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中国人兽共患病学报 2025年

作者：董梦娟常宇骁宁唤唤路延之康健徐铭泽代婷李嘉玲郝乐冉张琳娜柏银兰宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心延安大学生命科学学院

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血... 详细信息

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血管基质成分（SVFs）数量。制备小鼠脂肪组织切片，HE染色后显微镜下观察和比较各组小鼠eWAT脂肪细胞大小、数量和形态以及冠状结构（CLS）形成等变化。qRT-PCR检测各组小鼠脂肪代谢相关因子、细胞因子和衰老相关基因的转录水平。结果BCG和rBCG免疫小鼠体重随时间逐渐增加，rBCG免疫诱导eWAT比重增加，SVFs数量降低。HE染色结果显示，BCG免疫促进eWAT脂肪细胞增生和rBCG免疫促进脂肪细胞肥大，BCG和rBCG免疫均可诱导eWAT中CLS形成。qRT-PCR检测结果显示，rBCG免疫可抑制eWAT脂肪分解和能量消耗相关基因表达。BCG免疫对细胞因子转录作用影响不大，而rBCG显著诱导IFN-γ和IL-1Ra，抑制IL-15和IL-2的转录，但不诱导衰老相关基因的表达。结论 rBCG免疫可诱导eWAT脂肪细胞肥大，其机制与抑制eWAT脂肪分解及调节细胞因子表达有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗环二腺苷酸白色脂肪脂肪代谢细胞因子

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结核分枝杆菌c-di-AMP磷酸二酯酶的重组腺病毒的构建及其诱导的体液免疫应答

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中国人兽共患病学报 2025年

作者：胡家豪宁唤唤董梦娟路延之代婷张从玥徐子晴王姝予周正言柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学基础医学院学员队空军军医大学军事医学创新中心宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系延安大学生命科学学院

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达... 详细信息

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达。重组pcADV-CnpB与骨架质粒共转染HEK293T细胞包装获得重组腺病毒rAd-CnpB，以HEK293T细胞扩增rAd-CnpB，Westernblot和免疫荧光检测rAd-CnpB表达目的蛋白。以rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，收集小鼠血清与肺泡灌洗液（BALF），ELISA检测抗原特异性抗体水平。结果酶切和测序鉴定表明重组质粒pcADV-CnpB构建成功，该质粒能够在真核细胞中表达。在HEK293T细胞内包装并获得rAd-CnpB，大量扩增并纯化获得滴度为5.53×1010PFU/mL的rAd-CnpB。rAd-CnpB可在HEK293T细胞中表达目的蛋白CnpB。rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，可诱导BALF中CnpB特异性IgG与分泌型IgA水平的增加，同时诱导血清中产生高水平的CnpB特异性IgG。结论成功构建表达Mtb c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒rAd-CnpB，并且rAd-CnpB经黏膜免疫可诱导抗原特异性体液免疫与黏膜免疫应答，可用于结核病新疫苗策略的研究。

关键词：结核分枝杆菌重组腺病毒 c-di-AMP 磷酸二酯酶黏膜免疫

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结核分枝杆菌磷酸二酯酶重组腺病毒黏膜免疫诱导的免疫应答特点

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细胞与分子免疫学杂志 2025年第1期41卷 1-8页

作者：代婷路延之赵瑞华宁唤唤康健郝乐冉李嘉玲常宇骁柏银兰延安大学生命科学学院陕西延安716000 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 空军军医大学军事医学创新中心陕西西安710032 宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系宁夏银川750001

目的结核分枝杆菌(Mtb)耐药菌株的流行加剧了结核病(TB)的全球负担,凸显了对新的TB治疗策略的需求。方法表达环二腺苷酸(c-di-AMP)分解酶磷酸二酯酶B(CnpB)的重组腺病毒疫苗(rAd-CnpB)经黏膜免疫正常小鼠,单独或联合药物免疫治疗Mtb呼... 详细信息

目的结核分枝杆菌(Mtb)耐药菌株的流行加剧了结核病(TB)的全球负担,凸显了对新的TB治疗策略的需求。方法表达环二腺苷酸(c-di-AMP)分解酶磷酸二酯酶B(CnpB)的重组腺病毒疫苗(rAd-CnpB)经黏膜免疫正常小鼠,单独或联合药物免疫治疗Mtb呼吸道感染小鼠。ELISA检测小鼠血清及肺泡灌洗液(BALF)抗体水平,实时定量PCR检测小鼠肺组织中细胞因子γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素10(IL-10)转录水平,流式细胞术检测肺、脾CD4^(+)、CD8^(+)T细胞亚群细胞比例,ELISA检测脾细胞抗原刺激后的细胞因子IFN-γ、IL-2、IL-10、炎症因子IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)分泌水平,平板计数法计数Mtb感染小鼠肺、脾的荷菌数。结果rAd-CnpB滴鼻免疫可诱导小鼠血清高滴度的IgG,以及BALF中IgG和IgA产生,肺、脾T淋巴细胞亚群改变。rAd-CnpB单独或联合药物治疗Mtb感染小鼠可诱导血清IgG水平、BALF中IgA和IgG水平显著增高,rAd-CnpB免疫促进Mtb感染小鼠的脾细胞CnpB抗原特异性的细胞因子和炎症因子分泌。rAd-CnpB单独或联合药物免疫治疗并不显著影响Mtb呼吸道感染小鼠肺、脾荷菌数。结论rAd-CnpB经黏膜免疫可诱导小鼠显著的黏膜、体液免疫反应,并显著增强Mtb感染小鼠中CnpB特异性细胞免疫应答。

关键词：结核分枝杆菌(Mtb) 环核苷酸磷酸二酯酶B(CnpB) 重组腺病毒免疫治疗

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salusins通过减轻内质网应激保护缺血心肌

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中国科学：生命科学 2012年第4期42卷 480-488页

作者：王键飞王茵单世富胡甜甜陈虎艳田晶任安经周旭袁文俊林丽宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学教研室银川750004 上海浦南医院妇产科上海200125 长海医院超声科上海200433 第二军医大学生理学教研室教育部分子神经生物重点实验室上海200433

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所... 详细信息

salusins是影响心血管功能的多肽,salusin-α和-β能调节内质网应激的标志分子GRP78,从而减轻血清剥夺所致的培养心肌细胞损伤.本研究探讨了salusin-α和-β能否减轻心肌缺血所致的内质网应激.在整体大鼠冠状动脉左前降支(LAD)结扎2h所致心肌缺血模型上,于结扎前15min静脉注射salusin-α或-β(5或15nmol/kg),观察到高剂量组心功能和血流动力学的显著改善,缺血性心律失常尤其是室性心动过速显著减少.salusins抑制了缺血引起的GRP78以及内质网应激相关促凋亡因子caspase-12和CHOP的高表达,改善了抑凋亡因子Bcl-2的低表达.此外,在培养的大鼠H9c2心肌细胞中,salusin-α和-β均能抑制tunicamycin所诱导的内质网应激.结果表明,salusins能抑制内质网应激以及内质网应激相关的凋亡,从而保护缺血心肌.

关键词： salusin 心肌缺血内质网应激大鼠

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耻垢分枝杆菌感染人脐带间充质干细胞模型的建立及其特征

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微生物学通报 2023年第11期50卷 5031-5044页

作者：康亚莉宁唤唤谢燕玲任瑞白鹭路延之康健韦垠张琳娜柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系宁夏银川750001 延安大学生命科学学院陕西延安716000

【背景】结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)休眠菌形成被认为是潜伏结核感染(latent tuberculosis infection,LTBI)的主要原因,但目前缺乏体内和体外模型进行机制研究。新近研究表明Mtb可感染间充质干细胞(mesenchymal stem... 详细信息

【背景】结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)休眠菌形成被认为是潜伏结核感染(latent tuberculosis infection,LTBI)的主要原因,但目前缺乏体内和体外模型进行机制研究。新近研究表明Mtb可感染间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)并以休眠状态在细胞中长期存活。然而Mtb感染细胞模型存在周期长和生物安全要求高等问题,需要探索可用的MSC感染细胞模型用于Mtb休眠机制的研究。【目的】建立快速生长型耻垢分枝杆菌(Mycobacterium smegmatis,Ms)感染人脐带间充质干细胞(human umbilical cord MSC,hUCMSC)的细胞模型并研究其特征。【方法】取分离好的hUCMSC,流式细胞术鉴定其表面标志性抗原;以Ms菌株感染hUCMSC,DiI标记细胞膜,荧光显微镜下观察细胞吞噬作用;平板法计数Ms胞内存活率;油红O染色观察细胞脂滴形成;鬼笔环肽荧光染色观察细胞骨架变化;实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR,RT-qPCR)检测Ms感染的hUCMSC脂质代谢、静息和分化相关基因转录水平。【结果】Ms感染hUCMSC后在胞内以非复制方式存活,其感染率与感染复数呈正相关;Ms感染hUCMSC可诱导脂滴合成相关基因表达,而抑制降解相关基因转录水平,从而促进细胞内脂滴形成。Ms感染促进hUCMSC细胞骨架发生重构,RT-qPCR检测结果显示细胞增殖和分化相关基因表达增加,Ms感染促进hUCMSC向成脂、成骨细胞分化。【结论】本研究建立了可模拟Mtb休眠形成的Ms感染hUCMSC模型,可进一步用于LTBI机制的相关研究。

关键词：结核分枝杆菌耻垢分枝杆菌间充质干细胞休眠菌结核潜伏感染

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LGI1基因敲除对小脑神经元发育的抑制作用

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宁夏医科大学学报 2024年第12期46卷 1197-1200,1207页

作者：彭涛陈秋元李艳宁潘晓玥雷哲葛昕昱王银李云鸿宁夏医科大学基础医学院生理学与神经生物学系银川750004

目的研究富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)基因敲除对小脑神经元发育的影响,从而确定LGI1在小鼠小脑发育过程中的作用。方法先利用Western blot检测C57/B6野生型小鼠不同发育阶段(P0、P3、P7、P14、P21、P30、P60、P180)LGI1及髓鞘标... 详细信息

目的研究富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1(LGI1)基因敲除对小脑神经元发育的影响,从而确定LGI1在小鼠小脑发育过程中的作用。方法先利用Western blot检测C57/B6野生型小鼠不同发育阶段(P0、P3、P7、P14、P21、P30、P60、P180)LGI1及髓鞘标记物髓磷脂碱性蛋白(MBP)在小脑中的表达,再通过PCR技术对雌性LGI1^(+/-)型小鼠与雄性LGI1^(+/-)型小鼠交配后出生的小鼠进行基因型鉴定,筛选出LGI1^(-/-)型小鼠。电镜下观察P14阶段LGI1^(-/-)和LGI1^(+/+)小鼠的视神经髓鞘发育形态,免疫荧光和Western blot技术检测浦肯野细胞标记物calbindin的表达量及小脑部位的攀缘纤维与浦肯野树突形成的兴奋性突触的特异性标记物vglut2的表达量变化。结果 Western blot结果显示,野生型小鼠小脑中LGI1和MBP的表达在时间上具有一致性,MBP大量表达的P14阶段开始,LGI1的表达也大量增加。PCR结果显示,LGI1^(-/-)型小鼠不表达LGI1,证明基因敲除鼠构建成功。电镜结果发现,敲除小鼠神经元轴突的髓鞘包裹松散,并出现碎片。免疫荧光染色显示与野生型小鼠相比较,LGI1^(-/-)型小鼠小脑浦肯野细胞荧光减弱,攀缘纤维与浦肯野树突形成的兴奋性突触数量减少,Western blot结果显示,特异性标记物vglut2的表达量减少(P<0.05)。结论 LGI1基因缺失在小脑发育过程中可以抑制小脑神经元的轴突发育,阻碍浦肯野细胞的发育,抑制攀缘纤维与浦肯野细胞树突之间兴奋性突触的形成。

关键词：富含亮氨酸胶质瘤失活蛋白1 小脑神经元浦肯野细胞兴奋性突触

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重构及拓展生理学教学在留学生线上教学的应用

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基础医学教育 2022年第9期24卷 696-698页

作者：罗彦聂黎虹胡淑婷张琳娜扈启宽彭涛王银宁夏医科大学基础医学院生理学与神经生物学系银川750001

为提高留学生生理学线上教学理论教学和实验教学的质量,文章通过重构教学内容结合拓展性学习,优化教学设计,布置以掌握重点、难点为目的的课后作业以帮助学生掌握基本知识点,结合问卷星推送临床相关练习题以培养学生分析问题的能力,推... 详细信息

为提高留学生生理学线上教学理论教学和实验教学的质量,文章通过重构教学内容结合拓展性学习,优化教学设计,布置以掌握重点、难点为目的的课后作业以帮助学生掌握基本知识点,结合问卷星推送临床相关练习题以培养学生分析问题的能力,推送相关知识点的科研论文以促进学生拓展性学习,重构实验课教学目标和内容以提高实验教学质量,为进一步提高留学生线上教学质量积累了经验。

关键词：生理学留学生教学教学改革线上教学

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结核分枝杆菌EsxV脂质体纳米颗粒亚单位疫苗的制备及免疫学特性

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生物工程学报 2023年第10期39卷 4085-4097页

作者：白鹭路延之宁唤唤康亚莉谢燕玲康健李雪崔若囡韦垠刘月芹柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室陕西西安710032 延安大学生命科学学院陕西延安716000 西北大学生命科学学院陕西西安710069 宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系宁夏银川750001

本研究旨在制备脂质体纳米颗粒(lipid nanoparticles,LNP)为载体的结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)抗原EsxV亚单位疫苗,明确该疫苗经黏膜免疫诱导的免疫应答水平。采用薄膜分散法制备包裹蛋白EsxV和c-di-AMP的LNP(EsxV:C:... 详细信息

本研究旨在制备脂质体纳米颗粒(lipid nanoparticles,LNP)为载体的结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis,Mtb)抗原EsxV亚单位疫苗,明确该疫苗经黏膜免疫诱导的免疫应答水平。采用薄膜分散法制备包裹蛋白EsxV和c-di-AMP的LNP(EsxV:C:L),并对其包封率、LNP形态、粒径、表位电荷及多相分散指数进行了检测。EsxV:C:L滴鼻免疫BALB/c小鼠,检测免疫后血清和黏膜抗体、肺或脾细胞因子转录及分泌水平、肺T细胞亚群细胞比例。结果成功获得大小均一、呈球状、带负电的EsxV:C:L LNP亚单位疫苗。与EsxV:C相比,EsxV:C:L鼻黏膜接种可诱导小鼠呼吸道黏膜sIgA水平增加,脾细胞因子IL-2分泌水平升高,提高中央记忆T细和组织驻留T细胞的比例。综上,EsxV:C:L经黏膜免疫,可诱导更强的黏膜免疫和记忆性T细胞免疫应答,可能提供更好的抗Mtb感染的保护作用。

关键词：结核分枝杆菌 EsxV 环二腺苷酸脂质体纳米颗粒亚单位疫苗

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卡介苗用于小鼠黑色素瘤模型免疫治疗的效应及其机制

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中国免疫学杂志 2024年

作者：徐铭泽宁唤唤路延之康健彭钰君张婧瑶胡家豪代婷董梦娟薛飒柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心空军军医大学基础医学院学员队延安大学生命科学学院宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系

目的：探究卡介苗（BCG）和c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）用于黑色素瘤小鼠的免疫治疗效果与机制。方法：构建小鼠黑色素瘤细胞B16F10腹股沟皮下注射荷瘤模型，分别采用1×106CFU BCG和rBCG皮下瘤旁注射免疫治疗3次，观察小... 详细信息

目的：探究卡介苗（BCG）和c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）用于黑色素瘤小鼠的免疫治疗效果与机制。方法：构建小鼠黑色素瘤细胞B16F10腹股沟皮下注射荷瘤模型，分别采用1×106CFU BCG和rBCG皮下瘤旁注射免疫治疗3次，观察小鼠生存情况，肿瘤生长与转移情况；分离小鼠肿瘤组织制备细胞悬液，流式细胞术检测各免疫细胞比例；qRT-PCR检测肿瘤组织免疫相关基因转录水平。结果：BCG和rBCG免疫治疗均可显著抑制小鼠黑色素瘤的生长，延长小鼠生存时间，且rBCG免疫治疗抑制肿瘤转移的效果优于BCG。两菌株均可显著降低肿瘤生长和转移相关的M2型巨噬细胞和髓源性抑制细胞比例。两菌株均能促进肿瘤组织淋巴细胞浸润，rBCG显著促进肿瘤组织B细胞浸润增加。BCG免疫治疗上调肿瘤转移相关的细胞因子转录水平，而rBCG治疗并不影响上述基因转录。结论：BCG和rBCG免疫对小鼠黑色素瘤具有治疗作用，c-di-AMP为佐剂的rBCG抑制肿瘤转移的效果优于BCG，其作用机制与调节肿瘤组织内免疫应答水平有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗黑色素瘤环二腺苷酸免疫治疗

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Nurr1对细菌脂多糖诱导的小胶质细胞凋亡、自噬和铁死亡的抑制作用

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宁夏医科大学学报 2024年第11期46卷 1091-1095,1115页

作者：彭涛陈秋元王俊燕何学仙李云鸿王银侯晓霖宁夏医科大学基础医学院生理学与神经生物学系银川750004 宁夏医科大学总医院宁夏医科大学第一临床医学院银川750004

目的研究核受体相关蛋白1(Nurr1)对细菌脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活性即细胞凋亡、自噬及铁死亡的作用,从而探究Nurr1通过调节小胶质细胞活性发挥神经保护作用的机制。方法培养小鼠BV2小胶质细胞株,将细胞分为Ctrl组、LPS组、C-DI... 详细信息

目的研究核受体相关蛋白1(Nurr1)对细菌脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞活性即细胞凋亡、自噬及铁死亡的作用,从而探究Nurr1通过调节小胶质细胞活性发挥神经保护作用的机制。方法培养小鼠BV2小胶质细胞株,将细胞分为Ctrl组、LPS组、C-DIM12组(Nurr1特异性激动剂)、LPS+C-DIM12组。利用Western blot观察Toll样受体4(TLR4)和Caspase-3的表达变化,流式细胞术检测细胞凋亡情况。检测利用Nurr1的特异性激动剂C-DIM12激活Nurr1的表达活性后,自噬蛋白LC3Ⅱ和铁死亡标志物谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的表达变化及脂质过氧化物产物丙二醛(MAD)的水平。结果LPS刺激BV2细胞后,TLR4和Caspase-3的表达升高(P均<0.05)。C-DIM12激活Nurr1后,TLR4和Caspase-3的表达下降。流式细胞实验结果也显示,Nurr1的激活抑制了细胞凋亡。C-DIM12激活Nurr1后,自噬蛋白LC3Ⅱ的表达相对于LPS组下降,铁死亡蛋白GPX4升高,而MDA显著下降(P均<0.05)。结论Nurr1可通过抑制LPS诱导的小胶质细胞的凋亡、自噬和铁死亡发挥神经保护作用。Nurr1可能是治疗中枢神经系统疾病的潜在靶点。

关键词：核受体相关蛋白1 神经保护小胶质细胞细胞凋亡自噬铁死亡

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