检索结果-内蒙古大学图书馆

基础医学教育 2025年第3期27卷 287页

作者：杜江王亮刘楠中国医科大学基础医学院病理学教研室

中国医科大学基础医学院病理学教研室成立于1949年,作为国家首批硕士及博士授权学科,同时也是基础医学博士后流动站学科,在医学教育和科研领域占据着重要地位。教研室先后荣获多项荣誉称号,包括辽宁省重点学科、辽宁省首批精品课程、辽...

中国医科大学基础医学院病理学教研室成立于1949年,作为国家首批硕士及博士授权学科,同时也是基础医学博士后流动站学科,在医学教育和科研领域占据着重要地位。教研室先后荣获多项荣誉称号,包括辽宁省重点学科、辽宁省首批精品课程、辽宁省病理质控中心挂靠单位、辽宁省优秀教学团队、国家级医学基础实验教学中心挂靠单位、首批国家临床重点专科建设单位、辽宁省重点实验室和辽宁省实验教学示范中心、辽宁省首批精品资源共享课、辽宁省虚拟仿真实验教学中心、辽宁省高等学校创新团队。此外,教研室还有两门课程被评为辽宁省本科一流课程。

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EHHADH是肝细胞癌脂肪酸代谢通路的关键基因:基于转录组分析

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南方医科大学学报 2023年第5期43卷 680-693页

作者：谢思雨李淼生江峰乐易茜杨魏南方医科大学基础医学院病理学教研室广东广州510515

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路... 详细信息

目的基于多数据库数据探索肝细胞癌(HCC)发生发展的驱动基因并挖掘HCC治疗的新生物靶点。方法采用从TCGA、GEO和ICGC数据库中获取的858例HCC组织数据与493例癌旁组织数据(共1351例转录组和基因组数据),运用GSEA筛选HCC与癌旁的差异通路,进而筛选差异通路中显著富集的基因,获得Hub基因3-hydroxyacyl CoA脱氢酶(EHHADH)。基于TCGA的HCC数据集分析与EHHADH转录组水平下调相关的基因突变,发现TP53突变最显著相关。利用相关性分析探究TP53突变导致EHHADH表达下调的机制。基于Metascape数据库预测EHHADH参与HCC发展的信号通路,发现与铁死亡信号通路显著相关。对30例HCC癌组织及配对的癌旁正常组织进行免疫组化染色,验证EHHADH的表达情况。结果三个HCC数据集均显示EHHADH在癌组织中相对于癌旁组织显著低表达(P<0.05),且和肝细胞去分化程度显著相关(P<0.01)。TCGA的HCC数据集体细胞突变景观分析显示HCC患者基因组中TP53突变率比例最高。EHHADH上游基因PPARGC1A转录组水平在TP53突变的HCC患者组中较未突变组显著下调(P<0.05),并与EHHADH表达水平相关。GO和KEGG富集分析结果显示EHHADH参与到肿瘤脂肪酸代谢通路中。免疫组化结果验证HCC组织中EHHADH表达水平下调,且其表达水平与肝细胞去分化程度及铁死亡进程相关。结论HCC组织中TP53突变可能诱导EHHADH上游基因PPARGC1A表达异常从而下调EHHADH表达。EHHADH在HCC癌组织中低表达与HCC癌组织的去分化程度加重及出现铁死亡逃逸现象密不可分,有可能成为HCC潜在治疗靶点。

关键词：肝细胞肝癌 3-hydroxyacyl CoA脱氢酶 TP53突变去分化铁死亡

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单核细胞趋化蛋白1对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 666-675页

作者：王远王志娟张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实... 详细信息

目的:探讨单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)对肺癌A549细胞迁移和侵袭的影响,并阐明其作用机制。方法:采用免疫组织化学法检测80例非小细胞肺癌(NSCLC)及癌旁正常肺组织中MCP-1蛋白表达情况。体外培养人肺癌A549细胞,MCP-1-小干扰RNA(siRNA)实验分为空白组、阴性对照组(si-NC组)、MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组;MCP-1过表达实验分为对照组、空载对照组(OE-NC组,转染MCP-1过表达空载质粒)、过表达MCP-1组(OE-MCP-1组,转染MCP-1过表达质粒)、过表达MCP-1+细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂PD98059组(OE-MCP-1+PD98059组,共转染MCP-1过表达质粒和PD98059)和PD98059组(转染PD98059)。分别将MCP-1-siRNA和质粒转染至肺癌A549细胞,Western blotting法验证各组A549细胞转染效率。细胞划痕实验和Transwell小室实验观察各组A549细胞迁移率和侵袭细胞数,Western blotting法检测各组A549细胞中磷酸化ERK(p-ERK)、总ERK(t-ERK)和上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达水平。结果:与癌旁组织比较,NSCLC组织中MCP-1蛋白阳性表达率明显升高(P<0.05);NSCLC组织中MCP-1蛋白表达水平与TNM分期和淋巴结转移有关联(P<0.05)。与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与对照组和OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。细胞划痕实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组细胞迁移率均明显降低(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组细胞迁移率明显升高(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组细胞迁移率明显降低(P<0.01)。Transwell小室实验,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组侵袭细胞数明显增加(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组侵袭细胞数明显减少(P<0.01)。Western blotting法,与si-NC组比较,MCP-1-siRNA-1组和MCP-1-siRNA-2组A549细胞中p-ERK、波形蛋白(Vimentin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平均明显升高(P<0.01);与OE-NC组比较,OE-MCP-1组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01);与OE-MCP-1组比较,OE-MCP-1+PD98059组A549细胞中p-ERK、Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.05);与OE-MCP-1+PD98059组比较,PD98059组A549细胞中p-ERK、 Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:MCP-1蛋白可上调肺癌A549细胞中EMT相关蛋白表达,促进肺癌A549细胞的迁移和侵袭,其作用机制与激活ERK信号通路有关。

关键词：单核细胞趋化蛋白1 细胞外信号调节激酶癌,非小细胞肺细胞侵袭细胞迁移

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丙酸钠缓解鼠柠檬酸杆菌诱导的小鼠结肠炎效果优于混合短链脂肪酸

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中国药科大学学报 2024年

作者：李莹莹王柳怡王思瑾杨一文辛菲李俐纪巧荣徐州医科大学滕州市中心人民医院徐州医科大学基础医学院病理生理学教研室徐州医科大学基础医学院临床与实验病理学实验室

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研... 详细信息

对比探究丙酸钠与混合短链脂肪酸对鼠柠檬酸杆菌（Citrobacter rodentium， C.r.）感染引起的结肠炎的干预效果及作用机制。小鼠灌胃C.r.诱导结肠炎模型，通过C.r.生长监测、组织病理学分析、qPCR分析、肠道通透性检测、流式细胞术等研究丙酸钠和混合短链脂肪酸对小鼠肠道感染的不同影响。结果显示，丙酸钠较混合短链脂肪酸更能有效抑制C.r.的生长。动物实验结果发现，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显减少了小鼠感染后的体重下降及肠道细菌排出量。同时，丙酸钠较混合短链脂肪酸有效缓解了C.r.感染所致的结肠炎性浸润、上皮细胞结构破坏和杯状细胞数量减少等病理表现，且丙酸钠明显增加了抗菌肽白介素-17（interleukin-17， IL-17）、再生胰岛衍生蛋白3γ（regenerating islet derived protein 3 gamma， Reg3γ）水平。此外，丙酸钠降低肠道通透性表现优于混合短链脂肪酸，并明显诱导感染后T辅助细胞17（T helper cell 17， Th17）、调节性T细胞（regulatory T cell， Treg）分化。研究结果表明，丙酸钠较混合短链脂肪酸明显缓解C.r.感染诱导的结肠炎症反应，机制可能与其抑制C.r.生长并增强肠道抗感染功能有关。预期结果可为结肠炎提供更安全有益的治疗策略及科学依据。

关键词：丙酸钠短链脂肪酸鼠柠檬酸杆菌结肠炎

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甲状腺乳头状癌中VCAN、THBS2蛋白的表达与肿瘤相关成纤维细胞的关系

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临床与实验病理学杂志 2025年第1期41卷 60-69页

作者：武胤彤方艳彭薇汪树静黄山王弦虞红珍吴强安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601 安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)中多功能蛋白聚糖(versican, VCAN)、血小板反应蛋白2(thrombospondin 2, THBS2)的表达及与肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts, CAFs)的关系和临床病理意义。方法采用生物信息学技术分析,从基因表达综合数据库(gene expression omnibus, GEO)及癌症基因组图谱(the cancer genome atlas, TCGA)数据库提取PTC单细胞测序数据,利用加权基因共表达网络分析识别CAFs相关基因,并对与CAFs相关的枢纽基因进行富集分析;采用免疫组化EnVision法检测130例PTC组织中VCAN、THBS2和α-SMA的表达,采用Masson染色法评估肿瘤间质纤维化程度。分析它们之间的关系,探讨其临床病理意义。结果生物信息学分析显示VCAN、THBS2位于GEO数据库和TCGA数据库与CAFs相关性最强模块的交集核心基因中,与CAFs显著相关,富集分析显示VCAN、THBS2主要参与细胞外基质相关通路。PTC中CAFs的增生率为83.1%(108/130),VCAN、THBS2阳性率分别为96.9%(126/130)、75.4%(98/130)。PTC的间质纤维化指数中位数为32.4,四分位距为22.7~50.0。CAFs的高度增生与淋巴结转移(P<0.001)、高TNM分期(P<0.05)呈正相关,并且与PTC的组织学亚型相关。VCAN表达、THBS2表达及PTC间质纤维化程度与淋巴结转移均呈正相关(P<0.001,P<0.05,P<0.001),并且THBS2表达及PTC间质纤维化程度与PTC的组织学亚型相关。肿瘤间质α-SMA阳性细胞百分比与VCAN及THBS2的免疫反应评分(IRS)均呈正相关(r_(s)=0.713,P<0.001;r_(s)=0.646,P<0.001)。PTC中Masson染色面积百分比与肿瘤间质α-SMA阳性细胞百分比、VCAN及THBS2的IRS均呈正相关(r_(s)=0.892,P<0.001;r_(s)=0.729,P<0.001;r_(s)=0.616,P<0.001)。结论 VCAN与THBS2可作为评估PTC侵袭性与淋巴结转移的潜在标志物;VCAN、THBS2与CAFs的密切关系为进一步探究PTC的恶性生物学行为提供了依据。

关键词：甲状腺肿瘤甲状腺乳头状癌肿瘤相关成纤维细胞 VCAN THBS2

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lncRNA Miat通过miR-182/Nogo-A调控氧化应激所致心肌细胞凋亡的机制

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临床与实验病理学杂志 2023年第9期39卷 1084-1094页

作者：薄洪臣谢鲁寒刘赵放韩冰洁刘珊倪玮钰李连宏大连医科大学基础医学院病理学与法医学教研室大连116044

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qR... 详细信息

目的探究lncRNA Miat/miR-182/Nogo-A轴在心肌细胞因氧化应激发生凋亡或损伤过程中的调控机制。方法运用H_(2)O_(2)处理模拟心肌细胞氧化应激损伤,CCK-8实验检测细胞活力;si-Miat与miR-182共转染、miR-182 mimic与上调Nogo-A共转染;qRT-PCR检测Miat、miR-182、Nogo-A mRNA的表达;Western blot检测Bax、Caspase-3、BCL-2、Nogo-A的表达;Hoechst凋亡染色检测凋亡率;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182可能存在靶向结合关系,生物信息网站Targescan预测miR-182与Nogo-A之间的结合关系。结果 lncRNA Miat在H_(2)O_(2)处理后表达升高;抑制lncRNA Miat可减轻H_(2)O_(2)处理导致的细胞凋亡;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;下调lncRNA Miat可以减轻下调miR-182在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的抑制作用;生物预测软件RNAhybrid预测Miat与miR-182存在靶向结合位点;上调miR-182可使Nogo-A表达下降进而抑制氧化应激导致的心肌细胞凋亡;上调miR-182可以减轻上调Nogo-A在氧化应激过程中对心肌细胞凋亡的促进作用。结论 lncRNA Miat可以通过miR-182/Nogo-A轴促进心肌细胞氧化应激所致的凋亡。Miat可作为氧化应激过程中心肌细胞凋亡或损伤的标志物。

关键词：心肌梗死氧化应激 lncRNA Miat Nogo-A

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肝细胞癌中FAM134B表达及其意义

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临床与实验病理学杂志 2025年第3期41卷 317-323,333页

作者：黄山王弦卫晶晶吴正升安徽医科大学基础医学院病理学教研室合肥230032 安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601

目的探讨FAM134B在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测60例HCC组织和癌旁非肿瘤肝组织中FAM134B的表达,并分析FAM134B表达与HCC临床病理特征、预后的关系。应用Transwel... 详细信息

目的探讨FAM134B在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化EnVision两步法检测60例HCC组织和癌旁非肿瘤肝组织中FAM134B的表达,并分析FAM134B表达与HCC临床病理特征、预后的关系。应用Transwell实验、CCK-8实验和克隆形成实验检测敲低FAM134B对HCC细胞迁移、侵袭和增殖能力的影响。结果FAM134B在HCC和癌旁正常组织中高表达率分别为70.0%(42/60)和40.0%(24/60)。与癌旁正常组织相比,FAM134B在HCC中的表达显著增高(P<0.001),与患者脉管侵犯、肿瘤最大径和早期复发呈正相关(P均<0.05)。生存分析表明FAM134B的高表达是HCC患者的不良预后(P均<0.05)和高复发风险的独立预后因子(P均<0.05)。体外实验表明,敲低FAM134B可抑制HCC细胞的迁移、侵袭和增殖能力(P均<0.05)。运用TCGA数据库行GSEA分析,结果显示FAM134B的表达与AKT/mTOR通路呈正相关。结论FAM134B高表达可能是HCC高复发风险和不良预后的标志物,有望作为HCC治疗的潜在靶点。

关键词：肝肿瘤 FAM134B 预后侵袭迁移增殖

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MYD88过表达对弥漫大B细胞淋巴瘤细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制

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临床与实验病理学杂志 2024年第1期40卷 44-50页

作者：胡飘飘宣成睿杜华李时荣翁立新海玲乌云嘎徐晓艳内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室呼和浩特010059 南方医科大学南方医院病理科广州510080

目的探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组... 详细信息

目的探讨MYD88基因过表达对人弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma,DLBCL)细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法采用质粒转染法将过表达MYD88 L265P基因的pEGFP-C2-MYD88转染DLBCL细胞;实验分为空白对照组、阴性对照组和MYD88 L265P过表达组。倒置荧光显微镜下观察MYD88 L265P过表达后荧光表达;运用RT-PCR、Western blot法检测MYD88 L265P过表达前后DLBCL细胞的MYD88 L265P、IRAK4、NF-κB和BCL2的mRNA及蛋白表达水平;应用CCK-8法检测DLBCL细胞增殖;采用Hoechst染色法检测DLBCL细胞凋亡情况。结果MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.6704±0.0175)和阴性对照组(0.7153±0.0196)相比,MYD88 L265P过表达组(1.1572±0.0102)的增殖率显著增高,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(0.69±0.04)和阴性对照组(0.81±0.07)相比,MYD88 L265P过表达组(0.48±0.05)的凋亡率明显降低,均有统计学意义(P均<0.05)。MYD88 L265P过表达后,与空白对照组(mRNA:1.0158±0.0115、0.9873±0.0102、1.0076±0.0153;蛋白:0.1834±0.0589、0.0968±0.0157、0.1475±0.0418)和阴性对照组(mRNA:0.9132±0.0098、1.0032±0.0156、0.9327±0.0112;蛋白:0.1879±0.0423、0.0889±0.0513、0.1348±0.0501)相比,MYD88 L265P过表达组IRAK4、NF-κB和抗凋亡蛋白BCL2的mRNA(3.2432±0.0136、2.9766±0.0213、1.5859±0.0198)及蛋白表达(0.4527±0.0524、0.2189±0.0475、0.3014±0.0598)明显增高,均有统计意义(P均<0.05)。结论MYD88 L265P过表达后,DLBCL细胞的凋亡率下降,细胞增殖率上升,其机制可能与MYD88 L265P基因突变激活和放大了NF-κB通路,促进抗凋亡蛋白BCL2的过表达有关。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤 MYD88 L265P 基因突变 NF-κB通路

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硬化性肺细胞瘤临床病理学特征分析及其低度潜在恶性生物学行为

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临床与实验病理学杂志 2023年第3期39卷 291-296页

作者：刘峥璐郑泽泽李艳伟暴欣然徐晓艳内蒙古医科大学基础医学院病理学教研室呼和浩特010059

目的分析硬化性肺细胞瘤(pulmonary sclerosing pneumocytoma,PSP)的临床病理学特征并探讨该肿瘤的低度潜在恶性生物学行为。方法收集24例PSP的临床病理资料,行免疫组化染色及二代基因测序,结合文献分析PSP的临床病理特征及低度潜在恶... 详细信息

目的分析硬化性肺细胞瘤(pulmonary sclerosing pneumocytoma,PSP)的临床病理学特征并探讨该肿瘤的低度潜在恶性生物学行为。方法收集24例PSP的临床病理资料,行免疫组化染色及二代基因测序,结合文献分析PSP的临床病理特征及低度潜在恶性生物学行为。结果24例PSP中,男女比为1∶5,平均年龄47岁。肿瘤最大径1~5.5 cm。病理形态为两种细胞:表面立方细胞和间质圆形细胞;四种结构:硬化区、出血区、实性区和乳头状区。免疫表型:24例PSP中,两种细胞TTF-1、EMA共同阳性,表面立方细胞CK(AE1/AE3)阳性,间质圆形细胞vimentin阳性,Syn及CgA部分阳性,Ki-67增殖指数2%~3%;23例表面上皮细胞β-catenin、E-cadherin均为膜阳性,而间质圆形细胞胞膜、胞质弱阳性,p53均为野生型;1例表面立方细胞β-catenin核阳性、间质圆形细胞阴性,而表面立方细胞E-cadherin膜阳性,间质圆形细胞胞膜、胞质弱阳性,p53为突变型。基因测序:AKT1 p.E17K(c.49G>A)杂合性点突变2例,其中1例还伴有其他位点的杂合性点突变。结论PSP是一种肺部良性肿瘤,有独特的临床病理学特点和潜在的低度恶性生物学行为,部分病例与Wnt/β-catenin信号通路激活、AKT1及p53基因突变相关。

关键词：肺肿瘤硬化性肺细胞瘤临床病理二代测序生物学行为

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第3期38卷 231-236页

作者：胡镝谢雪梅张徽重庆医科大学基础医学院病理学教研室重庆400016

目的探讨核受体相关转录因子1(Nurr1)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉闭塞线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(MCAO/R),分为对照组、模型组、阴性病毒组和Nurr1过表达组。过表达Nurr1后,采... 详细信息

目的探讨核受体相关转录因子1(Nurr1)对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用及机制。方法采用大脑中动脉闭塞线栓法建立SD大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型(MCAO/R),分为对照组、模型组、阴性病毒组和Nurr1过表达组。过表达Nurr1后,采用Longa改良神经功能评分法进行大鼠神经功能缺损评分,2,3,5氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死体积,免疫荧光组织化学染色检测微管相关蛋白2(MAP2)表达确定神经细胞损伤情况,相关试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,Western blot法检测大鼠脑组织皮质层组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、Bcl2相关凋亡调节子X(BAX)的蛋白表达。结果与对照组相比,模型组中大鼠神经功能评分、脑梗死面积、MDA含量、TNF-α、IL-1β和BAX蛋白表达明显增加;MAP2阳性神经细胞数量、SOD活性和Bcl2蛋白表达明显降低;与模型组相比,过表达Nurr1后,神经功能评分、大鼠脑梗死面积、MDA含量、TNF-α、IL-1β和BAX蛋白表达则明显降低;MAP2阳性神经细胞数量、SOD活性和Bcl2蛋白表达明显增高。结论Nurr1可能通过抗氧化、抑制炎症反应,阻断线粒体凋亡信号通路介导的细胞凋亡,从而改善大鼠神经功能缺损,减轻脑缺血再灌注神经元损伤。

关键词：脑缺血再灌注损伤核受体相关转录因子1(Nurr1) 炎症反应细胞凋亡抗氧化

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