检索结果-内蒙古大学图书馆

解放军医学杂志 2023年第1期48卷 42-48页

作者：全尚琨张辉李昱霖胡舒彤盛思琪张晴刘达越姜怡邓李桂忠宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004

目的探讨microRNA-491-5p(miR-491-5p)在缺氧诱导的滋养细胞凋亡中的作用及其对子痫前期的影响。方法选取人绒毛膜滋养层细胞,分为4组:对照组、缺氧组、缺氧+miR-491-5p mimic组和缺氧+miR-491-5p inhibit组。采用细胞活力染色检测滋养... 详细信息

目的探讨microRNA-491-5p(miR-491-5p)在缺氧诱导的滋养细胞凋亡中的作用及其对子痫前期的影响。方法选取人绒毛膜滋养层细胞,分为4组:对照组、缺氧组、缺氧+miR-491-5p mimic组和缺氧+miR-491-5p inhibit组。采用细胞活力染色检测滋养细胞凋亡情况,qRT-PCR检测miR-491-5p的表达,TargetScan数据库预测miR-491-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p与B-细胞淋巴瘤因子2样蛋白2基因(BCL2L2)的靶向关系。miR-491-5pmimic和inhibitor分别转染滋养细胞后,qRT-PCR检测miR-491-5p的表达,Westernblotting检测BCL2L2蛋白的表达改变,细胞活力染色、Western blotting、流式细胞术检测滋养细胞凋亡情况。结果与对照组比较,缺氧组滋养细胞凋亡率明显增高(P<0.001),miR-491-5p表达明显增高(2.784±0.214 vs.1.000±0.000,P<0.01);生物信息学预测与双荧光素酶检测报告实验显示,miR-491-5p可与BCL2L2结合并调控其表达。与对照组比较,miR-491-5p mimic组miR-491-5p表达明显增高(7659.300±191.300 vs.5.467±0.503,P<0.01),而miR-491-5p inhibit组miR-491-5p表达明显降低(0.139±0.022vs.0.323±0.035,P<0.05)。与缺氧组比较,缺氧+miR-491-5pinhibit组滋养细胞凋亡率降低(11.56%±0.452%vs.16.67%±0.750%,P<0.01),BCL2L2和Bcl-2蛋白相对表达量增高(0.702±0.047vs.0.312±0.007,P<0.001;0.752±0.055vs.0.415±0.005,P<0.01),Bax蛋白表达降低(1.221±0.066vs.1.652±0.085,P<0.05);缺氧+miR-491-5pmimic组滋养细胞凋亡率增高(23.54%±1.233%vs.16.67%±0.750%,P<0.001),BCL2L2和Bcl-2蛋白相对表达量降低(0.211±0.013vs.0.312±0.007,P<0.01;0.203±0.011vs.0.415±0.005,P<0.001),Bax蛋白表达增高(2.362±0.284vs.1.652±0.085,P<0.01)。结论miR-491-5p可负向调控BCL2L2表达,促进缺氧诱导的滋养细胞凋亡,进而加速子痫前期的发展进程。

关键词：滋养细胞 miR-491-5p BCL2L2 细胞凋亡缺氧

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辅酶Q10对小鼠矽肺纤维化的作用

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环境与职业医学 2019年第10期36卷 949-954页

作者：蔺文轩孙岳杨安宁刘洋王宇欣黎伟华李思睿付有娟赵枫王发选刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院职业卫生与环境卫生系宁夏银川750004 宁夏医科大学国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学实验动物中心宁夏银川750004

[背景]矽肺是危害最严重的职业病,目前无特效治疗方案。研究发现辅酶Q10可缓解氨甲蝶呤诱导的肺纤维化,但能否缓解矽肺纤维化尚无文献报道;此外,羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)作为内源性合成辅酶Q10的限速酶是否在该过程中发生变... 详细信息

[背景]矽肺是危害最严重的职业病,目前无特效治疗方案。研究发现辅酶Q10可缓解氨甲蝶呤诱导的肺纤维化,但能否缓解矽肺纤维化尚无文献报道;此外,羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)作为内源性合成辅酶Q10的限速酶是否在该过程中发生变化也无研究报道。[目的]探讨辅酶Q10对小鼠矽肺纤维化的影响及HMGCR在该过程中的变化。[方法]C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组(生理盐水组)、模型组(SiO2组)、治疗组(SiO2+辅酶Q10组),每组8只。模型组、治疗组采用气管内一次性滴注0.1 m L SiO2悬液(50 mg/mL)构建小鼠矽肺模型,对照组同法滴注等体积生理盐水。治疗组术后48 h给予辅酶Q10100 mg/(kg·d)灌胃。术后60 d处死各组小鼠,行HE及天狼星红染色,观察肺组织病理改变和胶原纤维沉积情况;碱水解法检测小鼠肺组织羟脯氨酸含量;实时荧光定量PCR法检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的mRNA表达,免疫组织化学法、Western blot检测α-SMA及HMGCR蛋白表达。[结果]模型组炎症细胞浸润及纤维化程度较对照组升高,而治疗组炎症细胞浸润及纤维化程度均较模型组减轻。模型组羟脯氨酸含量为(0.65±0.06)μg/mg,较对照组[(0.54±0.05)μg/mg]升高,而治疗组羟脯氨酸含量为(0.55±0.05)μg/mg,较模型组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、模型组、治疗组α-SMA mRNA的相对表达量分别为24 381.85±3 301.44、31 812.66±8 335.82、21 587.55±9 489.53,模型组α-SMA mRNA表达高于对照组及治疗组(P<0.05)。模型组α-SMA蛋白、HMGCR蛋白表达均较对照组升高,而治疗组较模型组降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。[结论]辅酶Q10能够减轻小鼠矽肺纤维化并降低HMGCR表达。

关键词：辅酶Q10 矽肺纤维化 α平滑肌肌动蛋白羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶

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铁死亡参与煤尘诱导小鼠巨噬细胞损伤作用的研究

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现代预防医学 2022年第2期49卷 317-323页

作者：刘太阳孙岳宝瑞郝玮王秋实刘耀阳王梦畅思容李媛媛刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室

目的阐明铁死亡是否参与煤尘诱导的巨噬细胞损伤作用,揭示铁死亡是否参与煤工尘肺的形成。方法本研究分为生理盐水组、煤尘组、煤尘+Fer-1组,测定细胞死亡率、铁离子含量、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)、细胞脂... 详细信息

目的阐明铁死亡是否参与煤尘诱导的巨噬细胞损伤作用,揭示铁死亡是否参与煤工尘肺的形成。方法本研究分为生理盐水组、煤尘组、煤尘+Fer-1组,测定细胞死亡率、铁离子含量、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)、细胞脂质过氧化情况;通过Western Blot、免疫荧光和RT-q PCR评价谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白(Ferritin)的蛋白和m RNA表达水平。结果与生理盐水组比较,煤尘组小鼠巨噬细胞死亡、铁离子含量、MDA增加,GSH/GSSG降低,差异均有统计学意义(P<0.05),小鼠巨噬细胞ROS(绿色荧光)表达明显增强,未发生脂质过氧化细胞(红色荧光)明显减少,而发生脂质过氧化细胞(绿色荧光)明显增多。GPX4蛋白和m RNA相对表达水平显著降低,Ferritin蛋白和m RNA相对表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),小鼠巨噬细胞的GPX4和Ferritin荧光表达强度明显减弱。加入Fer-1干预后,与煤尘组相比,煤尘+Fer-1组小鼠巨噬细胞死亡数量、MDA降低,GSH/GSSG显著恢复,差异均有统计学意义(P<0.05),小鼠巨噬细胞ROS(绿色荧光)表达明显降低,未发生脂质过氧化细胞(红色荧光)明显增多,而发生脂质过氧化细胞(绿色荧光)明显减少。结论铁死亡参与了煤尘诱导的小鼠巨噬细胞损伤作用,铁死亡抑制剂Fer-1能挽救煤尘所致的小鼠巨噬细胞损伤作用。

关键词：煤工尘肺巨噬细胞铁死亡脂质过氧化铁抑素-1

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miR-195-3p在同型半胱氨酸诱导的肝氧化应激损伤中的调控作用研究

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中国临床药理学杂志 2022年第17期38卷 2044-2048页

作者：张宏红谢琳盛思琪焦运姜怡邓杨安宁李桂忠宁夏医科大学基础医学院宁夏医科大学国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏医科大学总医院感染科

目的探讨miR-195-3p在同型半胱氨酸（Hcy）诱导的肝氧化应激损伤中的作用。方法小鼠分为CBS+/+组、CBS+/-组、Lv-miR-195-3p组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射病毒滴度为2×10～7 TU·mL-1的miR-195-3p重组慢病毒)、Lv-GFP组(CBS+/-... 详细信息

目的探讨miR-195-3p在同型半胱氨酸（Hcy）诱导的肝氧化应激损伤中的作用。方法小鼠分为CBS+/+组、CBS+/-组、Lv-miR-195-3p组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射病毒滴度为2×10～7 TU·mL-1的miR-195-3p重组慢病毒)、Lv-GFP组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射等体积病毒滴度为1×10～8 TU·mL-1的绿色荧光蛋白慢病毒)和PBS组(CBS+/-小鼠经尾静脉注射等体积磷酸盐缓冲液),每组10只。体外培养人源肝细胞（HL-7702）,分为对照组(0μmol·L-1Hcy)、Hcy组(100μmol·L-1Hcy)、mimic-NC组（转染模拟物对照组）、mimic-NC+Hcy组(转染模拟物对照组+100μmol·L-1Hcy)、miR-195-3p-mimic组（转染miR-195-3p模拟物）、miR-195-3p-mimic+Hcy组(转染miR-195-3p模拟物+100μmol·L-1Hcy)、inhibitor-NC组（转染抑制物对照组）、inhibitor-NC+Hcy组(转染抑制物对照组+100μmol·L-1Hcy)、miR-195-3p-inhibitor组（转染miR-195-3p抑制物）、miR-195-3p-inhibitor+Hcy组(转染miR-195-3p抑制物+100μmol·L-1Hcy)。用实时荧光定量聚合酶链反应检测肝组织和肝细胞中miR-195-3p的表达水平，用试剂盒检测肝组织及肝细胞中丙二醛（MDA）含量和总超氧化物歧化酶（T-SOD）活性。结果 Lv-miR-195-3p组、Lv-GFP组和PBS组肝组织中miR-195-3p相对表达量分别为2.29±0.67,0.73±0.09和0.57±0.27,MDA含量分别为（1.82±0.19）,（0.99±0.13）和（1.19±0.18）nmol·mg-1prot, T-SOD活性分别为（229.64±63.62）,（377.08±75.58）和（336.19±71.49）U·mg-1prot, Lv-miR-195-3p组的上述指标与Lv-GFP组或PBS组比较，差异均有统计学意义（均P<0.05）。对照组和Hcy组的miR-195-3p相对表达量分别为2.88±0.41和6.51±2.21,差异有统计学意义（P<0.05）。mimic-NC+Hcy组、miR-195-3p-mimic+Hcy组、inhibitor-NC+Hcy组和miR-195-3p-inhibitor+Hcy组的MDA含量分别为（1.18±0.17）,（2.58±0.24）,（1.92±0.11）和（0.97±0.10）nmol·mg-1prot, T-SOD活性分别为（50.37±5.61）,（31.74±2.50）,（32.45±2.30）和（41.18±2.55）U·mg-1prot, miR-195-3p-mimic+Hcy组的上述指标与mimic-NC+Hcy组，miR-195-3p-inhibitor+Hcy组的上述指标与inhibitor-NC+Hcy比较，差异均有统计学意义（均P<0.01）。结论 miR-195-3p通过促进Hcy诱导的肝氧化应激，从而加重肝损伤。

关键词：微小RNA miR-195-3p 同型半胱氨酸氧化应激肝损伤

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巨噬细胞对钛和钴铬钼颗粒吞噬差异性的研究

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中华实验外科杂志 2021年第7期38卷 1231-1233页

作者：刘子歌刘洋张晨宋国瑞陈德胜宁夏医科大学总医院骨科银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004

目的:探究RAW 264.7巨噬细胞分别与钛(Ti)颗粒和钴铬钼合金(CoCrMo)颗粒共培养时的吞噬差异性及其机制。方法:将RAW 264.7(中国科学院上海细胞库)分空白组、Ti组(100μg/ml)、CoCrMo组(100μg/ml),分别在干预1、24、48、72 h后进行观察... 详细信息

目的:探究RAW 264.7巨噬细胞分别与钛(Ti)颗粒和钴铬钼合金(CoCrMo)颗粒共培养时的吞噬差异性及其机制。方法:将RAW 264.7(中国科学院上海细胞库)分空白组、Ti组(100μg/ml)、CoCrMo组(100μg/ml),分别在干预1、24、48、72 h后进行观察,计算各组RAW 264.7细胞的吞噬率;抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色、酶联免疫吸附法(ELISA)、蛋白质印迹法(Western blot)检测各组破骨细胞分化与功能情况,组间比较采用单因素方差分析和t检验。结果:CoCrMo组在1 h时就出现颗粒吞噬现象,且在各时间段吞噬率均显著大于Ti组[CoCrMo组:(5.43±0.92)%、(46.84±2.71)%、(91.73±2.47)%、(96.12±2.85)%,Ti组:(1.32±0.45)%、(17.53±1.32)%、(52.64±2.95)%、(78.71±2.72)%,t=8.974、21.742、22.718、9.882,P均<0.01];CoCrMo刺激形成破骨细胞明显增多(F=54.870,P<0.01),Ti组为(7.2±2.2)个,CoCrMo组为(11.0±3.3)个;72 h时CoCrMo组细胞上清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的分泌量明显高于Sham组和Ti组(F=76.802、308.661、67.522,P均<0.01);CoCrMo组细胞中p-p65、κB抑制蛋白α(IκBα)与活化T细胞核因子(NFAT)c1蛋白相对表达量分别为1.25±0.07、0.18±0.02、0.79±0.06,Ti组为0.76±0.09、0.33±0.03、0.41±0.03,Sham组为0.18±0.02、0.99±0.03、0.15±0.03(F=133.720、396.612、135.498,P均<0.01)。结论:CoCrMo颗粒对比Ti颗粒通过激活核因子(NF)-κB通路能够显著增强RAW 264.7巨噬细胞的吞噬作用和破骨相关炎性因子的释放,可能是导致人工关节置换术后假体无菌性松动的原因之一。

关键词：巨噬细胞吞噬颗粒

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环状RNA BRAF_2在子痫前期胎盘滋养细胞增殖和凋亡中的作用及其机制

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解放军医学杂志 2023年第4期48卷 374-382页

作者：张玉月朱亚飞高丽娜殷荷马朝霞吴玉珠王艳华吴凯张慧萍宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院产前诊断中心宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室/宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004

目的探讨环状RNABRAF_2(circRNABRAF_2)在子痫前期(PE)胎盘滋养细胞增殖和凋亡中的作用及其机制。方法收集2018年1月-2019年2月宁夏医科大学总医院正常妊娠与PE孕妇的胎盘组织(n=21),采用qRTPCR检测两组胎盘组织中circRNABRAF_2的表... 详细信息

目的探讨环状RNABRAF_2(circRNABRAF_2)在子痫前期(PE)胎盘滋养细胞增殖和凋亡中的作用及其机制。方法收集2018年1月-2019年2月宁夏医科大学总医院正常妊娠与PE孕妇的胎盘组织(n=21),采用qRTPCR检测两组胎盘组织中circRNABRAF_2的表达水平,并分析circRNABRAF_2表达水平与血压的相关性。体外培养人源胎盘滋养细胞株(HTR8-S/Vneo):(1)将细胞分为对照组与缺氧组,采用qRT-PCR检测circRNA BRAF_2的表达;(2)在HTR8-S/Vneo中转染circRNABRAF_2慢病毒空载体和过表达慢病毒,分为对照组、circRNABRAF_2阴性对照组及circRNA BRAF_2过表达组,使用qRT-PCR对circRNA BRAF_2进行过表达验证;(3)在circRNA BRAF_2过表达慢病毒转染成功的基础上,将细胞分为对照组、circRNA BRAF_2阴性对照组、circRNA BRAF_2过表达组、缺氧组、缺氧+circRNABRAF_2阴性对照组与缺氧+circRNABRAF_2过表达组,采用EdU和CCK-8法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡水平,Western blotting检测凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9、Bcl-2及Bax的表达。采用qRT-PCR检测circRNABRAF_2在HTR8-S/Vneo细胞质和细胞核中的表达水平,通过生物信息学分析筛选与circRNABRAF_2可能结合的miRNA并检测其在组织和细胞中的表达水平。结果与正常妊娠组比较,PE组孕妇胎盘组织中circRNA BRAF_2表达水平明显降低(P<0.001),且circRNA BRAF_2表达水平与收缩压、舒张压呈负相关(r=±0.4531,P<0.01;r=±0.4381,P<0.01)。qRT-PCR检测结果显示,与对照组比较,缺氧组circRNABR AF_2表达水平明显降低(P<0.01)。circRNA BRAF_2阴性对照组circRNA BRAF_2表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与circRNA BRAF_2阴性对照组比较,circRNA BRAF_2过表达组circRNA BRAF_2表达水平明显升高(P<0.001)。EdU及CCK-8法检测结果显示,与对照组比较,缺氧组EdU阳性细胞百分比明显下降(P<0.001),滋养细胞增殖能力降低(P<0.001);与缺氧+circRNA BRAF_2阴性对照组比较,缺氧+circRNA BRAF_2过表达组滋养细胞EdU阳性细胞百分比明显升高(P<0.001),滋养细胞增殖能力明显增强(P<0.001)。流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,缺氧组细胞凋亡率明显增高(P<0.001);与缺氧+circRNABRAF_2阴性对照组比较,缺氧+circRNABRAF_2过表达组细胞凋亡率明显降低(P<0.001)。Westernblotting检测结果显示,与对照组比较,缺氧组caspase-3、caspase-9及Bax蛋白表达水平升高(P<0.01或P<0.001),Bcl-2蛋白表达水平降低(P<0.01);与缺氧+circRNA BRAF_2阴性对照组比较,缺氧+circRNA BRAF_2过表达组caspase-3、caspase-9及Bax蛋白表达水平降低(P<0.001或P<0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.05)。qRT-PCR检测结果显示,circRNA BRAF_2主要在细胞质中表达,生物信息学分析结果显示,circRNA BRAF_2与miR-7855-5p存在结合位点。qRT-PCR检测结果显示,与正常妊娠组比较,miR-7855-5p在PE胎盘组织中高表达(P<0.05);与对照组细胞比较,缺氧组miR-7855-5p明显高表达(P<0.001)。结论 circRNA BRAF_2可促进PE胎盘滋养细胞增殖并抑制其凋亡,作用机制可能与miR-7855-5p有关。

关键词：子痫前期 circRNA 细胞增殖细胞凋亡 miRNAs

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同型半胱氨酸水平与代谢性心血管疾病相关性的meta分析

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临床心血管病杂志 2024年第2期40卷 108-115页

作者：孙静赵燚林怡雷蓝孙仙宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏医科大学公共卫生学院宁夏医科大学国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室

目的:通过meta分析评估同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与代谢性心血管疾病发生及死亡风险的相关性。方法:计算机检索Pubmed、中国知网(CNKI)、万方数据库和维普数据库,检索时限为建库至2023年7月24日。经过文献筛选、资料提取和质... 详细信息

目的:通过meta分析评估同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与代谢性心血管疾病发生及死亡风险的相关性。方法:计算机检索Pubmed、中国知网(CNKI)、万方数据库和维普数据库,检索时限为建库至2023年7月24日。经过文献筛选、资料提取和质量评价,采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果:共纳入16篇文献,其中7篇为队列研究,9篇为随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。队列研究meta分析结果显示,与Hcy水平正常者相比,Hcy水平较高者全因死亡率(RR=2.38,95%CI:1.71~3.32)、代谢性心血管疾病(RR=1.91,95%CI:1.46~2.49)、卒中(RR=2.26,95%CI:1.91~2.67)和冠心病(RR=2.32,95%CI:1.40~3.83)的发生/死亡风险增加;RCT研究meta分析结果显示,叶酸联合B族维生素干预可降低人体内Hcy水平(RR=-2.85,95%CI:-3.86~-1.83),但试验组和对照组全因死亡率、代谢性心血管疾病、心肌梗死和卒中的发生/死亡风险均无统计学意义(均P>0.05)。结论:队列研究结果显示,体内Hcy水平升高会增加代谢性心血管疾病的发生风险和全因死亡风险。RCT结果显示,叶酸联合B族维生素干预虽然能降低体内Hcy水平,但远期内并不能观测到对代谢性心血管疾病的影响。

关键词：同型半胱氨酸代谢性心血管疾病 meta分析队列研究随机对照试验

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Notch1/Hes1信号通路在调控低分化胃腺癌细胞钙离子和侵袭能力中的作用

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临床与实验病理学杂志 2021年第2期37卷 133-138页

作者：张竞文黄菱燕秦憬吕怀盛景丽宁夏医科大学基础医学院/国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学总医院病理科银川750004

目的探讨Notch1/Hes1信号通路对胃癌细胞钙离子水平的影响及其与侵袭的关系。方法采用免疫组化法检测32例原发性低分化胃腺癌组织及32例癌旁正常组织中Notch1、Hes1、Calpain-1和E-cadherin蛋白的表达。将MGC-803细胞分为对照组、Lipofe... 详细信息

目的探讨Notch1/Hes1信号通路对胃癌细胞钙离子水平的影响及其与侵袭的关系。方法采用免疫组化法检测32例原发性低分化胃腺癌组织及32例癌旁正常组织中Notch1、Hes1、Calpain-1和E-cadherin蛋白的表达。将MGC-803细胞分为对照组、Lipofectamine 2000组、Notch1 siRNA组和Hes1 siRNA组,采用Transwell法对比分析Notch1和Hes1基因沉默MGC-803细胞侵袭能力。应用Flou-4实验检测细胞钙离子水平。运用Western blot法检测Notch1、Hes1、Calpain-1和E-cadherin蛋白的表达。结果 32例低分化胃腺癌组织中Notch1、Hes1、Calpain-1表达(93.75%、96.88%、96.88%)明显高于癌旁正常组织(21.88%、18.75%、25.0%)(P<0.05),E-cadherin表达(25.0%)明显低于癌旁正常组织(93.75%,P<0.05)。MGC-803细胞Transwell和Flou-4实验可见,Notch1 siRNA组和Hes1 siRNA组癌细胞的迁移量明显低于对照组(P<0.05),癌细胞钙离子水平也明显低于对照组(P<0.05)。Western blot检测显示,Notch1 siRNA组和Hes1 siRNA组癌细胞Calpain-1和vimentin的相对含量低于对照组(P<0.05),而E-cadherin相对含量高于对照组(P<0.05)。结论低分化胃腺癌细胞侵袭能力与Notch1/Hes1蛋白及细胞钙离子有关,Notch1/Hes1信号通路参与Calpain-1相关的细胞钙离子调控。

关键词：胃肿瘤 Notch1 Hes1 钙离子 Calpain-1 侵袭

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脂肪酸结合蛋白4在同型半胱氨酸致大鼠心肌细胞焦亡中的作用

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解放军医学杂志 2022年第1期47卷 33-38页

作者：董小艳刘达越徐灵博顾铃毓马胜超杨安宁杨勇刘云姜怡邓宁夏医科大学基础医学院银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏回族自治区人民医院核医学科银川750004 宁夏医科大学总医院放射科银川750004

目的探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的大鼠心肌细胞焦亡中的作用。方法培养大鼠心肌细胞,分为对照组(0 mmol/L Hcy)与Hcy组(3 mmol/L Hcy),采用Western blotting检测各组FABP4、焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)... 详细信息

目的探讨脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导的大鼠心肌细胞焦亡中的作用。方法培养大鼠心肌细胞,分为对照组(0 mmol/L Hcy)与Hcy组(3 mmol/L Hcy),采用Western blotting检测各组FABP4、焦亡相关蛋白NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达情况;采用qRT-PCR检测FABP4 mRNA表达变化;采用免疫荧光染色法检测焦亡相关蛋白的表达变化;用FABP4抑制剂(BMS-309403)处理心肌细胞,然后将细胞分为对照组(0 mmol/L Hcy)、Hcy组(3 mmol/L Hcy)及Hcy+BMS-309403组(3 mmol/L Hcy和50μmol/L BMS-309403),再次检测焦亡相关蛋白的表达水平。结果 Western blotting检测结果显示,与对照组比较,Hcy组FABP4、NLRP3、caspase-1、IL-1β表达水平明显升高(P<0.05);qRT-PCR结果显示,与对照组比较,Hcy组FABP4表达水平明显升高(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,与对照组比较,Hcy组NLRP3、caspase-1、IL-1β荧光强度明显增强。加入FABP4抑制剂(BMS-309403)同时给予Hcy干预后,与Hcy组比较,Hcy+BMS-309403组FABP4、NLRP3、caspase-1、IL-1β表达水平明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论 FABP4可能对Hcy诱导的大鼠心肌细胞焦亡有促进作用。

关键词：心肌细胞焦亡同型半胱氨酸脂肪酸结合蛋白4

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MDA-5 DNA甲基化在同型半胱氨酸致巨噬细胞炎症中的作用研究

引用

现代预防医学 2021年第16期48卷 3024-3028页

作者：陈勇杨亚丽张玲田荣袁茵杨晓玲银川市第二人民医院心内科国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院

目的探讨MDA-5在同型半胱氨酸(Hcy)致巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法巨噬细胞用Hcy干预24 h,ELISA检测TNF-α和IL-6含量;荧光定量PCR和western-blot检测MDA-5、DNA甲基转移酶(DNMTs)的m RNA和蛋白表达;巢式降落式甲基化特异性PC... 详细信息

目的探讨MDA-5在同型半胱氨酸(Hcy)致巨噬细胞炎症反应中的作用及机制。方法巨噬细胞用Hcy干预24 h,ELISA检测TNF-α和IL-6含量;荧光定量PCR和western-blot检测MDA-5、DNA甲基转移酶(DNMTs)的m RNA和蛋白表达;巢式降落式甲基化特异性PCR检测MDA-5启动子区甲基化水平;将MDA-5重组腺病毒(AdMDA-5)和干扰片段(si-MDA-5)转染巨噬细胞检测细胞内TNF-α和IL-6含量。结果 Hcy干预细胞后,细胞内TNF-α和IL-6含量分别增加了37.5%(t=2.243 0,P=0.035 4)和25%(t=2.464,P=0.031 4),MDA-5的mRNA和蛋白表达也分别增加了52.5%(t=3.522,P=0.012 5)和41.3%(t=3.183,P=0.019 0),而MDA-5启动子区甲基化水平降低了30.1%(t=3.377,P=0.027 9),DNMT3a表达降低了32.7%(t=3.258,P=0.031 1);过表达MDA-5后,细胞内TNF-α和IL-6含量比Hcy组分别增加了60.1%(t=2.625,P=0.039 3)和64.6%(t=8.867,P=0.000 1),而干扰MDA-5的表达,TNF-α和IL-6含量分别比Hcy组降低了13.6%(t=4.188,P=0.005 8)和23.6%(t=3.958,P=0.007 2)。结论MDA-5 DNA低甲基化介导了Hcy诱导的巨噬细胞炎症反应。

关键词： MDA-5 DNA甲基化同型半胱氨酸炎症

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