在子痫前期胎盘滋养细胞增殖和凋亡中的作用及其机制

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解放军医学杂志 2023年第4期48卷 374-382页

作者：张玉月朱亚飞高丽娜殷荷马朝霞吴玉珠王艳华吴凯张慧萍宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院产前诊断中心宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室/宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004

目的探讨环状RNABRAF_2(circRNABRAF_2)在子痫前期(PE)胎盘滋养细胞增殖和凋亡中的作用及其机制。方法收集2018年1月-2019年2月宁夏医科大学总医院正常妊娠与PE孕妇的胎盘组织(n=21),采用qRTPCR检测两组胎盘组织中circRNABRAF_2的表... 详细信息

目的探讨环状RNABRAF_2(circRNABRAF_2)在子痫前期(PE)胎盘滋养细胞增殖和凋亡中的作用及其机制。方法收集2018年1月-2019年2月宁夏医科大学总医院正常妊娠与PE孕妇的胎盘组织(n=21),采用qRTPCR检测两组胎盘组织中circRNABRAF_2的表达水平,并分析circRNABRAF_2表达水平与血压的相关性。体外培养人源胎盘滋养细胞株(HTR8-S/Vneo):(1)将细胞分为对照组与缺氧组,采用qRT-PCR检测circRNA BRAF_2的表达;(2)在HTR8-S/Vneo中转染circRNABRAF_2慢病毒空载体和过表达慢病毒,分为对照组、circRNABRAF_2阴性对照组及circRNA BRAF_2过表达组,使用qRT-PCR对circRNA BRAF_2进行过表达验证;(3)在circRNA BRAF_2过表达慢病毒转染成功的基础上,将细胞分为对照组、circRNA BRAF_2阴性对照组、circRNA BRAF_2过表达组、缺氧组、缺氧+circRNABRAF_2阴性对照组与缺氧+circRNABRAF_2过表达组,采用EdU和CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bcl-2及Bax的表达。采用qRT-PCR检测circRNABRAF_2在HTR8-S/Vneo细胞质和细胞核中的表达水平,通过生物信息学分析筛选与circRNABRAF_2可能结合的miRNA并检测其在组织和细胞中的表达水平。结果与正常妊娠组比较,PE组孕妇胎盘组织中circRNA BRAF_2表达水平明显降低(P<0.001),且circRNA BRAF_2表达水平与收缩压、舒张压呈负相关(r=±0.4531,P<0.01;r=±0.4381,P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,缺氧组circRNABR AF_2表达水平明显降低(P<0.01)。circRNA BRAF_2阴性对照组circRNA BRAF_2表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与circRNA BRAF_2阴性对照组比较,circRNA BRAF_2过表达组circRNA BRAF_2表达水平明显升高(P<0.001)。EdU及CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,缺氧组EdU阳性细胞百分比明显下降(P<0.001),滋养细胞增殖能力降低(P<0.001);与缺氧+circRNA BRAF_2阴性对照组比较,缺氧+circRNA BRAF_2过表达组滋养细胞EdU阳性细胞百分比明显升高(P<0.001),滋养细胞增殖能力明显增强(P<0.001)。流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,缺氧组细胞凋亡率明显增高(P<0.001);与缺氧+circRNABRAF_2阴性对照组比较,缺氧+circRNABRAF_2过表达组细胞凋亡率明显降低(P<0.001)。Westernblotting检测结果显示,与对照组比较,缺氧组caspase-3、caspase-9及Bax蛋白表达水平升高(P<0.01或P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01);与缺氧+circRNA BRAF_2阴性对照组比较,缺氧+circRNA BRAF_2过表达组caspase-3、caspase-9及Bax蛋白表达水平降低(P<0.001或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,circRNA BRAF_2主要在细胞质中表达,生物信息学分析结果显示,circRNA BRAF_2与miR-7855-5p存在结合位点。qRT-PCR检测结果显示,与正常妊娠组比较,miR-7855-5p在PE胎盘组织中高表达(P<0.05);与对照组细胞比较,缺氧组miR-7855-5p明显高表达(P<0.001)。结论 circRNA BRAF_2可促进PE胎盘滋养细胞增殖并抑制其凋亡,作用机制可能与miR-7855-5p有关。

关键词：子痫前期 circRNA 细胞增殖细胞凋亡 miRNAs

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Toll样受体4在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞铁死亡中的作用

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实用医学杂志 2025年第3期41卷 313-321页

作者：翟俊杰温少莹李心如孙睿祁宁张启凡杨力黄晖马凌桔郝银菊姜怡邓李桂忠马胜超国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院老年与特需医学科宁夏银川750004 宁夏医科大学检验学院宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004

目的探讨Toll样受体4在调控同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导巨噬细胞铁死亡中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)和同型半胱氨酸+铁死亡抑制剂组(Hcy+Fer-1);巨噬细胞转染干扰片... 详细信息

目的探讨Toll样受体4在调控同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导巨噬细胞铁死亡中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)和同型半胱氨酸+铁死亡抑制剂组(Hcy+Fer-1);巨噬细胞转染干扰片段后予同型半胱氨酸干预,设置对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)、TLR4干扰阴性对照+同型半胱氨酸干预组(si-NC+Hcy)、TLR4干扰+同型半胱氨酸干预组(si-TLR4+Hcy);巨噬细胞转染过表达慢病毒后予同型半胱氨酸干预,对照组(Control)、同型半胱氨酸干预组(Hcy)、TLR4过表达阴性对照+同型半胱氨酸干预组(OE-NC+Hcy)、TLR4过表达+同型半胱氨酸干预组(OE-TLR4+Hcy);干预细胞48 h后,实时荧光定量PCR和Western blot检测Hcy干预的巨噬细胞中TLR4表达水平;Western blot检测巨噬细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4、GPX4及FTH1表达水平;采用铁离子试剂盒检测巨噬细胞内Fe^(2+)浓度;采用ROS试剂盒及激光共聚焦显微镜检测细胞内活性氧的含量。结果与Control组相比,Hcy组促铁死亡相关蛋白ACSL4的表达水平升高(P<0.05),抗铁死亡相关蛋白GPX4与FTH1的表达水平降低(P<0.05),Fe^(2+)浓度升高(P<0.05),ROS含量增多,同时Hcy组中TLR4蛋白及mRNA表达水平均升高(P<0.05);巨噬细胞转染TLR4干扰片段后,与si-NC+Hcy组相比,si-TLR4+Hcy组中GPX4与FTH1表达水平增高(P<0.05),ACSL4表达水平降低(P<0.05),Fe^(2+)浓度降低(P<0.05),ROS含量减少;巨噬细胞转染TLR4过表达慢病毒后,与OE-NC+Hcy组相比,OE-TLR4+Hcy组中GPX4与FTH1表达水平降低(P<0.05),ACSL4表达水平升高(P<0.05)。结论Hcy诱导巨噬细胞铁死亡的发生,而Toll样受体4对Hcy诱导的巨噬细胞铁死亡有正向调控作用。

关键词： TLR4 巨噬细胞同型半胱氨酸铁死亡

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铁死亡参与四氯化碳致肝纤维化发病过程的研究

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现代预防医学 2022年第12期49卷 2241-2246页

作者：王秋实孙岳刘太阳宝瑞郝玮刘耀阳李媛媛畅思容王梦刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室

目的探讨铁死亡是否参与CCl4致肝纤维化发病过程。方法小鼠分为对照组和CCl4组。采用腹腔注射法造模，每隔2 d给药1次，共8次，造模完成后隔2 d处死。通过HE、MASSON和天狼星红染色评价CCl4致小鼠肝损伤及纤维化情况；铁离子检测试剂... 详细信息

目的探讨铁死亡是否参与CCl4致肝纤维化发病过程。方法小鼠分为对照组和CCl4组。采用腹腔注射法造模，每隔2 d给药1次，共8次，造模完成后隔2 d处死。通过HE、MASSON和天狼星红染色评价CCl4致小鼠肝损伤及纤维化情况；铁离子检测试剂盒检测小鼠肝组织铁离子含量；MDA检测试剂盒检测小鼠肝组织MDA含量;免疫荧光法观察小鼠肝组织中MDA含量；谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽（GSH/GSSG）评价小鼠肝组织脂质过氧化情况；通过Western Blot和RT-qPCR评价谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、铁蛋白（Ferritin）的蛋白和mRNA表达水平。结果通过HE染色、MASSON染色和天狼星红染色发现，CCl4引起小鼠肝细胞排列紊乱，炎症细胞浸润，纤维化隔片形成。而对照组没有显著的病理变化；CCl4组小鼠肝组织铁离子含量（2.83±0.81）μmol/g较对照组小鼠肝组织铁离子含量（1.54±0.19）μmol/g增加（t=5.415,P<0.001）;CCl4组MDA荧光强度高于对照组；CCl4组MDA含量（0.74±0.13） nmol/mg较对照组MDA含量（0.21±0.06） nmol/mg增加（t=15.650,P<0.001）;GSH/GSSG在CCl4组（1.29±0.19）较对照组（1.90±0.16）降低（t=10.580,P<0.001）；在CCl4组GPX4蛋白相对表达水平（0.27±0.07）较对照组（0.42±0.10）降低（t=3.000,P=0.013）。CCl4组Ferritin蛋白相对表达水平（0.18±0.06）较对照组（0.30±0.06）降低（t=3.571,P=0.005）;CCl4组Ferritin mRNA相对表达水平（1.83±0.60）较对照组（0.84±0.30）降低（t=4.420,P<0.001）。CCl4组GPX4 mRNA相对表达水平（1.10±0.45）较对照组（3.54±0.87）降低（t=7.385,P<0.001）。结论铁死亡参与了四氯化碳致肝纤维化的发病过程。

关键词：铁死亡脂质过氧化谷胱甘肽过氧化物酶4 铁蛋白

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