检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2012年第17期92卷 1215-1218页

作者：王恩杰王峰宋子木徐进苗露张雪峰孙涛宁夏医科大学颅脑疾病实验室银川750004 宁夏颅脑疾病重点实验室一国家重点实验室培育基地宁夏医科大学总医院神经外科

目的探讨含δ亚基的突触外GABAA受体在大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中的表达及意义。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组，模型组：通过慢性电刺激大鼠岛叶，建立点燃模型；假手术组：只植入电极，不行电刺... 详细信息

目的探讨含δ亚基的突触外GABAA受体在大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中的表达及意义。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组，模型组：通过慢性电刺激大鼠岛叶，建立点燃模型；假手术组：只植入电极，不行电刺激；正常对照组：不给予任何处理。各组按时间点断头取脑，应用尼氏染色检测癫痫大鼠与正常大鼠海马神经元的数目情况；应用免疫组织化学对δ亚基相关蛋白进行检测；应用实时荧光定量聚合酶链式反应对海马δ亚基mRNA进行检测。结果尼氏染色检测表明癫痫大鼠（994±8．7）与正常大鼠（103±7．9）海马齿状回神经元数目的差异无统计学意义（P〉0．05）。实时荧光定量核酸扩增检测系统与免疫组织化学检测发现电点燃模型组在点燃成功后7d时海马8亚基mRNA及蛋白均表现出明显的下降（P〈0．01）。结论大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中δ亚基mRNA及相关蛋白表达显著减少，含δ亚基的突触外GABAA受体与岛叶癫痫的发生发展有着密切的联系。

关键词：岛叶癫痫点燃 GABAA受体亚基

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GABABR活性水平对致痫大鼠认知功能及Arc／Arg3．1表达的影响

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中华医学杂志 2016年第5期96卷 380-383页

作者：兰彦平孙涛张春袁聪聪杨征王峰宁夏医科大学总医院神经外科宁夏颅脑疾病实验室-国家重点实验室培育基地银川750004

目的探讨GABABR活性变化对癫痫大鼠认知功能及Arc／Arg3．1的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品致痫模型，随机分成正常组、巴氯酚组、CGP组、单纯点燃组。避暗、水迷宫实验观察大鼠认知情况，免疫组化、荧光定量PCR、免疫印迹检测海马组织... 详细信息

目的探讨GABABR活性变化对癫痫大鼠认知功能及Arc／Arg3．1的影响。方法建立氯化锂-匹罗卡品致痫模型，随机分成正常组、巴氯酚组、CGP组、单纯点燃组。避暗、水迷宫实验观察大鼠认知情况，免疫组化、荧光定量PCR、免疫印迹检测海马组织内GABABR（GB1、GB2）、Arc／Arg3．1蛋白及mRNA表达情况。结果避暗实验：4组大鼠穿梭次数为：6．8±0．6、1．2±0．2、5．4±0．5及3．6±0．3，潜伏期为：26．1±3．9、152．2±12．9、65．8±7．0、91．2±9．1，与水迷宫行为学变化趋势一致，显示致痫大鼠认知功能减退，巴氯酚进一步抑制致痫大鼠学习和记忆获取能力，CGP35348可改善致痫大鼠认知功能。Arc／Arg3．1及GB1、GB2相对表达量检测显：致痫大鼠较正常大鼠Arc／Arg3．1及GB1、GB2表达量明显增高，致痫组大鼠相对比，巴氯酚组Arc／Arg3．1表达量下降，GB1、GB2增高；而CGP35348组Arc／Arg3．1表达量增高，GB1、GB2降低。结论GABABR活性水平可以调控Arc／Arg3．1表达，并影响致痫大鼠认知功能。

关键词：海马 GABAB受体认知 Arc/Arg3.1

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突触外GABAA受体的α5亚基在大鼠岛叶癫痫模型海马中的表达

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中华医学杂志 2012年第25期92卷 1770-1773页

作者：王恩杰王峰申法政齐江华苗林刘诤孙涛宁夏医科大学颅脑疾病实验室银川750004 宁夏颅脑疾病重点实验室国家重点实验室培育基地宁夏医科大学总医院神经外科甘肃省肿瘤医院头颈外科

目的探讨突触外GABA A受体的仅，亚基在大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中的表达及意义。方法将96只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、假手术组和对照组（n=32），每组按时间点分为两个亚组（n=16）。模型组：通过慢性电刺激大鼠岛叶建... 详细信息

目的探讨突触外GABA A受体的仅，亚基在大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中的表达及意义。方法将96只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、假手术组和对照组（n=32），每组按时间点分为两个亚组（n=16）。模型组：通过慢性电刺激大鼠岛叶建立点燃模型；假手术组：只植入电极而不进行电刺激；对照组：不给予任何处理。各组按时间点断头取脑，应用尼氏染色检测大鼠海马神经元的情况；应用免疫组织化学对a5亚基相关蛋白进行检测；应用实时荧光定量聚合酶链式反应对海马a5亚基mRNA进行检测。结果尼氏染色检测表明癫痫大鼠与正常大鼠的海马各区神经元数目的差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组织化学检测显示对照组、假手术组、癫痫组1d时相关蛋白的表达分别为0．13±0．03、0．15±0．06、0．09±0．02，在7d时分别为0．14±0．03、0．13±0．05、0．06±O．01，实时荧光定量PER检测发现对照组、假手术组、癫痫组相对表达倍数1d时分别为2．67±0．18、2．52±0．21、0．81±0．12，在7d时分别为2．80±0．19、2．69±0．17、0．47±0．11。通过分析发现点燃成功1d时海马仪，亚基mRNA及相关蛋白均表现出明显的下降（P〈0．01），并表现出持续的下降，在点燃7d时已经下降到非常低的水平。结论大鼠岛叶电刺激瘢痫模型海马中含a5亚基的突触外GABA A受体表达显著减少，含a5亚基的突触外GABA A受体与岛叶瘢痫的发生发作有着密切的联系。

关键词：岛叶癫痫点燃 GABAA受体亚基

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穗花杉双黄酮的生物活性研究进展

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中国新药杂志 2013年第23期22卷 2775-2778页

作者：张震王峰宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室-国家重点实验室培育基地宁夏医科大学总医院神经外科

穗花杉双黄酮是近年来发现的具有多种生物活性的化合物,随着植物类药物活性单体研究的不断深入以及人们对安全、高效天然药物需求的增长,其在抗炎、抗微生物、抗氧化、抗肿瘤及神经保护等方面的作用已引起各国学者的广泛关注。本文对穗... 详细信息

穗花杉双黄酮是近年来发现的具有多种生物活性的化合物,随着植物类药物活性单体研究的不断深入以及人们对安全、高效天然药物需求的增长,其在抗炎、抗微生物、抗氧化、抗肿瘤及神经保护等方面的作用已引起各国学者的广泛关注。本文对穗花杉双黄酮的生物活性及药理作用的研究进展进行综述,以期为穗花杉双黄酮在各领域的研究开发提供参考。

关键词：穗花杉双黄酮药理作用作用机制神经保护

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Ghrelin对癫痫大鼠γ-氨基丁酸表达及癫痫发作的影响

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中华实验外科杂志 2012年第9期29卷 1700-1702,F0003页

作者：宋子木王峰王恩杰张雪峰苗露徐进孙涛宁夏医科大学银川750004 宁夏颅脑疾病重点实验室-国家重点实验室培育基地宁夏医科大学总医院神经外科

目的探讨Ghrelin对海人酸（KA）致痫大鼠海马神经元的影响及其与海马内γ-氨基丁酸（GABA）表达变化的相关性。方法建立大鼠海人酸致痫模型，并注射外源性Ghrelin进行干预。观察大鼠行为学变化，利用苏木素-伊红（HE）染色、尼氏染色观... 详细信息

目的探讨Ghrelin对海人酸（KA）致痫大鼠海马神经元的影响及其与海马内γ-氨基丁酸（GABA）表达变化的相关性。方法建立大鼠海人酸致痫模型，并注射外源性Ghrelin进行干预。观察大鼠行为学变化，利用苏木素-伊红（HE）染色、尼氏染色观察海马神经元变化，利用免疫荧光检测海马内GABA表达的变化。结果KA注射后，经过潜伏期后大鼠开始出现癫痫发作，Ghrelin干预组潜伏期（12．3±3．5）min较癫痫组潜伏期（8．7±1．2）min明显延长（P〈0．05），强直阵挛持续时间（10．8±1．4）min较癫痫组（15．2±2．7）min明显降低（P〈0．05）。HE染色及尼氏染色显示癫痫大鼠海马神经细胞形态学变化明显、神经元缺失严重，统计分析示Ghrelin干预组各时间点神经细胞凋亡、缺失较癫痫组减轻（P〈0．05）。免疫荧光检测统计结果示注射KA后大鼠海马组织24h内GABA能神经元数量与对照组比较随时间延长而持续减少，Ghrelin干预后其减少趋势更为平缓，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Ghrelin对KA致痫大鼠海马神经元具有保护作用，其保护作用与其影响GABA在中枢神经系统中的表达明显相关。

关键词： Ghrelin 癫痫 γ-氨基丁酸海人酸

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幽门螺杆菌多价表位疫苗CWAE的表达及其免疫学性质的研究

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中国生物工程杂志 2019年第12期39卷 1-8页

作者：郭乐王淑娥何萌张帆刘宏鹏刘昆梅宁夏医科大学总医院临床病原微生物省级重点实验室银川750021 宁夏医科大学颅脑疾病国家重点实验室培育基地银川750021 宁夏医科大学临床医学院银川750021

目的:利用生物信息学软件评价幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)多价表位疫苗CWAE的抗原结构,经原核表达获得高纯度CWAE蛋白,进而鉴定多价表位疫苗CWAE的免疫学性质。方法:通过生物信息学软件分析H. pylori多价表位疫苗CWAE的抗原结构;... 详细信息

目的:利用生物信息学软件评价幽门螺杆菌(Helicobacter pylori)多价表位疫苗CWAE的抗原结构,经原核表达获得高纯度CWAE蛋白,进而鉴定多价表位疫苗CWAE的免疫学性质。方法:通过生物信息学软件分析H. pylori多价表位疫苗CWAE的抗原结构;用人工合成的H. pylori多价表位肽融合基因WAE替换重组质粒pET28a-CUE中的UE基因,构建重组质粒pET28aCWAE。然后,将pET28a-CWAE转入大肠杆菌BL21(DE3)中,经IPTG诱导表达,并通过Ni-NTP镍离子亲和层析纯化抗原蛋白CWAE;利用GM1-ELISA鉴定CWAE中CTB组分的黏膜免疫佐剂活性。最后,通过ELISA和小鼠脾脏淋巴细胞增殖实验检测CWAE激发BALB/c小鼠产生抗***抗体体液免疫和淋巴细胞免疫应答的能力。结果:通过生物信息学软件证实H. pylori多价表位疫苗CWAE具有科学合理的结构;重组表达质粒pET28a-CWAE经PCR、双酶切和基因测序鉴定,融合基因CWAE与设计序列完全一致;重组基因工程菌株pET28a-CWAE/BL21(DE3)经IPTG诱导表达,抗原蛋白CWAE主要以包涵体形式存在,经Ni-NTP镍离子亲和层析纯化,纯度约达93. 2%;GM1-ELISA实验证实,CWAE中CTB组分依旧保持有较好的黏膜佐剂活性;ELISA结果证实CWAE能够激发BALB/c小鼠产生H. pylori特异性抗体,而小鼠脾脏淋巴细胞增殖实验进一步证实CWAE能够激发针对H. pylori多种致病因子的淋巴细胞免疫反应。结论:H. pylori多价表位疫苗CWAE具有科学合理的抗原结构,经原核表达可获得高纯度抗原蛋白,能够激发BALB/c小鼠产生H. pylori特异性抗体体液免疫和淋巴细胞免疫应答。为研发防治H. pylori感染的多价表位疫苗奠定实验基础。

关键词：幽门螺杆菌多价表位疫苗特异性抗体

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阿曼托双黄酮对癫痫小鼠海马神经元的保护作用

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中华实验外科杂志 2014年第3期31卷 570-572页

作者：张震孙涛杨武高攀李子标李杨夏令宝刘阳王峰宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室-国家重点实验室培育基地银川750004 宁夏医科大学总医院神经外科

目的观察阿曼托双黄酮（AF）对匹罗卡品点燃小鼠癫痫发作、海马神经元的影响,并探讨其机制.方法建立匹罗卡品小鼠点燃模型,并给予AF进行干预.综合应用神经电生理、病理学、分子生物学等技术,观察AF对点燃小鼠癫痫发作以及海马神经元... 详细信息

目的观察阿曼托双黄酮（AF）对匹罗卡品点燃小鼠癫痫发作、海马神经元的影响,并探讨其机制.方法建立匹罗卡品小鼠点燃模型,并给予AF进行干预.综合应用神经电生理、病理学、分子生物学等技术,观察AF对点燃小鼠癫痫发作以及海马神经元的影响.结果与癫痫组比较,AF组小鼠行为学和局部场电位信号（LFP）表现均相对稳定,海马CA1区存活神经元数目显著增加[（121.40 ±8.72）个,P＜0.05],原位末端转移酶标记（TUNEL）染色结果显示凋亡神经元数目减少[（1.70±0.98）个,P＜0.01],免疫组织化学（4 894.25±771.18）和Western blot结果（0.49±0.13）显示核因子-κB（NF-κB） p65表达明显降低（P＜0.01）.结论 AF对小鼠癫痫模型具有明显的预防惊厥发生和神经保护作用,其作用机制与AF抑制癫痫发生时的脑内炎性反应有关.

关键词：阿曼托双黄酮癫痫海马核因子-κB 神经保护

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低频电刺激海马对海人酸致癫痫大鼠突触外GABAA受体α5亚基的影响

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中华医学杂志 2013年第7期93卷 550-553页

作者：申法政王峰杨光明苗林王恩杰徐进徐永龙孙涛宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室一国家重点实验室培育基地银川750004 宁夏医科大学总医院神经外科宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室.国家重点实验室培育基地山东省莱州市人民医院神经外科江苏省淮安市第二人民医院神经外科

目的探讨低频电刺激（LFS）海马对海人酸致癫痫大鼠突触外GABA受体α5亚基的影响及LFS海马可能的治疗机制。方法雄性SD大鼠成功致癫痫模型24只按随机数字表法分为癫痫组、假手术组和LFS海马治疗组，以及正常对照组大鼠8只。通过行为学... 详细信息

目的探讨低频电刺激（LFS）海马对海人酸致癫痫大鼠突触外GABA受体α5亚基的影响及LFS海马可能的治疗机制。方法雄性SD大鼠成功致癫痫模型24只按随机数字表法分为癫痫组、假手术组和LFS海马治疗组，以及正常对照组大鼠8只。通过行为学、实时荧光定量聚合酶链式反应和Westen印迹，分析突触外GABA受体α5亚基表达变化情况及其与LFS海马治疗癫痫疗效之间的关系。结果在治疗开始后癫痫组、假手术组、LFS海马治疗组癫痫发作次数分别为（8．50±0．93）次、（8．88±O．83）次、（2．88±0．83）次，LFS海马治疗组癫痫发作次数明显减少（P〈0．01）。实时荧光定量PCR检测显示癫痫组、假手术组、LFS海马治疗组、正常对照组α5亚基mRNA表达分别为0．30±0．16、0．31±O．16、0．74±0．20、1．10±0．23；Westen印迹显示癫痫组、假手术组、LFS海马治疗组、正常对照组α5亚基蛋白表达分别为0．22±0．08、0．26±O．08、0．75±0．09、0．88±0．09。LFS海马治疗组与癫痫组、假手术组之间α5亚基mRNA及相关蛋白比较差异有统计学意义（P〈0．01），仍低于正常对照组表达水平（P〈0．01）。结论LFS海马可以有效抑制癫痫发作，可能与n；亚基的表达水平密切相关。

关键词：癫痫电刺激海马 GABAA受体亚基

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丙型肝炎病毒刺激小鼠小胶质细胞后Toll样受体9mRNA的表达及肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的分泌

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中华医学杂志 2011年第15期91卷 1070-1074页

作者：胡坤王国玮王振海宁夏医科大学银川750004 宁夏医科大学附属医院神经内科宁夏颅脑疾病重点实验室-省部共建国家级重点实验室培育基地

了解在体外培养条件下丙型肝炎病毒（HCV）刺激小鼠小胶质细胞（BV2）后Toll样受体9 mRNA（TLR9 mRNA）的表达变化及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）分泌的变化,为进一步探讨TLR9参与小胶质细胞抗HCV的免疫机制提供理论... 详细信息

了解在体外培养条件下丙型肝炎病毒（HCV）刺激小鼠小胶质细胞（BV2）后Toll样受体9 mRNA（TLR9 mRNA）的表达变化及肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）分泌的变化,为进一步探讨TLR9参与小胶质细胞抗HCV的免疫机制提供理论基础.方法体外培养BV2细胞,随机分为HCV阳性血清组、正常人血清组、空白对照组,每组各20份细胞样本.分别在4、12、20、36 h收集细胞和上清液,以逆转录PCR（RT-PCR）法观察不同时间点TLR9 mRNA的表达,ELISA法检测不同时间点培养上清中TNF-α、IL-6的含量,并用SPSS 13.0统计软件包进行统计学分析.结果（1）RT-PCR结果显示各组BV2细胞均有TLR9 mRNA的表达,各时间点HCV阳性血清组中TLR9mRNA的表达（0.85±0.11、0.55±0.08、0.58±0.09、0.61±0.07）高于正常人血清组、空白对照组,差异有统计学意义（F=17.258,P＜0.05＝,且HCV阳性血清刺激后4 h的TLR9 mRNA表达量（0.85±0.11）最高,较其他时间点差异有统计学意义（F=7.427,P＜0.05＝;正常人血清组和空白对照组差异无统计学意义（P＞0.05）;12、20、36 h之间差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）各时间点HCV阳性血清组TNF-α[（926±133）pg/ml、（327±59）pg/ml、（367±69）pg/ml、（354±71）pg/ml]、IL-6[（125±34）pg/ml、（84±20）pg/ml、（82±24）pg/ml、（87±18）pg/ml]含量高于正常人血清组、空白对照组（F=18.263～27.469,P＜0.05＝;且HCV阳性血清组TLR9 mRNA的表达量与TNF-α（r= 0.425,P〈0.01）、IL-6（r=0.489,P〈0.01）含量呈正相关.结论HCV阳性血清刺激可使体外培养的BV2细胞表达TLR9mRNA增高,4 h表达最高,且可能诱导了TNF-α、IL-6的分泌.提示TLR9可能增加了Th1和Th2细胞因子的分泌,并参与了HCV在中枢神经系统感染中的早期固有免疫应答.

关键词：小神经胶质细胞丙型肝炎病毒 Toll样受体9 肿瘤坏死因子α 白细胞介素6

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k252a抑制BDNF—TrkB信号传导通路对电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的影响

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中华神经外科杂志 2012年第3期28卷 299-303页

作者：苗露王峰张雪峰王恩杰徐进宋子木孙涛宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室一省部共建国家重点实验室培育基地银川750004

目的探讨BDNF—TrkB信号传导通路与杏仁核电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的关系。方法雄性sD大鼠随机分为空白组、假手术组、杏仁核点燃组（单纯点燃组、k252a注射组、DMSO对照组）。应用Mpha—Lab4通道信号采集及处理系统记录大鼠脑... 详细信息

目的探讨BDNF—TrkB信号传导通路与杏仁核电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的关系。方法雄性sD大鼠随机分为空白组、假手术组、杏仁核点燃组（单纯点燃组、k252a注射组、DMSO对照组）。应用Mpha—Lab4通道信号采集及处理系统记录大鼠脑电活动。运用免疫组化检测其Arc蛋白的表达水平，采用RT—PCR、原位杂交检测ArcmRNA在海马中表达水平。结果k252a注射组大鼠V级发作持续时间（33．00±1．41）s显著低于单纯点燃组（60．50±2．07）s、DMSO对照组（60．00±1．79）s大鼠V级发作持续时间（P〈0．01）。k252a注射组3h、6hArc阳性细胞百分率显著低于单纯点燃组、DMSO对照组3h、6hArc阳性细胞百分率（P〈0．01），12h时5组间Arc阳性细胞百分率相比表达差异无统计学意义（F=0．684，P〉0．05）。RT—PCR、原位杂交结果显示：k252a注射组1h、3hArcmRNA表达量显著低于单纯点燃组、DMSO对照组1h、3hArcmRNA表达量（P〈0．01）。6h时5组间ArcmRNA相比表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论k252a能够抑制BDNF—TrkB信号传导通路对Arc表达的诱导作用从而使癫痫发作的持续时间缩短。

关键词：杏仁核癫痫活性调节细胞骨架蛋白 k252a 脑源性神经生长因子

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