检索结果-内蒙古大学图书馆

中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2022年第3期40卷 349-354页

作者：王杰温红阳陈滢安然罗庆礼沈继龙都建安徽医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室合肥230032 人畜共患病安徽高校省级重点实验室合肥230032 安徽医科大学基础医学院感染性疾病研究中心合肥230032 病原生物学安徽省重点实验室合肥230032

目的构建并鉴定刚地弓形虫RH株巨噬细胞迁移抑制因子(Tgmif)基因敲除虫株。方法设计刚地弓形虫RH株Tgmif的单向导RNA(sgRNA)和点突变引物,将pSAG1::Cas9-U6::sgUPRT质粒定点突变为针对Tgmif基因的pSAG1::Cas9-U6::sg Tgmif质粒。构建含... 详细信息

目的构建并鉴定刚地弓形虫RH株巨噬细胞迁移抑制因子(Tgmif)基因敲除虫株。方法设计刚地弓形虫RH株Tgmif的单向导RNA(sgRNA)和点突变引物,将pSAG1::Cas9-U6::sgUPRT质粒定点突变为针对Tgmif基因的pSAG1::Cas9-U6::sg Tgmif质粒。构建含有Tgmif上游1001 bp(Tgmif-up)、二氢叶酸还原酶-胸苷酸合成酶基因(dhfr-ts)和Tgmif下游1011 bp(Tgmif-down)等3个片段的Tgmif供体质粒,从Tgmif供体质粒PCR扩增获得Tgmif供体DNA。将pSAG1::Cas9-U6::sg Tgmif质粒和Tgmif供体DNA混合后电击转染野生型刚地弓形虫RH株(RH_(WT))速殖子,用乙胺嘧啶培养7 d,筛选获得稳定表达乙胺嘧啶抗性的虫株并进行单克隆筛选,PCR扩增dhfr-ts上、下游同源臂和Tgmif鉴定Tgmif基因敲除单克隆株(RH_(ΔTgmif))。提取RH_(ΔTgmif)和RH_(WT)株虫体蛋白,蛋白质免疫印迹(Western blotting)分析TgMIF蛋白的表达情况。RH_(ΔTgmif)在人包皮成纤维(HFF)细胞中传代10代,吉氏染色,镜检计数100个HFF中速殖子数,评估RH_(ΔTgmif)在体外培养HFF细胞中的增殖能力,以RH_(WT)为对照。将20只BABL/c小鼠随机分为RH_(WT)组和RH_(ΔTgmif)组(10只/组),各组分别腹腔注射RH_(WT)或RH_(ΔTgmif)株速殖子(1000个/鼠),记录小鼠生存情况。弓形虫增殖能力的比较采用独立样本t检验,小鼠生存率的比较采用Log Rank检验。结果PCR检测结果显示,含Tgmif-up、dhfr-ts和Tgmif-down等3个片段的Tgmif供体DNA片段长5049 bp,与预期相符;RH_(ΔTgmif)株分别扩增出1387、1524 bp的dhfr-ts上、下游同源臂条带,RH_(WT)株无相应条带;RH_(WT)株扩增出1837 bp的Tgmif条带,RH_(ΔTgmif)株无相应条带。Western blotting分析结果显示,RH_(WT)株在相对分子质量(M_(r))12500处出现1条蛋白条带,RH_(ΔTgmif)株无相应的蛋白条带。吉氏染色镜检结果显示,100个HFF中RH_(ΔTgmif)株速殖子为(2986±69.20)个,高于RH_(WT)株的(2067±51.08)个(t=18.50,P<0.01)。体内毒力试验结果显示,RH_(WT)组小鼠在第7天出现死亡,在第9天全部死亡;RH_(ΔTgmif)组小鼠在第5天出现死亡,第7天全部死亡,两组之间的差异有统计学意义(χ^(2)=17.45,P<0.01)。结论成功构建Tgmif基因敲除弓形虫虫株RH_(ΔTgmif),RH_(ΔTgmif)株的毒力比RH_(WT)株强。

关键词：刚地弓形虫巨噬细胞迁移抑制因子基因敲除

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屎肠球菌QH06能减轻溃疡性结肠炎大鼠的结肠黏膜损伤

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南方医科大学学报 2022年第7期42卷 976-987页

作者：库尔班乃木·卡合曼赵健锋穆凯代斯·艾合买提王汉铭朱稷蔚潘文涛卡思木江·阿西木江新疆医科大学第一附属医院康复医学科新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第五临床医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学第二临床医学院新疆乌鲁木齐830011 新疆医科大学基础医学院物生化学与分子生物学教研室新疆乌鲁木齐830017

目的探讨屎肠球菌QH06对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群与肠道免疫的影响及其机制。方法36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、UC模型组和屎肠球菌组(12只/组)。除正常对照组外,其余2组以5%TNBS/乙醇灌肠法建立UC模型。造模成功... 详细信息

目的探讨屎肠球菌QH06对溃疡性结肠炎(UC)大鼠肠道菌群与肠道免疫的影响及其机制。方法36只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、UC模型组和屎肠球菌组(12只/组)。除正常对照组外,其余2组以5%TNBS/乙醇灌肠法建立UC模型。造模成功后屎肠球菌组用屎肠球菌QH06灌胃干预,剂量为0.21 g/kg,正常对照组和UC组用等体积的蒸馏水灌胃干预。干预14 d后用HE染色法观察各组大鼠结肠病理改变并评分,用RT-qPCR和ELISA法检测细胞因子IL-4、IL-10、IL-12和IFN-γ的mRNA和蛋白表达水平,用免疫组化和ELISA法检测TLR2蛋白表达量。利用Illumina Miseq平台对各组大鼠肠道菌群测序同时进行生物信息学分析。最后肠道菌群和TLR2蛋白表达量、细胞因子等指标进行相关性分析。结果与正常对照组相比,UC组大鼠体质量下降(P<0.01),结肠组织损伤严重,病理学评分显著升高(P<0.01);ELISA和RT-qPCR结果显示,IFN-γ(P<0.01),IL-12(P<0.01),TLR2(P<0.01)的蛋白表达水平和IFN-γ(P<0.05),IL-12(P<0.05),IL-10(P<0.05)的mRNA表达水平上调。Illumina Miseq测序和分析显示,UC组大鼠肠道菌群多样性Shannon指数(P<0.05)、Ace指数(P<0.01)和Chao指数(P<0.05)降低。Enterobacteriaceae(P<0.01)增多,Burkholderiaceae(P<0.05)减少。与UC组相比,屎肠球菌组大鼠体质量增加(P<0.05),损伤减轻,病理学评分下降(P<0.05),结肠组织中IFN-γ(P<0.01),IL-12(P<0.05)、TLR2蛋白表达量(P<0.01)下调,IL-4蛋白表达量上调(P<0.05),IFN-γ(P<0.05)、IL-12(P<0.05)的mRNA表达量下调,肠道菌群多样性Shannon指数(P<0.05)、Ace指数(P<0.05)和Chao指数(P<0.05)升高。Enterobacteriaceae(P<0.05)减少,Burkholderiaceae(P<0.05)和Rikenellaceae(P<0.01)增多;肠道菌群、细胞因子含量和TLR2蛋白表达量相关性分析结果显示,IFN-γ与Enterobacteriaceae呈正相关、而与Prevotellaceae,Desulfovibrionaceae、norank_o__Mollicutes_RF39,Clostridiales_vadinBB60_group呈负相关;TLR2表达水平与Clostridiales_vadinBB60_group,norank_o__Mollicutes_RF39和Prevotellaceae呈负相关。结论屎肠球菌QH06能减轻TNBS诱导的UC大鼠的结肠黏膜损伤,其机制可能与普氏菌科等短链脂肪酸产生菌丰度的升高,TLR2介导的异常免疫反应的抑制有关。

关键词：屎肠球菌溃疡性结肠炎肠道菌群 TLR2 细胞因子

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RP11-495P10.1通过调控APIP的表达影响肝癌细胞的增殖

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中国细胞生物学学报 2022年第9期44卷 1755-1762页

作者：戚琪郭林池于晓光哈尔滨医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室哈尔滨150081 宁夏回族自治区人民医院老年科宁夏750000

该文探讨了RP11-495P10.1通过调控APIP表达影响肝癌细胞增殖的过程。首先利用RNAi技术下调肝癌细胞中RP11-495P10.1的表达,利用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,RNA-seq实验初步筛选下游的靶基因并利用qRT-PCR和Western blot进行鉴定;... 详细信息

该文探讨了RP11-495P10.1通过调控APIP表达影响肝癌细胞增殖的过程。首先利用RNAi技术下调肝癌细胞中RP11-495P10.1的表达,利用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,RNA-seq实验初步筛选下游的靶基因并利用qRT-PCR和Western blot进行鉴定;然后利用生物信息学预测及肝癌组织芯片检测APIP的mRNA表达情况;再利用RNAi技术干扰肝癌细胞中靶基因APIP的表达情况,利用CCK-8和克隆形成实验检测细胞增殖,同时利用Western blot检测增殖相关基因蛋白PCNA、CyclinD1的表达情况;最后干扰RP11-495P10.1同时过表达APIP后检测细胞增殖。结果显示,干扰RP11-495P10.1的表达后细胞增殖能力减弱,APIP是RP11-495P10.1的下游靶基因,且APIP mRNA在肝癌组织中呈高表达,干扰RP11-495P10.1后APIP的mRNA和蛋白的表达水平均下降;而且干扰APIP的表达后细胞增殖能力也减弱,同时PCNA、CyclinD1的表达水平也下降;进一步过表达APIP可逆转干扰RP11-495P10.1对肝癌细胞增殖能力的抑制。总之,该研究揭示了RP11-495P10.1能够通过调控靶基因APIP的表达进而影响肝癌细胞的增殖,为肝癌的诊治提供了新的靶标。

关键词：肝癌 RP11-495P10.1 APIP 细胞增殖

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miR-130a-3p通过调控PDK1影响肝癌细胞糖代谢的研究

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医学分子生物学杂志 2022年第3期19卷 206-212页

作者：李海龙石杰郭林池戚琪于晓光哈尔滨医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室哈尔滨市150081 宁夏回族自治区人民医院全科医学银川市750001

目的探讨miR-130a-3p通过靶向糖代谢关键酶PDK1对肝癌细胞糖代谢以及增殖迁移的影响,为肝癌的诊断及治疗提供新的方向。方法qRT-PCR技术检测肝癌的临床组织和细胞中miR-130a-3p的表达,克隆形成、CCK-8、Transwell和细胞划痕实验检测细... 详细信息

目的探讨miR-130a-3p通过靶向糖代谢关键酶PDK1对肝癌细胞糖代谢以及增殖迁移的影响,为肝癌的诊断及治疗提供新的方向。方法qRT-PCR技术检测肝癌的临床组织和细胞中miR-130a-3p的表达,克隆形成、CCK-8、Transwell和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移;Western印迹检测相关蛋白的表达;乳酸检测试剂盒,ATP检测试剂盒和PDH活性检测试剂盒分别检测细胞中乳酸的生成、ATP的生成和PDH的活性;双荧光素酶报告基因实验验证miR-130a-3p与PDK13′UTR靶向结合。结果在肝癌组织和细胞中miR-130a-3p呈低表达,并与患者肿瘤组织的大小和TNM分期有关;过表达miR-130a-3p能够增强肝癌细胞中PDH活性,抑制乳酸和ATP的生成,从而抑制肝癌细胞的增殖和迁移;miR-130a-3p可以靶向调控PDK1;抑制PDK1的表达,能够逆转miR-130a-3p过表达对细胞增殖和迁移能力的增强,此外对PDH活性、乳酸和ATP的影响也被逆转。结论miR-130a-3p通过靶向调控PDK1影响肝癌细胞糖酵解及恶性进展。

关键词： miR-130a-3p PDK1 肝癌糖代谢

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X线对秀丽隐杆线虫DNA损伤修复基因表达的影响

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基础医学与临床 2021年第4期41卷 479-483页

作者：陈利娜刘志张超南方医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室广东广州510515 南方医院超声科广东广州510000 湘南学院基础医学院湖南郴州423000

目的研究不同高剂量X线对秀丽隐杆线虫DNA损伤修复相关基因的表达和死亡率、发育力的影响。方法分别用200、400Gy X线照射秀丽隐杆线虫后,RT-qPCR检测14个DNA损伤修复相关基因的表达及各基因间相互作用。在线虫辐射后继续培养2 d,计算... 详细信息

目的研究不同高剂量X线对秀丽隐杆线虫DNA损伤修复相关基因的表达和死亡率、发育力的影响。方法分别用200、400Gy X线照射秀丽隐杆线虫后,RT-qPCR检测14个DNA损伤修复相关基因的表达及各基因间相互作用。在线虫辐射后继续培养2 d,计算秀丽隐杆线虫的存活率,以评估X线对线虫死亡率和生育力的影响。结果与对照组相比,X线使秀丽隐杆线虫多个DNA损伤修复相关基因表达异常,线虫死亡率增加(P<0.05),繁殖力下降(P<0.05)。结论X线可能是通过改变秀丽隐杆线虫多个DNA损伤修复相关基因的表达,促进细胞凋亡,抑制其繁殖能力。age-1、cep-1、ced-4、rad-51和daf-2等基因对辐射敏感,是潜在的放疗靶点。

关键词：电离辐射秀丽隐杆线虫基因表达凋亡生育力

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人MAPK3基因原核表达载体的构建及鉴定

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贵州医科大学学报 2021年第10期46卷 1145-1150页

作者：石松薛殿婷张培石静孙达权黔东南苗族侗族自治州人民医院重症医学科贵州凯里556000 贵州医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室贵州贵阳550025

目的探讨人丝裂原激活蛋白激酶3(MAPK3)基因原核表达载体的构建及鉴定。方法取对数生长期正常人肝细胞系HL-7702细胞,采用TRIzol法抽提细胞总RNA,以此为模板用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)反转录扩增MAPK3基因的蛋白编码区,脱氧核糖核... 详细信息

目的探讨人丝裂原激活蛋白激酶3(MAPK3)基因原核表达载体的构建及鉴定。方法取对数生长期正常人肝细胞系HL-7702细胞,采用TRIzol法抽提细胞总RNA,以此为模板用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)反转录扩增MAPK3基因的蛋白编码区,脱氧核糖核苷酸(DNA)测序鉴定后插入原核表达载体pGEX-4t-1中构建重组原核表达质粒(命名为pGEX-MAPK3_(GST));将pGEX-MAPK3_(GST)导入细菌Rosetta(DE3)中,用异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达MAPK3融合蛋白(GST-MAPK3),采用Sepharose 4B亲和层析法纯化MAPK3融合蛋白(GST-MAPK3),采用考马斯亮蓝染色和蛋白免疫印迹分析GST-MAPK3的蛋白纯度和验证目的蛋白。结果RT-PCR法成功克隆了人MAPK3基因的蛋白编码区,DNA测序结果显示该片段无任何突变;用克隆获得的基因片段成功构建了pGEX-MAPK3_(GST),通过原核表达的方式获得了GST-MAPK3,并通过亲和层析纯化了GST-MAPK3。结论成功克隆人MAPK3基因并获得MAPK3蛋白,可用于体外研究MAPK3对细胞角蛋白18(CK18)的磷酸化作用。

关键词：丝裂原激活蛋白激酶类丝裂原激活蛋白激酶3 基因克隆载体构建原核表达亲和层析蛋白纯化

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胸腔积液中IL-27和IFN-γ检测对结核性胸膜炎的诊断价值

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吉林大学学报（医学版） 2019年第2期45卷 353-358页

作者：李芳张坚郝雪琦申思季凯孙玉宁宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科宁夏银川750004 宁夏人民医院呼吸内科宁夏银川750000 宁夏医科大学临床医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室宁夏银川750004

目的:检测胸腔积液中白细胞介素27 (IL-27)和γ-干扰素(IFN-γ)水平,探讨IL-27和IFN-γ对结核性胸膜炎的诊断价值。方法:选择以胸腔积液就诊的患者88例,按诊断结果分为结核性胸腔积液(TPE)组44例、恶性胸腔积液组20例、类肺炎性胸腔积液... 详细信息

目的:检测胸腔积液中白细胞介素27 (IL-27)和γ-干扰素(IFN-γ)水平,探讨IL-27和IFN-γ对结核性胸膜炎的诊断价值。方法:选择以胸腔积液就诊的患者88例,按诊断结果分为结核性胸腔积液(TPE)组44例、恶性胸腔积液组20例、类肺炎性胸腔积液组12例和漏出性胸腔积液组12例。检测各组患者胸腔积液中IL-27、IFN-γ和腺苷脱氨酶(ADA)水平,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,根据敏感度、特异度和准确度等指标评价其对结核性胸膜炎的诊断价值。结果:TPE组患者胸腔积液中IL-27和IFN-γ水平明显高于其他3组(P<0.05)。胸腔积液中IL-27、IFN-γ和ADA诊断结核性胸膜炎的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.96、0.79和0.92,敏感度分别为100.0%、61.4%和78.6%,特异度分别为94.4%、89.5%和92.1%;IL-27、IFN-γ和ADA三者联合检测时,特异度(97.4%)高于单独检测。结论:胸腔积液中IL-27、IFN-γ和ADA检测可作为鉴别结核性胸膜炎的有效方法。单独检测时胸腔积液IL-27对结核性胸膜炎诊断价值高于IFN-γ和ADA,联合检验对诊断结核性胸膜炎具有重要价值。

关键词：结核性胸膜炎白细胞介素27 γ-干扰素腺苷脱氨酶

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PEP06肽的成胶性及其解决方法的初步研究

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医学分子生物学杂志 2020年第2期17卷 135-141页

作者：陈奕冰郭帅利董兴丽刘兴汉王志国张丽秋哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨市150081 哈尔滨医科大学药学院生物制药教研室哈尔滨市150081 哈尔滨医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室哈尔滨市150081 哈尔滨医科大学基础医学院实验教学中心哈尔滨市150081

目的开发一种避免PEP06肽形成凝胶从而消除药物凝胶有害作用的优化方法。方法选用不同溶剂研究溶剂对PEP06肽溶解性的影响;将PEP06肽放入装有氨水和浓盐酸容器内,研究pH对pEP06肽成胶性的影响;改变溶液的浓度,研究浓度对PETO6肽成胶性... 详细信息

目的开发一种避免PEP06肽形成凝胶从而消除药物凝胶有害作用的优化方法。方法选用不同溶剂研究溶剂对PEP06肽溶解性的影响;将PEP06肽放入装有氨水和浓盐酸容器内,研究pH对pEP06肽成胶性的影响;改变溶液的浓度,研究浓度对PETO6肽成胶性的影响;通过阳离子交换层析去除PEP06肽中的促成胶物质,解决PEP06的成胶问题。结果溶剂的种类影响PEP06肽的溶解性,在偏碱性的PBS缓冲液(pH=6.45)中药物的溶解性较差,在酸性的2%醋酸(pH=3.01)中溶解较好,溶剂对PEP06肽溶解性的影响可能与pH有关。溶液浓度与成胶性正相关,随着溶液浓度的增加,溶液逐渐地变得黏稠,直至形成凝胶。阳离子交换层析后的PEP06肽不再形成凝胶,推测影响PEP06肽成胶性的因素除了PEP06肽自身结构和上述因素外,溶液中可能还有一种能促进PEP06肽形成凝胶的物质,该物质能通过阳离子交换层析去除。结论确定了溶剂、浓度和pH对PEP06肽成胶性的影响;建立了通过阳离子交换层析解决PEP06肽的黏稠和成胶问题的方法,使得高浓度PEP06肽溶液能够通过微孔滤膜过滤,为大规模生产提供了技术支撑。

关键词： PEP06肽蛋白的成胶性阳离子交换层析

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重组凋亡素组合肽(B9)的纯化及抗U251胶质瘤活性的研究

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医学分子生物学杂志 2020年第3期17卷 207-213页

作者：郭帅利陈奕冰董兴丽刘兴汉张丽秋王志国哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨市150081 哈尔滨医科大学药学院生物制药教研室哈尔滨市150081 哈尔滨医科大学基础医学院生化与分子生物学教研室哈尔滨市150081 哈尔滨医科大学基础医学院实验教学中心哈尔滨市150081

目的构建凋亡素组合肽(B 9)基因工程菌,建立重组凋亡素组合肽的纯化方法,在细胞水平上研究重组凋亡素组合肽抗U 251胶质瘤细胞活性。方法以PE T 28a质粒为表达载体构建凋亡素组合肽基因工程菌;经过等电点沉淀、PA A沉淀和阳离子交换层... 详细信息

目的构建凋亡素组合肽(B 9)基因工程菌,建立重组凋亡素组合肽的纯化方法,在细胞水平上研究重组凋亡素组合肽抗U 251胶质瘤细胞活性。方法以PE T 28a质粒为表达载体构建凋亡素组合肽基因工程菌;经过等电点沉淀、PA A沉淀和阳离子交换层析纯化重组凋亡素组合肽;获得的充足凋亡素组合肽处理U 251细胞,检测细胞的增殖、凋亡、迁移及侵袭。结果建立了以等电点沉淀、PA A沉淀和阳离子交换层析为核心技术的纯化重组凋亡素组合肽的方法,纯化的凋亡素组合肽纯度达到了电泳纯。重组的凋亡素组合肽能诱导U 251细胞凋亡,抑制U 251细胞的增殖、迁移和侵袭。结论建立了纯化重组凋亡素组合肽的实验方法,重组凋亡素组合肽在细胞水平上诱导U 251细胞凋亡,抑制U 251细胞增殖、迁移和侵袭。

关键词：凋亡素组合肽聚丙烯酸离子交换层析 251胶质瘤细胞

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DDR2血管内皮细胞条件性基因敲除小鼠的复制、鉴定及表型分析

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中国现代医学杂志 2019年第21期29卷 1-6页

作者：王婷婷卜歆李金奎王娜邱意开岳振生苏金张淑雅宁夏医科大学基础医学院生育力保持教育部重点实验室(生物化学与分子生物学系) 宁夏银川750004 空军军医大学基础医学院生物化学与分子生物教研室陕西西安710032 宁夏医科大学总医院急诊科宁夏银川750004

目的应用Cre/LoxP系统复制盘状结构域受体2(DDR2)在血管内皮细胞可诱导性条件性基因敲除小鼠模型DDR2i EC(DDR2flox/flox,Cdh5-Cre/ERT2),并分析其在肝脏中的表型。方法复制DDR2打靶载体,通过电转入小鼠胚胎干细胞(ES细胞)打靶,通过聚... 详细信息

目的应用Cre/LoxP系统复制盘状结构域受体2(DDR2)在血管内皮细胞可诱导性条件性基因敲除小鼠模型DDR2i EC(DDR2flox/flox,Cdh5-Cre/ERT2),并分析其在肝脏中的表型。方法复制DDR2打靶载体,通过电转入小鼠胚胎干细胞(ES细胞)打靶,通过聚合酶链反应(PCR)+脱氧核糖核酸(DNA)印迹法鉴定筛选阳性ES细胞,将阳性的ES细胞注射到C57BL/6N小鼠囊胚,移植入受体小鼠子宫以获得嵌合体小鼠。将得到的嵌合体小鼠与C57BL/6N小鼠回交得到F0杂合子,F0代杂合小鼠自交筛选获得F1代DDR2flox/flox小鼠,该小鼠与Cdh5-Cre/ERT2小鼠杂交,通过子代自交获得DDR2在血管内皮细胞可诱导性条件性基因敲除(DDR2flox/flox,Cdh5-Cre/ERT2)小鼠。他莫昔芬诱导血管内皮细胞上DDR2基因敲除,对小鼠进行表型分析。结果获得DDR2血管内皮细胞可诱导性条件性基因敲除小鼠DDR2i EC(DDR2flox/flox,Cdh5-Cre/ERT2),DDR2i EC小鼠出生时符合孟德尔遗传定律,发育良好,他莫昔芬诱导敲除小鼠血管内皮细胞DDR2基因表达后,小鼠出现自发性肝纤维化及黄体血管新生障碍等表型。结论成功复制DDR2血管内皮细胞可诱导性条件性基因敲除小鼠模型。血管内皮细胞DDR2缺失能导致自发性肝纤维化。

关键词：肝纤维化胶原盘状结构域受体2 血管内皮细胞基因敲除技术 Cre/LoxP

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