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紫草素调控MicroRNA-382-5p抑制人增生性瘢痕成纤维细胞纤维化

中国组织工程研究 2023年第35期27卷 5642-5648页

作者：唐玉婷贺茜万瑀王建军杨安宁吴凯焦运白志刚姜怡邓沈江涌宁夏医科大学临床医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学总医院烧伤整形外科宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学总医院感染科宁夏回族自治区银川市750004 宁夏回族自治区人民医院骨科宁夏回族自治区银川市750004

背景:目前已有研究表明紫草素具有治疗增生性瘢痕的潜力,且miRNA参与增生性瘢痕的病理机制调控,猜测紫草素有可能通过影响miRNA调控增生性瘢痕的发生发展。目的:探讨紫草素通过影响MicroRNA-382-5p对人增生性瘢痕成纤维细胞纤维化的作... 详细信息

背景:目前已有研究表明紫草素具有治疗增生性瘢痕的潜力,且miRNA参与增生性瘢痕的病理机制调控,猜测紫草素有可能通过影响miRNA调控增生性瘢痕的发生发展。目的:探讨紫草素通过影响MicroRNA-382-5p对人增生性瘢痕成纤维细胞纤维化的作用机制。方法:收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕组织及瘢痕旁正常皮肤组织(瘢痕旁3 cm以内),并分别分离出人增生性瘢痕成纤维细胞和正常成纤维细胞用于后续实验。苏木精-伊红染色鉴定正常皮肤和增生性瘢痕;免疫荧光鉴定成纤维细胞;采用实时荧光定量PCR从组织水平检测MicroRNA-382-5p相对表达水平。将增生性瘢痕成纤维细胞随机分为紫草素组(紫草素溶于二甲基亚砜配成浓度为13.46μmol/L的药物干预细胞24 h)、二甲基亚砜组、MicroRNA-382-5p阴性对照组、MicroRNA-382-5p抑制组、紫草素+MicroRNA-382-5p阴性对照组及紫草素+MicroRNA-382-5p过表达组。实时荧光定量PCR检测Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白mRNA表达;Western blot检测Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白的蛋白表达;CCK-8法检测细胞活性;划痕实验检测细胞迁移能力。结果与结论:①与正常皮肤成纤维细胞相比,增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性更强(P<0.01);②与二甲基亚砜组相比,紫草素组可以下调增生性瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白的表达水平(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.01),并抑制增生性瘢痕成纤维细胞迁移(P<0.05);③与正常皮肤相比,MicroRNA-382-5p在增生性瘢痕中呈高表达(P<0.01),且紫草素能下调增生性瘢痕成纤维细胞中MicroRNA-382-5p的表达(P<0.01);④敲低MicroRNA-382-5p能下调增生性瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白的表达水平(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.01),并抑制增生性瘢痕成纤维细胞迁移(P<0.05);⑤过表达MicroRNA-382-5p能上调在紫草素影响下增生性瘢痕成纤维细胞中Ⅰ型胶原蛋白α1、Ⅲ型胶原蛋白α1和α-平滑肌肌动蛋白的表达水平(mRNA:P<0.01,蛋白:P<0.01),并促进增生性瘢痕成纤维细胞迁移(P<0.01);⑥提示紫草素可通过下调MicroRNA-382-5p的表达抑制增生性瘢痕成纤维细胞的纤维化和迁移。

关键词：紫草素 MicroRNA-382-5p 增生性瘢痕正常皮肤成纤维细胞胶原沉积细胞迁移

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铁死亡诱导剂抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖

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中国组织工程研究 2023年第32期27卷 5120-5125页

作者：贺茜万瑀唐玉婷杨安宁吴凯焦运白志刚姜怡邓沈江涌宁夏医科大学临床医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学总医院烧伤整形外科宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学总医院感染科宁夏回族自治区银川市750004 宁夏回族自治区人民医院骨科宁夏回族自治区银川市750004

背景:增生性瘢痕是各种原因导致的皮肤创伤后愈合过程中出现的一种病理性瘢痕,目前缺乏特效治疗方法。目的:探讨铁死亡诱导剂Erastin对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕组... 详细信息

背景:增生性瘢痕是各种原因导致的皮肤创伤后愈合过程中出现的一种病理性瘢痕,目前缺乏特效治疗方法。目的:探讨铁死亡诱导剂Erastin对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响。方法:收集宁夏医科大学总医院烧伤整形外科提供的增生性瘢痕组织和同一个体正常皮肤,提取人增生性瘢痕成纤维细胞进行后续实验。将细胞分为对照组(不做处理)和铁死亡诱导剂组(用20μmol/L的Erastin干预细胞24 h),Western blot检测铁蛋白(Ferritin)的表达,铁离子检测试剂盒测定细胞铁离子浓度,丙二醛检测试剂盒检测细胞丙二醛水平;将细胞分为对照组(不做处理)、铁死亡诱导剂组(用20μmol/L的Erastin干预细胞24 h)和铁死亡诱导剂+铁死亡抑制剂组(用20μmol/L的Erastin和20μmol/L的Ferrostatin-1同时干预细胞24 h),qRT-PCR检测PCNA及p27的mRNA表达,Western blot检测PCNA及p27的蛋白表达,CCK-8、EdU检测细胞增殖活力和增殖水平。结果与结论:①与对照组相比,铁死亡诱导剂组铁蛋白减少(P<0.01),铁离子增多(P<0.05),丙二醛增多(P<0.01);②与对照组相比,铁死亡诱导剂组PCNA的表达降低(P<0.01),p27的表达增加(P<0.05),细胞增殖能力减弱(P<0.01),EdU阳性细胞数减少(P<0.01);③与铁死亡诱导剂组相比,铁死亡诱导剂+铁死亡抑制剂组PCNA的表达增加(P<0.05),p27的表达降低(P<0.05),细胞增殖能力增强(P<0.01),EdU阳性细胞数增多(P<0.05);④结果表明,铁死亡诱导剂Erastin通过诱导增生性瘢痕成纤维细胞发生铁死亡进而抑制其增殖。

关键词：铁死亡诱导剂 Erastin PCNA p27 增生性瘢痕成纤维细胞铁死亡增殖

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舒肝宁联合异甘草酸镁治疗急性黄疸型肝炎临床疗效观察

舒肝宁联合异甘草酸镁治疗急性黄疸型肝炎临床疗效观察

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第三届慢性乙型肝炎抗病毒治疗难点和热点学术会议

作者：焦运 750004 银川宁夏医科大学总医院感染科

舒肝宁注射液由板蓝根、栀子、茵陈、黄芩、灵芝等中草药组成，具有清热解毒，利湿退黄及保肝护肝等疗效，是治疗肝炎的中草药制剂。异甘草酸镁具有很强的抗炎，保护肝细胞膜作用。应用舒肝宁联合异甘草酸镁对40例急性黄疸型肝炎患者进... 详细信息

舒肝宁注射液由板蓝根、栀子、茵陈、黄芩、灵芝等中草药组成，具有清热解毒，利湿退黄及保肝护肝等疗效，是治疗肝炎的中草药制剂。异甘草酸镁具有很强的抗炎，保护肝细胞膜作用。应用舒肝宁联合异甘草酸镁对40例急性黄疸型肝炎患者进行治疗，结果研究发现，舒肝宁联合异甘草酸镁治疗急性黄疽型肝炎和复方甘草酸普联合还原型谷肤普肤治疗急性黄疽型肝炎比较，无论是在临床疗效的总有效率，还是在生化指标的好转方面，均优于对照组，降酶、退黄速度快，副作用小，具有良好的疗效，值得床推广应用。

关键词：舒肝宁注射液异甘草酸镁急性黄疸型肝炎临床疗效生化指标

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应用快速胸部CT筛检-风险等级反馈模式防控COVID-19医院感染

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黑龙江医药 2021年第1期34卷 178-181页

作者：袁双龙戈红雨王欣杨又力天津医科大学总医院感染科天津300052 天津医科大学总医院空港医院医学影像科天津300308 天津医科大学总医院空港医院院内感染科天津300308

目的:通过应用多学科协作胸部CT检查,早期快速筛查新型冠状病毒肺炎疑似病例,以防止发生医务人员新型冠状病毒感染和患者交叉感染。方法:结合医院感染的各类规范指南和新型冠状病毒肺炎防控方案,制定多学科协作的"快速胸部CT筛检-... 详细信息

目的:通过应用多学科协作胸部CT检查,早期快速筛查新型冠状病毒肺炎疑似病例,以防止发生医务人员新型冠状病毒感染和患者交叉感染。方法:结合医院感染的各类规范指南和新型冠状病毒肺炎防控方案,制定多学科协作的"快速胸部CT筛检-风险等级反馈"模式防控COVID-19院内感染,督导落实。结果:优化影像学检查工作流程,与医院感染风险反馈联动,可有效防控COVID-19院内交叉感染风险。结论:院感防控是医疗机构传染病疫情防控关键组成部分之一,有针对性地制定应用胸部CT快速筛检COVID-19与医院感染风险等级实时反馈联动的多学科协作整合工作方案,可以提高医疗机构发热门诊运行效率,同时有效降低院内交叉感染风险。

关键词：新型冠状病毒肺炎新型冠状病毒 COVID-19 SARS-CoV-2 多学科协作胸部CT 医院感染防控

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口腔科消毒隔离及医院感染控制

口腔科消毒隔离及医院感染控制

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2006年全国口腔规范消毒与感染控制学术交流会

作者：张丽艳马建荣天津市医科大学总医院口腔科 300052 天津市医科大学总医院院内感染科 300052

医院感染是当前医疗工作中比较严峻的问题，而口腔诊疗操作在医院感染预防控制占有重要的地位，口腔科的消毒隔离显得尤为重要。本文介绍了口腔科院内感染的特点，阐述了加强消毒隔离和严格消毒灭菌等控制医院感染的途径。

关键词：口腔科消毒隔离医院感染控制诊疗操作

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同型半胱氨酸对单核泡沫细胞ERO1α表达的影响

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医学信息 2015年第31期 57-58页

作者：焦运杨安宁杨耀宗孙岳王楠杨晓玲姜怡邓宁夏医科大学病理生理学系宁夏医科大学总医院感染科，宁夏银川 750001 宁夏医科大学病理生理学系宁夏医科大学附属吴忠市人民医院急诊科宁夏吴忠751100

目的探讨不同浓度Hcy对单核泡沫细胞ERO1αmRNA和蛋白表达的影响。方法培养单核源性泡沫细胞并给予不同浓度Hcy及叶酸和维生素B12干预后，分别运用实时定量PCR和Western blot检测ERO1αmRNA和蛋白表达改变。结果成功培养单核源性泡沫细... 详细信息

目的探讨不同浓度Hcy对单核泡沫细胞ERO1αmRNA和蛋白表达的影响。方法培养单核源性泡沫细胞并给予不同浓度Hcy及叶酸和维生素B12干预后，分别运用实时定量PCR和Western blot检测ERO1αmRNA和蛋白表达改变。结果成功培养单核源性泡沫细胞并检测ERO1αmRNA水平变化发现随着Hcy浓度升高，泡沫细胞ERO1αmRNA水平呈上升趋势，且与Hcy浓度呈剂量依赖关系；同时给予叶酸和维生素B12后可明显降低ERO1αmRNA水平。泡沫细胞ERO1α蛋白表达改变与mRNA变化趋势一致。结论 ERO1α在Hcy促进单核泡沫细胞形成过程中发挥重要作用。

关键词：同型半胱氨酸单核泡沫细胞内质网氧化还原酶-1α

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硫酸铍对人胚肺成纤维细胞凋亡相关蛋白表达的影响及枸杞多糖的作用

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宁夏医科大学学报 2017年第9期39卷 989-993页

作者：周慈严青张志远张娜刘志宏宁夏医科大学公共卫生与管理学院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 宁夏医科大学总医院感染科银川750004

目的探讨硫酸铍(BeSO_4)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)凋亡相关蛋白的影响及枸杞多糖(LBP)对细胞的保护作用。方法体外培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5),随机分为6组:空白对照组,低、中、高剂量BeSO_4染毒组(1、10、100μM),LBP干预组(0.2 mg&#... 详细信息

目的探讨硫酸铍(BeSO_4)对人胚肺成纤维细胞(MRC-5)凋亡相关蛋白的影响及枸杞多糖(LBP)对细胞的保护作用。方法体外培养人胚肺成纤维细胞(MRC-5),随机分为6组:空白对照组,低、中、高剂量BeSO_4染毒组(1、10、100μM),LBP干预组(0.2 mg·mL^(-1) LBP+10μM BeSO_4)和LBP对照组(0.2mg·mL^(-1) LBP)。LBP干预组采用0.2mg·mL^(-1) LBP与10μM BeSO_4混合培养基方式进行干预。各组细胞培养24h后,采用免疫组织化学法检测MRC-5细胞中Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达,流式细胞术检测活性氧(ROS)含量。结果与空白对照组比较,BeSO_4低、中、高剂量组Bcl-2表达升高(P<0.05),Caspase-3表达降低(P<0.05),BeSO_4中、高剂量组Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);与BeSO_4低剂量组比较,BeSO_4中、高剂量组Bax表达降低(P<0.05),BeSO_4高剂量组Caspase-3表达降低(P<0.05),BeSO_4中、高剂量组Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05);与BeSO_4中剂量组相比较,BeSO_4高剂量组Caspase-3表达降低(P<0.05);BeSO_4中、高剂量组ROS含量高于空白对照组和BeSO_4低剂量组(P<0.05)。LBP对照组Bcl-2、Bax、Caspase-3表达及Bcl-2/Bax比值与空白对照组和LBP干预组比较差异均无统计学意义(P均>0.05);LBP干预组Bcl-2表达低于BeSO_4中剂量组(P<0.05),而Bax表达高于BeSO_4中剂量组(P<0.05),Caspase-3表达高于BeSO_4中剂量组(P<0.05);LBP干预组Bcl-2/Bax比值低于BeSO_4中剂量组(P<0.05);LBP对照组ROS含量与空白对照组及LBP干预组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 BeSO_4诱发MRC-5细胞Bcl-2蛋白表达上调,Bax、Caspase-3蛋白表达下调以及ROS升高,LBP对细胞有一定的保护作用。

关键词：硫酸铍活性氧细胞凋亡枸杞多糖

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α-烯醇化酶通过抑制干扰素信号通路调控HBV复制

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临床肝胆病杂志 2018年第5期34卷 1019-1019页

作者： Ding XC 丁向春杨晓庆闫婷婷宁夏医科大学总医院感染科

【据《J Viral Hepat》2018年3月报道】题：α-烯醇化酶（EN01）通过抑制干扰素信号通路调控HBV复制（作者Ding XC等）持续存在的慢性HBV感染是引起HBV相关疾病发生发展的关键因素。目前机体HBV感染及其致癌过程的相关分子机制研究并不... 详细信息

【据《J Viral Hepat》2018年3月报道】题：α-烯醇化酶（EN01）通过抑制干扰素信号通路调控HBV复制（作者Ding XC等）持续存在的慢性HBV感染是引起HBV相关疾病发生发展的关键因素。目前机体HBV感染及其致癌过程的相关分子机制研究并不是很明确。

关键词： HBV复制信号通路烯醇化酶干扰素调控慢性HBV感染相关疾病分子机制

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异甘草酸镁联合多烯磷脂酰胆碱治疗慢性乙型肝炎临床疗效观察

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中国实用医药 2011年第24期6卷 155-156页

作者：王小红蒋彩虹王煜宁夏石嘴山市第一人民医院感染科宁夏吴忠市人民医院感染科宁夏医科大学总医院感染科

目的观察异甘草酸镁联合多烯磷脂酰胆碱治疗慢性乙肝的临床疗效。方法选择慢性乙型病毒性肝炎患者82例,随机分为治疗组42例,对照组40例,治疗组给予异甘草酸镁联合多烯磷脂酰胆碱治疗,对照组以复方甘草酸苷联合多烯磷脂酰胆碱治疗,疗程为... 详细信息

目的观察异甘草酸镁联合多烯磷脂酰胆碱治疗慢性乙肝的临床疗效。方法选择慢性乙型病毒性肝炎患者82例,随机分为治疗组42例,对照组40例,治疗组给予异甘草酸镁联合多烯磷脂酰胆碱治疗,对照组以复方甘草酸苷联合多烯磷脂酰胆碱治疗,疗程为4周。于治疗2、4周后分别观察其临床疗效与不良反应。结果治疗后两组患者丙氨酸氨基转移酶、天门冬酸氨基转移酶及总胆红素较治疗前均明显下降(P<0.05),但治疗组下降较对照组明显(P<0.05),差异有统计学意义,不良反应少,且临床症状改善明显。结论异甘草酸镁联合多烯磷脂酰胆碱治疗慢性乙肝临床疗效较好。

关键词：异甘草酸镁多烯磷脂酰胆碱慢性乙型肝炎

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LncRNA MALAT1在衰老大鼠心肌缺血后处理自噬水平降低中的作用

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中国组织工程研究 2023年第20期27卷 3173-3179页

作者：杨慧霞揭育祯白志刚焦运杨勇马天龙马胜超姜怡邓宁夏医科大学临床医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏回族自治区银川市750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学总医院感染科宁夏回族自治区银川市750004 宁夏回族自治区人民医院宁夏回族自治区银川市750004

背景:缺血后处理可缓解心肌缺血再灌注损伤,但是其具体机制尚不清楚。目的:探讨lncRNA MALAT1在缺血后处理所引起衰老心肌自噬水平降低中的作用。方法:(1)27只22-24月龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组9只... 详细信息

背景:缺血后处理可缓解心肌缺血再灌注损伤,但是其具体机制尚不清楚。目的:探讨lncRNA MALAT1在缺血后处理所引起衰老心肌自噬水平降低中的作用。方法:(1)27只22-24月龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组9只,采用苏木精-伊红染色和Masson染色观察心肌组织形态学变化;(2)体外使用8 mg/mL D-半乳糖诱导大鼠心肌(H9C2)细胞9 d后,分为正常氧组、缺氧复氧组和缺氧后处理组。Western blot检测衰老心肌组织及衰老心肌细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达;采用qRT-PCR检测衰老心肌组织和衰老心肌细胞中MALAT1相对表达;转染自噬双标腺病毒(RFP-GFP-LC3)观察衰老心肌细胞自噬流的变化;衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒,Western blot检测各组细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ和p62蛋白的表达。结果与结论:(1)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组心肌组织结构基本清晰,细胞核完整,心肌组织间蓝色胶原纤维沉积减少;(2)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增高(P<0.05);(3)与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P<0.01)且p62表达增加(P<0.05),细胞内自噬体和自噬溶酶体数量均减少(P<0.01);(4)与缺血再灌注组比较,缺血后处理组衰老心肌组织的MALAT1表达降低(P<0.01);与缺氧复氧组比较,缺氧后处理组衰老心肌细胞的MALAT1表达降低(P<0.01);(5)衰老心肌细胞转染MALAT1干扰片段和过表达质粒后,与缺氧复氧+si-NC组比较,缺氧复氧+si-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低且p62表达增加(P<0.01);与缺氧后处理+ad-NC组比较,缺氧后处理+ad-MALAT1组LC3Ⅱ/Ⅰ表达增加且p62表达降低(P<0.01);(6)结果表明:lncRNA MALAT1介导的自噬水平降低是衰老大鼠心肌缺血后处理发挥保护作用的重要机制。

关键词：长链非编码RNA MALAT1 缺血再灌注损伤缺血后处理衰老心肌细胞自噬

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