检索结果-内蒙古大学图书馆

中华麻醉学杂志 2017年第9期37卷 1095-1101页

作者：杜芳刘伟刘敏刘芳王晓红宁夏医科大学银川市750004 宁夏医科大学总医院重症医学科银川市750004

目的评价一氧化碳释放分子3（CORM-3）对大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的影响。方法清洁级SD大鼠，1～3日龄，原代培养心肌细胞后第5天，采用随机数字表法分为6组（n＝36）：正常对照组（C组）、缺氧缺糖/复氧复糖组（OGD/R组）、... 详细信息

目的评价一氧化碳释放分子3（CORM-3）对大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤的影响。方法清洁级SD大鼠，1～3日龄，原代培养心肌细胞后第5天，采用随机数字表法分为6组（n＝36）：正常对照组（C组）、缺氧缺糖/复氧复糖组（OGD/R组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋灭活的CORM 50 μmol/L（iCORM-3）组（iC组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 12.5 μmol/L组（C1组）、缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 25.0 μmol/L组（C2组）和缺氧缺糖/复氧复糖＋CORM-3 50.0 μmol/L组（C3组）。在培养箱（1%O2-5%CO2-94%N2）中无糖无血清培养基孵育3 h，随后更换DMEM低糖培养基正常培养6 h以制备缺氧缺糖/复氧复糖损伤模型。于缺氧缺糖即刻，C1组、C2组和C3组无糖培养基中加入相应终浓度的CORM-3，iC组加入iCORM-3（终浓度50 μmol/L），复氧复糖时弃去含干预药物无糖培养基。复氧复糖6 h时观察心肌细胞病理学结果，采用CCK-8法检测细胞增殖情况，乳酸-丙酮酸法测定细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）活性，采用流式细胞术检测早期凋亡率。结果与C组比较，其余5组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）；与OGD/R组和iC组比较，C1组-C3组细胞增殖增多，上清液LDH浓度和早期凋亡率降低（P〈0.05）；与C1组比较，C2组和C3组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）；与C2组比较，C3组细胞增殖减少，上清液LDH浓度和早期凋亡率升高（P〈0.05）。C1组-C3组心肌细胞病理学损伤较OGD/R组减轻，尤以C1组显著。结论CORM-3可减轻大鼠心肌细胞缺氧缺糖/复氧复糖损伤，随浓度升高该效应减弱。

关键词：一氧化碳心肌再灌注损伤

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稳定期慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压危险因素的回顾性分析

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中华全科医学 2024年第2期22卷 247-251页

作者：张芬朱彩侠刘玉凤夏羽菡张科东宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院风湿与免疫科宁夏医科大学总医院营养科

目的分析稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者的临床特征和危险因素。方法选择2020年1月—2022年1月在宁夏医科大学总医院就诊的199例稳定期COPD合并PH患者和150例单纯稳定期COPD患者(作为对照组),比较2组患者的临床资... 详细信息

目的分析稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺动脉高压(PH)患者的临床特征和危险因素。方法选择2020年1月—2022年1月在宁夏医科大学总医院就诊的199例稳定期COPD合并PH患者和150例单纯稳定期COPD患者(作为对照组),比较2组患者的临床资料,并分析稳定期COPD合并不同严重程度PH的临床特征和危险因素。结果(1)COPD组与COPD合并PH组患者多个临床相关指标结果差异均有统计学意义。进一步将COPD合并PH患者分为轻度、中度和重度PH组,3组间红细胞分布宽度(RDW)、N末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、PCO_(2)、HCO_(3)^(-)、每搏输出量(SV)和右室前后径(RVD)差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)相关性分析显示,心脏指数(CI)、系统免疫炎症指数(SII)和SV与肺动脉压力呈负相关,而RVD、RDW、PCO_(2)、HCO_(3)^(-)、NT-proBNP与肺动脉压力均呈正相关关系。(3)多因素logistic回归分析结果显示,NT-proBNP值升高是稳定期COPD合并重度PH的独立危险因素(P<0.05)。(4)ROC曲线结果显示,NT-proBNP的AUC值为0.827,高于RDW和HCO_(3)^(-)的AUC值。结论NT-proBNP值升高是稳定期COPD合并重度PH的独立危险因素;CI、SII、RDW、PCO_(2)、HCO_(3)^(-)、NT-proBNP、SV和RVD与稳定期COPD合并PH具有相关性。

关键词：稳定期慢性阻塞性肺疾病肺动脉高压危险因素

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地塞米松及N-乙酰半胱氨酸抑制A549细胞IL-8及ICAM-1表达的机制研究

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中国药理学通报 2014年第9期30卷 1293-1298页

作者：项琪付欣冉丕鑫张锦郑西卫陈娟郭园园宁夏医科大学宁夏银川750004 广州医科大学广东广州510182 宁夏医科大学总医院呼吸与危重症医学科宁夏银川750004 大庆市第四医院黑龙江大庆163712

目的探讨DXM及N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制A549细胞IL-8、ICAM-1表达的机制。方法 ELISA及流式细胞术分别检测IL-8及ICAM-1表达;蛋白印迹法检测GR、HDAC、AP-1、NF-κB表达,分光光度法检测HDAC活性。结果 DXM、NAC均能抑制TNF-α诱导的IL-8... 详细信息

目的探讨DXM及N-乙酰半胱氨酸(NAC)抑制A549细胞IL-8、ICAM-1表达的机制。方法 ELISA及流式细胞术分别检测IL-8及ICAM-1表达;蛋白印迹法检测GR、HDAC、AP-1、NF-κB表达,分光光度法检测HDAC活性。结果 DXM、NAC均能抑制TNF-α诱导的IL-8、ICAM-1表达增高。DXM能抑制TNF-α、LPS诱导的AP-1及NF-κB转录活化、HDAC表达及活性降低;NAC只抑制NF-κB转录活化,对AP-1转录活化、HDAC表达及活性降低无影响。结论 DXM、NAC均具有抗炎作用。DXM通过增加HDAC蛋白表达及活性,抑制AP-1、NF-κB转录活化发挥抗炎作用,而NAC对HDAC蛋白表达及活性无影响,提示NAC可能不是通过乙酰化信号机制发挥抗炎作用。

关键词：肺疾病慢性阻塞性炎症反应地塞米松 N-乙酰半胱氨酸乙酰化信号

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暴发性艰难梭菌结肠炎：危重症领域的新挑战

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中华危重病急救医学 2017年第6期29卷 564-567页

作者：刘斌天津医科大学总医院重症医学科 300052

暴发性艰难梭菌结肠炎（FCDC）是由艰难梭菌（CD）引起的，表现为严重腹泻、发热、腹胀、电解质紊乱、低蛋白血症，同时可引起伪膜性肠炎、中毒性巨结肠、结肠穿孔、感染性休克、多器官功能障碍等全身中毒症状严重的结肠炎。CD已经成为... 详细信息

暴发性艰难梭菌结肠炎（FCDC）是由艰难梭菌（CD）引起的，表现为严重腹泻、发热、腹胀、电解质紊乱、低蛋白血症，同时可引起伪膜性肠炎、中毒性巨结肠、结肠穿孔、感染性休克、多器官功能障碍等全身中毒症状严重的结肠炎。CD已经成为最主要的医疗机构相关感染病原体之一，尤其近期发现的CD新型突变株NAP1/BI/ribotype 027具有导致全球流行和暴发的高致病性。近年来全球FCDC的发病率和致死率有明显上升趋势，而广谱抗菌药物的使用是FCDC发病的基本风险因素，因此，FCDC给目前临床工作提出了新的挑战。现就FCDC的相关流行病学、风险因素、发病机制、诊断方法、严重程度分级、临床治疗新进展进行综述，以期为FCDC的临床治疗和相关研究提供帮助。

关键词：艰难梭菌结肠炎暴发性风险因素发病诊断严重程度评分治疗

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梯度热打击对大鼠肝库普弗细胞吞噬功能的影响

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解放军医学杂志 2017年第6期42卷 511-514页

作者：刘亚楠徐秋林刘志锋彭娜潘志国童华生文强苏磊南方医科大学南方医院重症医学科广州510515 广州军区广州总医院重症医学科广州510010

目的研究梯度热打击对体外培养大鼠肝库普弗细胞吞噬功能及分泌功能的影响。方法设置培养库普弗细胞的热打击温度梯度(37、39、41、43℃),使用PI及Hochest33342染色细胞检测热打击后细胞受损情况,采用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术... 详细信息

目的研究梯度热打击对体外培养大鼠肝库普弗细胞吞噬功能及分泌功能的影响。方法设置培养库普弗细胞的热打击温度梯度(37、39、41、43℃),使用PI及Hochest33342染色细胞检测热打击后细胞受损情况,采用CCK-8法检测细胞增殖率,流式细胞术检测库普弗细胞对溶菌酶吞噬能力的改变。结果与正常对照组相比,热打击各组均出现不同程度的细胞损伤,且随热打击程度加深而加重(P<0.05)。细胞增殖实验显示,与正常对照组相比,热打击后6h,41℃和43℃组增殖率明显下降(P<0.01),12h时仅43℃组增殖率明显下降(P<0.001),至24h,各热打击组与正常对照组差异无统计学意义。流式细胞术显示,1h热打击结束后,与正常对照组相比,各热打击组细胞均呈现吞噬功能的下降,以43℃组最为明显(P<0.05)。结论热打击可导致大鼠肝库普弗细胞吞噬功能受到抑制,可能与热打击对细胞的直接细胞毒作用有关。热打击对于肝库普弗细胞影响的进一步研究将有助于了解热射病的发病机制。

关键词：热打击库普弗细胞吞噬作用细胞增殖细胞毒性,免疫

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内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞损伤中的作用与机制

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解放军医学杂志 2017年第6期42卷 488-494页

作者：余保军彭娜古正涛童华生苏磊南方医科大学附属深圳宝安医院重症医学科广东深圳518101 广州军区广州总医院重症医学科广州510010 南方医科大学第三附属医院重症医学科广东深圳518101

目的研究内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制。方法建立PMVECs温度梯度热打击模型。对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞... 详细信息

目的研究内质网应激和Ca^(2+)超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制。方法建立PMVECs温度梯度热打击模型。对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(Cs A)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞。Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-e IF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca^(2+)、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变。结果随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-e IF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca^(2+)水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。使用Ca^(2+)抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca^(2+)释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生。结论热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca^(2+)超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一。

关键词：热打击重症中暑内质网应激

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临床氧疗相关指南简介及解读

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中华医学杂志 2017年第20期97卷 1540-1544页

作者：张静陈宝元天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科 300052

在氧疗应用于临床的200多年实践中，几乎没有人怀疑过氧气的治疗作用，却很少有人想到氧疗也会有副作用，甚至可以危及生命。只是近20年来氧疗的安全性才引起临床的重视，其中高氧治疗带来的不良影响甚至危害成为关注的热点。包括大数... 详细信息

在氧疗应用于临床的200多年实践中，几乎没有人怀疑过氧气的治疗作用，却很少有人想到氧疗也会有副作用，甚至可以危及生命。只是近20年来氧疗的安全性才引起临床的重视，其中高氧治疗带来的不良影响甚至危害成为关注的热点。包括大数据和荟萃分析的大量研究结果证实了高流量吸氧与高氧血症对健康和生命的危害，其发生机制也为临床和动物实验所揭示。总体来讲，国内临床氧疗基本处于无章可循的状态，氧疗的一些基本问题如氧疗适应证、氧疗的目标血氧饱和度、不同疾病和状态氧疗的区别和氧疗是否有副作用等含混不清。

关键词：临床氧疗解读指南治疗作用高氧血症高流量吸氧血氧饱和度不良影响

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高氧对机体的损害及发生机制

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中华医学杂志 2017年第20期97卷 1537-1539页

作者：曹洁刘丹天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科 300052

氧疗是临床普遍应用的治疗措施，可以改善缺氧引起的疾病状态，对严重缺氧的危重患者可以拯救生命。氧疗同时也存在副作用，主要表现为高氧对机体的损害。越来越多的研究表明，一定时间接触高浓度氧和体内发生的高氧血症会造成机体的高... 详细信息

氧疗是临床普遍应用的治疗措施，可以改善缺氧引起的疾病状态，对严重缺氧的危重患者可以拯救生命。氧疗同时也存在副作用，主要表现为高氧对机体的损害。越来越多的研究表明，一定时间接触高浓度氧和体内发生的高氧血症会造成机体的高氧相关性病理损伤，加重病情，甚至威胁生命。现结合相关研究结果就高氧对机体的损害及发生机制阐述如下。

关键词：高氧血症发生机制机体损害疾病状态危重患者主要表现病理损伤

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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征觉醒机制的研究进展

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中华结核和呼吸杂志 2019年第8期42卷 604-608页

作者：杜剑霞王彦曹洁张静陈宝元呙恒娟天津医科大学总医院呼吸与危重症医学科 300000

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气是由于睡眠期间反复发生的上气道部分或完全阻塞,导致频繁的气流受限并伴随血气变化(主要包括氧气和二氧化碳的变化),其病理生理学机制包括解剖及非解剖因素,其中觉醒阈值改变作为非解剖因素参与其中.大约有30%... 详细信息

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气是由于睡眠期间反复发生的上气道部分或完全阻塞,导致频繁的气流受限并伴随血气变化(主要包括氧气和二氧化碳的变化),其病理生理学机制包括解剖及非解剖因素,其中觉醒阈值改变作为非解剖因素参与其中.大约有30%~50%的阻塞性睡眠呼吸暂停患者觉醒阈值降低,低觉醒阈值增加夜间觉醒次数,保护患者避免夜间血氧过低,但对部分患者而言,反复觉醒导致睡眠片段化,从而破坏睡眠结构,降低呼吸稳定性而加重病情.深入探索阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的觉醒机制可以为临床制定个体化治疗提供新思路,从而获得最佳的治疗效果.

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征觉醒病理生理学机制解剖因素个体化治疗睡眠期间二氧化碳血气变化

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脓毒症患者肠屏障功能损伤的临床研究

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中华急诊医学杂志 2018年第7期27卷 785-789页

作者：刘丹刘伟王晓红杨晓军宁夏医科大学银川750004 解放军第一七四医院生殖医学中心福建省厦门361000 宁夏医科大学总医院重症医学科银川750004

目的探讨脓毒症、脓毒症休克患者肠屏障功能损伤的变化，分析损伤与感染部位及疾病严重程度的关系。方法采用前瞻性观察性研究方法，纳入2015年11月至2017年6月收住宁夏医科大学总医院重症医学科（ICU）的脓毒症患者42例（脓毒症组）、... 详细信息

目的探讨脓毒症、脓毒症休克患者肠屏障功能损伤的变化，分析损伤与感染部位及疾病严重程度的关系。方法采用前瞻性观察性研究方法，纳入2015年11月至2017年6月收住宁夏医科大学总医院重症医学科（ICU）的脓毒症患者42例（脓毒症组）、脓毒症休克患者47例（脓毒症休克组），并选取同期入住宁夏医科大学总医院ICU的普通术后未并发脓毒症的患者36例（对照组）。分别采用酶法测定各组患者入ICU第1天、第3天血清D-乳酸、细菌内毒素水平（对照组仅测第1天）。记录各组患者入ICU第1天急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）、序贯器官衰竭（SOFA）评分。脓毒症组和脓毒症休克组患者依据感染部位分为腹腔感染组（54例）和非腹腔感染组（35例）。结果（1）组间比较：入住ICU第1天、第3天脓毒症组及脓毒症休克组血D-乳酸及内毒素水平均明显高于对照组（均P〈0.01）。入住ICU第1天脓毒症组与脓毒症休克组血D-乳酸与内毒素水平比较，差异均无统计学意义（均P〉0.05），入住ICU第3天脓毒症休克组内毒素水平高于脓毒症组（P〈0.05）、血D-乳酸水平比较，差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）组内比较：脓毒症和脓毒症休克组入ICU第1天与第3天血D-乳酸及内毒素水平组内比较，差异均无统计学意义（均P〉0.05）。（3）入ICU第1天、第3天腹腔感染组与非腹腔感染组血D-乳酸及内毒素水平比较，差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论脓毒症、脓毒症休克患者均发生了肠道屏障损伤，损伤的发生与感染部位无关，而与疾病的严重程度存在一定关系；且内毒素在反映脓毒症疾病严重程度上优于血D-乳酸。

关键词：脓毒症脓毒症休克肠屏障 D-乳酸内毒素

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