检索结果-内蒙古大学图书馆

中国药理学通报 2021年第2期37卷 203-209页

作者：王青青焦运吴欣妍海秀玲徐龙张辉郭伟郝银菊姜怡邓宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院感染科宁夏银川750004 宁夏医科大学药学院宁夏银川750004 宁夏医科大学宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区宁夏银川750004

目的探讨叉头状转录因子(FoxO1)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导肝细胞凋亡中的作用及机制。方法随机选取10周龄雄性cbs^+/-与cbs+/+小鼠各8只饲以2%高蛋氨酸饮食12周,qRT-RCR和Western blot检测肝脏中FoxO1和ATF6的表达;100μmol·L^-1 Hc... 详细信息

目的探讨叉头状转录因子(FoxO1)在同型半胱氨酸(Hcy)诱导肝细胞凋亡中的作用及机制。方法随机选取10周龄雄性cbs^+/-与cbs+/+小鼠各8只饲以2%高蛋氨酸饮食12周,qRT-RCR和Western blot检测肝脏中FoxO1和ATF6的表达;100μmol·L^-1 Hcy处理肝细胞(HL-7702)48 h后,qRT-PCR和Western blot检测FoxO1和ATF6的表达改变;转染FoxO1和ATF6 siRNA后,Western blot检测ATF6、Bax和Bcl2蛋白表达,流式细胞术观察肝细胞凋亡情况;FoxO1过表达腺病毒与ATF6 siRNA共转至肝细胞,Western blot检测Bax和Bcl2蛋白表达。结果与cbs+/+组相比,cbs^+/-组肝脏中FoxO1和ATF6的表达水平显著增加(P<0.01);与Control组相比较,Hcy组FoxO1和ATF6的表达显著上调(P<0.01);与Hcy+siNC组相比,Hcy+siFoxO1组的ATF6和Bax表达水平明显降低,Bcl2的表达显著增加,肝细胞凋亡率显著降低(P<0.01);与Ad-FoxO1组相比,Ad-FoxO1+siATF6组Bax的表达显著降低,Bcl2的表达显著增加(P<0.01)。结论FoxO1介导的ATF6表达上调是Hcy致肝细胞凋亡进而引起肝损伤的重要机制之一。

关键词：同型半胱氨酸 FoxO1 ATF6 内质网应激肝细胞凋亡肝损伤

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同型半胱氨酸在心肌细胞凋亡和增殖中的作用及其机制

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解放军医学杂志 2022年第10期47卷 984-991页

作者：刘达越董小艳徐灵博张慧萍全尚琨马胜超白永生杨勇李桂忠宁夏医科大学基础医学院宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室/宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院产前诊断中心宁夏银川750004 宁夏回族自治区人民医院神经内科宁夏银川750004 宁夏回族自治区人民医院核医学科宁夏银川750004

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠心肌细胞凋亡、增殖的作用及其可能机制。方法将大鼠心肌细胞分为对照组与Hcy组(用终浓度为3 mmol/L的Hcy刺激24 h),采用Western blotting检测TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-... 详细信息

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对大鼠心肌细胞凋亡、增殖的作用及其可能机制。方法将大鼠心肌细胞分为对照组与Hcy组(用终浓度为3 mmol/L的Hcy刺激24 h),采用Western blotting检测TLR4、髓样分化因子(MyD88)、NF-κB、磷酸化的NF-κB(p-NF-κB),凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,EdU染色观察心肌细胞增殖情况。将TLR4干扰片段转染心肌细胞,采用Western blotting检测TLR4表达情况,对干扰片段进行筛选和验证。将心肌细胞分为干扰片段空载体组(si-NC+Hcy组)与干扰TLR4组(si-TLR4+Hcy组),并加入3 mmol/L的Hcy干预24 h,采用Western blotting检测心肌细胞MyD88、NF-κB、p-NF-κB,凋亡相关蛋白Bax、cleavedcaspase-3及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达情况,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率,EdU染色观察心肌细胞增殖情况。结果Western blotting检测结果显示,与对照组比较,Hcy组TLR4、MyD88、p-NF-κB及凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3表达水平升高(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平降低(P<0.01);与si-NC+Hcy组比较,si-TLR4+Hcy组TLR4、MyD88、p-NF-κB及凋亡相关蛋白Bax、cleaved-caspase-3的表达水平降低(P<0.01),抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平升高(P<0.01)。流式细胞术检测结果显示,与对照组比较,Hcy组细胞凋亡率明显增高(P<0.01);与si-NC+Hcy组比较,si-TLR4+Hcy组细胞凋亡率明显降低(P<0.01)。EdU染色结果显示,与对照组比较,Hcy组EdU阳性细胞率明显降低(P<0.01);与si-NC+Hcy组比较,si-TLR4+Hcy组EdU阳性细胞率明显增高(P<0.01)。结论Hcy可诱导大鼠心肌细胞凋亡,抑制心肌细胞增殖,其机制可能与TLR4/NF-κB信号通路有关。

关键词：同型半胱氨酸 TLR4/NF-κB信号通路心肌细胞细胞凋亡增殖

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长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(lncGAS5)促进同型半胱氨酸致肝细胞自噬作用

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细胞与分子免疫学杂志 2021年第3期37卷 240-245页

作者：顾铃毓徐灵博杨安宁焦运张慧萍姜怡邓宁夏医科大学临床医学院国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院宁夏医科大学总医院感染科宁夏医科大学总医院产前诊断中心宁夏银川750000

目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(lncGAS5)在同型半胱氨酸(Hcy)致肝细胞自噬中的作用。方法体外培养HL7702人肝细胞,分为对照组和Hcy组。Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和P62的表达水平,转染携... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(lncGAS5)在同型半胱氨酸(Hcy)致肝细胞自噬中的作用。方法体外培养HL7702人肝细胞,分为对照组和Hcy组。Western blot法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)和P62的表达水平,转染携带双荧光蛋白和LC3(mRFP-GFP-LC3)基因的腺病毒,激光扫描共聚焦显微镜技术观察细胞内自噬流水平变化,实时荧光定量PCR检测lncGAS5的表达水平。转染lncGAS5小干涉RNA(si-lncGAS5)及阴性对照小干涉RNA(si-NC),并用Hcy处理,再次检测LC3B和P62及自噬体的变化。结果与对照组比较,Hcy组LC3BⅡ/LC3BⅠ比值增加,P62蛋白表达降低,细胞内自噬体及自噬溶酶体数量增加,lncGAS5表达升高。敲低lncGAS5后,LC3BⅡ/LC3BⅠ比值减小,P62蛋白表达升高,细胞内自噬体及自噬溶酶体数量减少。结论 lncGAS5促进Hcy致肝细胞自噬。

关键词：长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(lncGAS5) 同型半胱氨酸(Hcy) 肝细胞自噬

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miR-488-3p在子痫前期胎盘滋养层细胞侵袭和迁移中的作用研究

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实用医学杂志 2021年第5期37卷 601-605页

作者：吴琪瑞王艳华刘林英高丽娜殷荷张玉月韩可栋张慧萍宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏医科大学总医院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏血管损伤与修复研究重点实验室银川750004

目的探讨miR-488-3p在子痫前期胎盘滋养层细胞侵袭和迁移中的作用。方法qRT-PCR检测胎盘组织中miR-488-3p的表达;并与子痫前期患者的临床特征进行相关性分析;同时,体外培养人绒毛膜滋养层细胞,并转染miR-488-3p mimic和inhibitor;Transw... 详细信息

目的探讨miR-488-3p在子痫前期胎盘滋养层细胞侵袭和迁移中的作用。方法qRT-PCR检测胎盘组织中miR-488-3p的表达;并与子痫前期患者的临床特征进行相关性分析;同时,体外培养人绒毛膜滋养层细胞,并转染miR-488-3p mimic和inhibitor;Transwell观察miR-488-3p对滋养层细胞侵袭和迁移的影响;生物信息学软件预测miR-488-3p下游作用靶点,并在胎盘组织中验证其表达;最后,qRT-PCR检测滋养层细胞中miR-488-3p对MMP2表达的影响。结果与正常孕妇比较,子痫前期患者胎盘组织中miR-488-3p表达水平明显升高,并与收缩压、舒张压呈正相关,而MMP2表达水平降低;过表达miR-488-3p后抑制滋养层细胞侵袭和迁移能力,MMP2表达水平降低;而抑制miR-488-3p表达则相反。结论miR-488-3p在子痫前期胎盘组织中升高,可能通过沉默MMP2,抑制滋养层细胞的侵袭和迁移参与子痫前期的发病。

关键词：子痫前期 miR-488-3p 滋养层细胞侵袭迁移 MMP2

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脂肪酸结合蛋白4对高同型半胱氨酸血症小鼠足细胞凋亡的影响

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医学研究生学报 2020年第1期33卷 25-31页

作者：曹军刘昆谢琳梁昪平马胜超姜怡邓卢冠军宁夏医科大学临床医学院银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室(宁夏医科大学)/宁夏回族自治区血管损伤与修复研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学总医院泌尿外科银川750004

目的脂肪酸结合蛋白4(FABP4)可能对足细胞凋亡有调控作用,但具体机制目前报道较少。文章旨在探讨FABP4在高同型半胱氨酸血症(HHcy)引起小鼠足细胞凋亡中的作用。方法实验采用9只野生型雄性C57BL/6J小鼠(Cbs^+/+)为对照组;9只以C57BL/6J... 详细信息

目的脂肪酸结合蛋白4(FABP4)可能对足细胞凋亡有调控作用,但具体机制目前报道较少。文章旨在探讨FABP4在高同型半胱氨酸血症(HHcy)引起小鼠足细胞凋亡中的作用。方法实验采用9只野生型雄性C57BL/6J小鼠(Cbs^+/+)为对照组;9只以C57BL/6J背景的胱硫醚β合酶基因敲除杂合子(Cbs^+/-)雄性小鼠为模型组。两组同时给予含2%高蛋氨酸饲料,连续饲养8周,以复制HHcy模型,采用透射电镜观察两组小鼠肾小球足细胞超微结构。同时,体外培养肾小球足细胞,未干预组采用0μmol/L Hcy处理48 h,同型半胱氨酸组采用80μmol/L Hcy处理48 h,Ad-GFP组足细胞感染GFP荧光标签腺病毒,Ad-FABP4组足细胞感染FABP4腺病毒,Hcy+Ad-FABP4组足细胞感染FABP4腺病毒后处理同同型半胱氨酸组。通过qRT-PCR、Western blot检测FABP4在小鼠肾组织中的表达,Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-12的变化,流式细胞仪技术分析细胞凋亡率。结果与对照组比较,模型组小鼠肾组织足细胞损伤程度加重、并发生细胞凋亡。同时,模型组中FABP4的mRNA表达量(3.20±0.42)和蛋白表达量(4.98±1.12)均较对照组(2.09±0.13、3.04±0.11)升高(P<0.05);同型半胱氨酸组中FABP4的mRNA表达量(5.34±0.28)和蛋白表达量(11.94±0.22)均较未干预组(4.00±0.17、5.10±0.20)升高(P<0.05)。感染FABP4腺病毒后,Ad-FABP4组FABP4的mRNA表达量(4.59±0.28)和蛋白表达量(10.07±0.82)均较Ad-GFP组(3.05±0.22、4.07±0.20)升高(P<0.05)。同型半胱氨酸组Bax/Bcl-2值(3.15±0.65)和Caspase-12蛋白表达量(4.30±0.89)较未干预组(2.19±0.10、3.06±0.07)升高(P<0.05);Hcy+Ad-FABP4组Bax/Bcl-2值(5.42±0.55)和Caspase-12蛋白表达量(7.87±1.27)均较Hcy+Ad-GFP组(3.19±0.47、4.34±0.64)升高(P<0.05)。流式细胞仪分析凋亡结果显示,同型半胱氨酸组总凋亡率为(10.85±1.25)与未干预组(3.77±0.12)比较升高(P<0.05);Hcy+Ad-FABP4组(15.72±1.60)较Hcy+Ad-GFP组(11.22±0.43)升高(P<0.05)。结论FABP4在HHcy引起的小鼠足细胞凋亡过程中起促进作用。

关键词：脂肪酸结合蛋白4 高同型半胱氨酸血症足细胞凋亡

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miR-5088-5p在子痫前期患者胎盘组织中的表达及其对滋养细胞自噬的影响

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实用医学杂志 2020年第24期36卷 3312-3316,3322页

作者：殷荷王艳华吴琪瑞张辉高丽娜朱亚飞张慧萍吴凯姜怡邓宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 宁夏医科大学总医院银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室银川750004

目的探讨胎盘组织miR⁃5088⁃5p表达水平与子痫前期患者临床特征的相关性及其在子痫前期发病机制中的作用。方法qRT⁃PCR检测胎盘组织miR⁃5088⁃5p的表达;将miR⁃5088⁃5p表达水平与临床特征进行相关性分析;免疫荧光检测胎盘组织中LC3B及p62... 详细信息

目的探讨胎盘组织miR⁃5088⁃5p表达水平与子痫前期患者临床特征的相关性及其在子痫前期发病机制中的作用。方法qRT⁃PCR检测胎盘组织miR⁃5088⁃5p的表达;将miR⁃5088⁃5p表达水平与临床特征进行相关性分析;免疫荧光检测胎盘组织中LC3B及p62的表达;同时,体外培养人源胎盘滋养细胞株(HTR8⁃S/Vneo),分为常氧组和缺氧组,转染miR⁃5088⁃5p mimics后,Western blot检测各组胎盘滋养细胞LC3B和p62蛋白的表达。结果miR⁃5088⁃5p在子痫前期胎盘组织中明显低表达(P<0.01),且表达水平与收缩压、舒张压、血小板计数呈负相关,而与新生儿体重呈正相关(P<0.05);免疫荧光显示LC3B在子痫前期组胎盘组织中增加,而p62减少;另外,与常氧组比较,缺氧组细胞LC3BⅡ/Ⅰ蛋白表达增加(P<0.05),而p62蛋白表达降低(P<0.05);转染miR⁃5088⁃5p mimics后,LC3BⅡ/Ⅰ表达降低(P<0.01),p62表达增加(P<0.05)。结论miR⁃5088⁃5p在子痫前期胎盘组织中显著下调,其过表达可显著抑制胎盘滋养细胞自噬的发生,有望成为子痫前期的诊断分子标记物和治疗靶点。

关键词： miR⁃5088⁃5p 子痫前期缺氧滋养细胞自噬

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lncRNA DINO在同型半胱氨酸致内皮细胞凋亡中的作用

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宁夏医科大学学报 2021年第4期43卷 333-338页

作者：刘圆张辉马胜超李桂忠姜怡邓宁夏医科大学基础医学院宁夏血管损伤与修复研究重点实验室国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004

目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)DINO在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)致内皮细胞凋亡中的作用。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)为研究对象,MTT法检测不同浓度的Hcy对内皮细胞增殖的影响,筛选合适浓度;最适浓度Hcy干预细胞后分为对照组(0μmol·L^(-1) Hcy)和实验组(100μmol·L^(-1) Hcy),用细胞活力染色及流式细胞术检测细胞凋亡情况,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA DINO的表达;细胞活力染色、流式细胞术、蛋白免疫印迹(Western blot)分别检测Hcy作用于转染lncRNA DINO干扰片段的HUVECs细胞的凋亡情况及凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果100μmol·L^(-1) Hcy对内皮细胞的增殖有抑制作用(P<0.001);与对照组相比,实验组细胞凋亡数增加,且lncRNA DINO表达增加(P均<0.01);转染干扰片段si-DINO、lncRNA DINO表达下降(P<0.01);Hcy作用于转染lncRNA DINO干扰片段的HUVECs细胞的凋亡数下降,Bax/Bcl-2比值下降(P均<0.01)。结论lncRNA DINO能够促进Hcy诱导的内皮细胞凋亡。

关键词： DNA损伤诱导的长链非编码RNA 同型半胱氨酸内皮细胞凋亡

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DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)下调MMP2表达抑制人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移

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细胞与分子免疫学杂志 2022年第8期38卷 736-742页

作者：吴凯刘圆张辉王艳华张慧萍姜怡邓宁夏医科大学基础医学院组织胚脂学教研室宁夏银川750004 宁夏医科大学基础医学院病理生理学教研室宁夏银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院妇产科宁夏银川750004

目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)通过调控迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达对人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移的影响。方法收集子痫前期(PE)患者和正常孕妇的胎盘组织(对照组)各20例,Masson染色观察胎盘组织结构改变,... 详细信息

目的探讨DNA损伤诱导的长链非编码RNA(DINO)通过调控迁移相关因子基质金属蛋白酶2(MMP2)的表达对人绒毛膜滋养层细胞侵袭与迁移的影响。方法收集子痫前期(PE)患者和正常孕妇的胎盘组织(对照组)各20例,Masson染色观察胎盘组织结构改变,免疫荧光组织化学染色检测胎盘组织滋养层细胞MMP2的表达;实时荧光定量PCR检测DINO的表达;将HTR-8/SVneo人绒毛膜滋养层细胞转染DINO小干扰片段(si-DINO)后,实时荧光定量PCR验证DINO、MMP2 mRNA表达,Western blot法检测MMP2蛋白表达;Transwell^(TM)侵袭实验和细胞划痕实验检测细胞侵袭、迁移情况。结果与对照组相比,PE患者血压、蛋白尿水平明显增高;胎盘组织可见纤维素样坏死,绒毛膜绒毛减少;免疫荧光显示胎盘滋养层细胞MMP2表达减弱、DINO表达增加;转染si-DINO后,DINO表达降低,而MMP2 mRNA及蛋白表达增加,HTR-8/SVneo细胞侵袭和迁移能力显著增加。结论DINO下调MMP2表达,抑制胎盘滋养层细胞的侵袭与迁移。

关键词：子痫前期 DNA损伤诱导长链非编码RNA(DINO) 基质金属蛋白酶2(MMP2) 侵袭迁移

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MicroRNA-145在动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖迁移及表型转化中的研究进展

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宁夏医科大学学报 2023年第7期45卷 731-738页

作者：曾玥王秀玉马星罗思晴马玉花张鸣号宁夏医科大学银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室银川750004

微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类长度为22~28个核苷酸的内源性非编码单链RNA,通过降解mRNA或抑制蛋白质翻译后修饰调控转录后基因的表达,是调控蛋白质生物合成的一类重要的非编码RNA。研究发现,miRNAs参与了动脉粥样硬化(atheroscleros... 详细信息

微小RNA(microRNAs,miRNAs)是一类长度为22~28个核苷酸的内源性非编码单链RNA,通过降解mRNA或抑制蛋白质翻译后修饰调控转录后基因的表达,是调控蛋白质生物合成的一类重要的非编码RNA。研究发现,miRNAs参与了动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)斑块的形成、脂质代谢障碍、血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)损伤等过程的调节。miRNAs在VSMCs中的表达水平,为阐明As的发病机制提供了新视角,也为As的治疗提供了新靶点。miRNA-145是血管壁和新鲜分离的VSMCs中含量最丰富的miRNA,是VSMCs表型和增殖的关键调节因子。文章就miRNA-145对As发生发展过程中的VSMCs增殖、迁移及表型转化的调控作用进行了综述。

关键词： miRNA-145 动脉粥样硬化血管平滑肌细胞增殖表型转化

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靶向PI3K通路抑制同型半胱氨酸诱导的hVSMCs增殖、迁移和表型转化

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宁夏医科大学学报 2023年第7期45卷 660-667页

作者：潘泓乐王秀玉曾玥马星徐灵博张鸣号宁夏医科大学银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏血管损伤与修复研究重点实验室银川750004

目的探究PI3K/Akt/mTOR信号通路在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cells,hVSMCs)增殖、迁移和表型转化中的作用。方法体外培养hVSMCs,给予100μmol·L-1Hcy刺激48 h,复制高... 详细信息

目的探究PI3K/Akt/mTOR信号通路在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的人血管平滑肌细胞(human vascular smooth muscle cells,hVSMCs)增殖、迁移和表型转化中的作用。方法体外培养hVSMCs,给予100μmol·L-1Hcy刺激48 h,复制高Hcy血症细胞模型。采用MTT法检测hVSMCs增殖,细胞划痕实验检测hVSMCs迁移;RT-qPCR和Western blot法检测hVSMCs表型标志蛋白α-SMA、SM22α和OPN的mRNA表达和蛋白表达;Western blot法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白的表达。给予PI3K信号通路的抑制剂LY294002和激动剂740Y-P刺激hVSMCs,检测对Hcy所致hVSMCs增殖、迁移变化和表型转化的影响。结果 Hcy刺激可以诱导hVSMCs发生增殖、迁移及表型转化,并且hVSMCs中PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K和p-Akt的蛋白表达均升高(P均<0.05);给予PI3K信号通路抑制剂LY294002干预后,与Hcy组比较,hVSMCs增殖降低(P<0.05);hVSMCs划痕面积增大(P<0.05);α-SMA和SM22α mRNA和蛋白表达量均增加(P均<0.05),OPN的mRNA和蛋白表达量均降低(P均<0.05)。给予PI3K信号通路激动剂740Y-P干预后,与Hcy组比较则得到了相反的结果。结论 Hcy通过激活PI3K/Akt/mTOR信号通路,诱导hVSMCs增殖、迁移及由收缩表型向合成表型转化,抑制PI3K信号通路对Hcy诱导的hVSMCs增殖、迁移及表型转化起到保护作用。

关键词： PI3K/Akt/mTOR信号通路同型半胱氨酸人血管平滑肌细胞表型转化

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