检索结果-内蒙古大学图书馆

中华医学杂志 2012年第17期92卷 1215-1218页

作者：王恩杰王峰宋子木徐进苗露张雪峰孙涛宁夏医科大学颅脑疾病实验室银川750004 宁夏颅脑疾病重点实验室一国家重点实验室培育基地宁夏医科大学总医院神经外科

目的探讨含δ亚基的突触外GABAA受体在大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中的表达及意义。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组，模型组：通过慢性电刺激大鼠岛叶，建立点燃模型；假手术组：只植入电极，不行电刺... 详细信息

目的探讨含δ亚基的突触外GABAA受体在大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中的表达及意义。方法将48只成年雄性SD大鼠随机分为模型组、假手术组和正常对照组，模型组：通过慢性电刺激大鼠岛叶，建立点燃模型；假手术组：只植入电极，不行电刺激；正常对照组：不给予任何处理。各组按时间点断头取脑，应用尼氏染色检测癫痫大鼠与正常大鼠海马神经元的数目情况；应用免疫组织化学对δ亚基相关蛋白进行检测；应用实时荧光定量聚合酶链式反应对海马δ亚基mRNA进行检测。结果尼氏染色检测表明癫痫大鼠（994±8．7）与正常大鼠（103±7．9）海马齿状回神经元数目的差异无统计学意义（P〉0．05）。实时荧光定量核酸扩增检测系统与免疫组织化学检测发现电点燃模型组在点燃成功后7d时海马8亚基mRNA及蛋白均表现出明显的下降（P〈0．01）。结论大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中δ亚基mRNA及相关蛋白表达显著减少，含δ亚基的突触外GABAA受体与岛叶癫痫的发生发展有着密切的联系。

关键词：岛叶癫痫点燃 GABAA受体亚基

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突触外GABAA受体的α5亚基在大鼠岛叶癫痫模型海马中的表达

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中华医学杂志 2012年第25期92卷 1770-1773页

作者：王恩杰王峰申法政齐江华苗林刘诤孙涛宁夏医科大学颅脑疾病实验室银川750004 宁夏颅脑疾病重点实验室国家重点实验室培育基地宁夏医科大学总医院神经外科甘肃省肿瘤医院头颈外科

目的探讨突触外GABA A受体的仅，亚基在大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中的表达及意义。方法将96只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、假手术组和对照组（n=32），每组按时间点分为两个亚组（n=16）。模型组：通过慢性电刺激大鼠岛叶建... 详细信息

目的探讨突触外GABA A受体的仅，亚基在大鼠岛叶电刺激癫痫模型海马中的表达及意义。方法将96只雄性SD大鼠按随机数字表法分为模型组、假手术组和对照组（n=32），每组按时间点分为两个亚组（n=16）。模型组：通过慢性电刺激大鼠岛叶建立点燃模型；假手术组：只植入电极而不进行电刺激；对照组：不给予任何处理。各组按时间点断头取脑，应用尼氏染色检测大鼠海马神经元的情况；应用免疫组织化学对a5亚基相关蛋白进行检测；应用实时荧光定量聚合酶链式反应对海马a5亚基mRNA进行检测。结果尼氏染色检测表明癫痫大鼠与正常大鼠的海马各区神经元数目的差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组织化学检测显示对照组、假手术组、癫痫组1d时相关蛋白的表达分别为0．13±0．03、0．15±0．06、0．09±0．02，在7d时分别为0．14±0．03、0．13±0．05、0．06±O．01，实时荧光定量PER检测发现对照组、假手术组、癫痫组相对表达倍数1d时分别为2．67±0．18、2．52±0．21、0．81±0．12，在7d时分别为2．80±0．19、2．69±0．17、0．47±0．11。通过分析发现点燃成功1d时海马仪，亚基mRNA及相关蛋白均表现出明显的下降（P〈0．01），并表现出持续的下降，在点燃7d时已经下降到非常低的水平。结论大鼠岛叶电刺激瘢痫模型海马中含a5亚基的突触外GABA A受体表达显著减少，含a5亚基的突触外GABA A受体与岛叶瘢痫的发生发作有着密切的联系。

关键词：岛叶癫痫点燃 GABAA受体亚基

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k252a抑制BDNF—TrkB信号传导通路对电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的影响

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中华神经外科杂志 2012年第3期28卷 299-303页

作者：苗露王峰张雪峰王恩杰徐进宋子木孙涛宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室一省部共建国家重点实验室培育基地银川750004

目的探讨BDNF—TrkB信号传导通路与杏仁核电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的关系。方法雄性sD大鼠随机分为空白组、假手术组、杏仁核点燃组（单纯点燃组、k252a注射组、DMSO对照组）。应用Mpha—Lab4通道信号采集及处理系统记录大鼠脑... 详细信息

目的探讨BDNF—TrkB信号传导通路与杏仁核电刺激点燃大鼠Arc表达及癫痫发生的关系。方法雄性sD大鼠随机分为空白组、假手术组、杏仁核点燃组（单纯点燃组、k252a注射组、DMSO对照组）。应用Mpha—Lab4通道信号采集及处理系统记录大鼠脑电活动。运用免疫组化检测其Arc蛋白的表达水平，采用RT—PCR、原位杂交检测ArcmRNA在海马中表达水平。结果k252a注射组大鼠V级发作持续时间（33．00±1．41）s显著低于单纯点燃组（60．50±2．07）s、DMSO对照组（60．00±1．79）s大鼠V级发作持续时间（P〈0．01）。k252a注射组3h、6hArc阳性细胞百分率显著低于单纯点燃组、DMSO对照组3h、6hArc阳性细胞百分率（P〈0．01），12h时5组间Arc阳性细胞百分率相比表达差异无统计学意义（F=0．684，P〉0．05）。RT—PCR、原位杂交结果显示：k252a注射组1h、3hArcmRNA表达量显著低于单纯点燃组、DMSO对照组1h、3hArcmRNA表达量（P〈0．01）。6h时5组间ArcmRNA相比表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论k252a能够抑制BDNF—TrkB信号传导通路对Arc表达的诱导作用从而使癫痫发作的持续时间缩短。

关键词：杏仁核癫痫活性调节细胞骨架蛋白 k252a 脑源性神经生长因子

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低频电刺激海马对海人酸致癫痫大鼠突触外GABAA受体α5亚基的影响

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中华医学杂志 2013年第7期93卷 550-553页

作者：申法政王峰杨光明苗林王恩杰徐进徐永龙孙涛宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室一国家重点实验室培育基地银川750004 宁夏医科大学总医院神经外科宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室.国家重点实验室培育基地山东省莱州市人民医院神经外科江苏省淮安市第二人民医院神经外科

目的探讨低频电刺激（LFS）海马对海人酸致癫痫大鼠突触外GABA受体α5亚基的影响及LFS海马可能的治疗机制。方法雄性SD大鼠成功致癫痫模型24只按随机数字表法分为癫痫组、假手术组和LFS海马治疗组，以及正常对照组大鼠8只。通过行为学... 详细信息

目的探讨低频电刺激（LFS）海马对海人酸致癫痫大鼠突触外GABA受体α5亚基的影响及LFS海马可能的治疗机制。方法雄性SD大鼠成功致癫痫模型24只按随机数字表法分为癫痫组、假手术组和LFS海马治疗组，以及正常对照组大鼠8只。通过行为学、实时荧光定量聚合酶链式反应和Westen印迹，分析突触外GABA受体α5亚基表达变化情况及其与LFS海马治疗癫痫疗效之间的关系。结果在治疗开始后癫痫组、假手术组、LFS海马治疗组癫痫发作次数分别为（8．50±0．93）次、（8．88±O．83）次、（2．88±0．83）次，LFS海马治疗组癫痫发作次数明显减少（P〈0．01）。实时荧光定量PCR检测显示癫痫组、假手术组、LFS海马治疗组、正常对照组α5亚基mRNA表达分别为0．30±0．16、0．31±O．16、0．74±0．20、1．10±0．23；Westen印迹显示癫痫组、假手术组、LFS海马治疗组、正常对照组α5亚基蛋白表达分别为0．22±0．08、0．26±O．08、0．75±0．09、0．88±0．09。LFS海马治疗组与癫痫组、假手术组之间α5亚基mRNA及相关蛋白比较差异有统计学意义（P〈0．01），仍低于正常对照组表达水平（P〈0．01）。结论LFS海马可以有效抑制癫痫发作，可能与n；亚基的表达水平密切相关。

关键词：癫痫电刺激海马 GABAA受体亚基

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穗花杉双黄酮的生物活性研究进展

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中国新药杂志 2013年第23期22卷 2775-2778页

作者：张震王峰宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室-国家重点实验室培育基地宁夏医科大学总医院神经外科

穗花杉双黄酮是近年来发现的具有多种生物活性的化合物,随着植物类药物活性单体研究的不断深入以及人们对安全、高效天然药物需求的增长,其在抗炎、抗微生物、抗氧化、抗肿瘤及神经保护等方面的作用已引起各国学者的广泛关注。本文对穗... 详细信息

穗花杉双黄酮是近年来发现的具有多种生物活性的化合物,随着植物类药物活性单体研究的不断深入以及人们对安全、高效天然药物需求的增长,其在抗炎、抗微生物、抗氧化、抗肿瘤及神经保护等方面的作用已引起各国学者的广泛关注。本文对穗花杉双黄酮的生物活性及药理作用的研究进展进行综述,以期为穗花杉双黄酮在各领域的研究开发提供参考。

关键词：穗花杉双黄酮药理作用作用机制神经保护

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Ghrelin对癫痫大鼠γ-氨基丁酸表达及癫痫发作的影响

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中华实验外科杂志 2012年第9期29卷 1700-1702,F0003页

作者：宋子木王峰王恩杰张雪峰苗露徐进孙涛宁夏医科大学银川750004 宁夏颅脑疾病重点实验室-国家重点实验室培育基地宁夏医科大学总医院神经外科

目的探讨Ghrelin对海人酸（KA）致痫大鼠海马神经元的影响及其与海马内γ-氨基丁酸（GABA）表达变化的相关性。方法建立大鼠海人酸致痫模型，并注射外源性Ghrelin进行干预。观察大鼠行为学变化，利用苏木素-伊红（HE）染色、尼氏染色观... 详细信息

目的探讨Ghrelin对海人酸（KA）致痫大鼠海马神经元的影响及其与海马内γ-氨基丁酸（GABA）表达变化的相关性。方法建立大鼠海人酸致痫模型，并注射外源性Ghrelin进行干预。观察大鼠行为学变化，利用苏木素-伊红（HE）染色、尼氏染色观察海马神经元变化，利用免疫荧光检测海马内GABA表达的变化。结果KA注射后，经过潜伏期后大鼠开始出现癫痫发作，Ghrelin干预组潜伏期（12．3±3．5）min较癫痫组潜伏期（8．7±1．2）min明显延长（P〈0．05），强直阵挛持续时间（10．8±1．4）min较癫痫组（15．2±2．7）min明显降低（P〈0．05）。HE染色及尼氏染色显示癫痫大鼠海马神经细胞形态学变化明显、神经元缺失严重，统计分析示Ghrelin干预组各时间点神经细胞凋亡、缺失较癫痫组减轻（P〈0．05）。免疫荧光检测统计结果示注射KA后大鼠海马组织24h内GABA能神经元数量与对照组比较随时间延长而持续减少，Ghrelin干预后其减少趋势更为平缓，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Ghrelin对KA致痫大鼠海马神经元具有保护作用，其保护作用与其影响GABA在中枢神经系统中的表达明显相关。

关键词： Ghrelin 癫痫 γ-氨基丁酸海人酸

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活性调节细胞骨架蛋白siRNA慢病毒表达载体对杏仁核点燃大鼠学习记忆的影响

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中华医学杂志 2013年第11期93卷 860-863页

作者：苗林王峰解自行张震申法政徐永龙孙涛宁夏医科大学宁夏颅脑疾病重点实验室一国家重点实验室培育基地宁夏医科大学总医院神经外科银川750004 山西省长治医学院附属和济医院神经外科

目的研究慢病毒介导的活性调节细胞骨架蛋白（Arc）siRNA对杏仁核点燃大鼠学习记忆功能的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分3组，每组20只，在大鼠点燃后，将ArcsiRNA慢病毒表达载体注入大鼠背侧海马的载体注射组，注入慢病毒空载体的空... 详细信息

目的研究慢病毒介导的活性调节细胞骨架蛋白（Arc）siRNA对杏仁核点燃大鼠学习记忆功能的影响。方法60只雄性SD大鼠随机分3组，每组20只，在大鼠点燃后，将ArcsiRNA慢病毒表达载体注入大鼠背侧海马的载体注射组，注入慢病毒空载体的空载体注射组，以及注射生理盐水的单纯点燃组。避暗实验检测大鼠记忆保持能力，Morris水迷宫检测大鼠空间学习和记忆能力，荧光定量PCR、免疫印迹技术检测大鼠海马ArcmRNA以及蛋白的表达。结果载体注射组、空载体注射组以及单纯点燃组，避暗实验：穿梭次数分别为11．5±1．1、3．7±1．5、3．8±1．3，进入暗箱潜伏期分别为15±8、94±11、99±11；Morris水迷宫显示载体注射组较其他两组，空间学习、记忆能力明显下降；荧光定量PCR：ArcmRNA相对表达量分别为5．80±0．06、13．55±0．42、15．82±0．51；免疫印迹：Arc蛋白相对含量分别为0．108±0．007、0．416±0．029、0．418±0．016，载体注射组与其他两组比较ArcmRNA及蛋白表达明显下降（P〈0．05）。结论Arc表达下降，严重影响杏仁核点燃大鼠记忆保持能力及空间学习、记忆功能，Arc在杏仁核点燃大鼠学习记忆功能中起重要作用。

关键词：即早基因 RNA干扰载体点燃空间记忆

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阿曼托双黄酮对癫痫小鼠海马神经元的保护作用

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中华实验外科杂志 2014年第3期31卷 570-572页

作者：张震孙涛杨武高攀李子标李杨夏令宝刘阳王峰宁夏医科大学颅脑疾病重点实验室-国家重点实验室培育基地银川750004 宁夏医科大学总医院神经外科

目的观察阿曼托双黄酮（AF）对匹罗卡品点燃小鼠癫痫发作、海马神经元的影响,并探讨其机制.方法建立匹罗卡品小鼠点燃模型,并给予AF进行干预.综合应用神经电生理、病理学、分子生物学等技术,观察AF对点燃小鼠癫痫发作以及海马神经元... 详细信息

目的观察阿曼托双黄酮（AF）对匹罗卡品点燃小鼠癫痫发作、海马神经元的影响,并探讨其机制.方法建立匹罗卡品小鼠点燃模型,并给予AF进行干预.综合应用神经电生理、病理学、分子生物学等技术,观察AF对点燃小鼠癫痫发作以及海马神经元的影响.结果与癫痫组比较,AF组小鼠行为学和局部场电位信号（LFP）表现均相对稳定,海马CA1区存活神经元数目显著增加[（121.40 ±8.72）个,P＜0.05],原位末端转移酶标记（TUNEL）染色结果显示凋亡神经元数目减少[（1.70±0.98）个,P＜0.01],免疫组织化学（4 894.25±771.18）和Western blot结果（0.49±0.13）显示核因子-κB（NF-κB） p65表达明显降低（P＜0.01）.结论 AF对小鼠癫痫模型具有明显的预防惊厥发生和神经保护作用,其作用机制与AF抑制癫痫发生时的脑内炎性反应有关.

关键词：阿曼托双黄酮癫痫海马核因子-κB 神经保护

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糖尿病高血糖脑缺血再灌注梗死区周围微小血管病理变化

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神经解剖学杂志 2015年第4期31卷 433-438页

作者：曲欣张竞文常越景丽张建忠宁夏医科大学基础医学院宁夏颅脑疾病重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地银川750004

目的:探讨糖尿病高血糖状态下脑缺血再灌注损伤导致梗死灶周围微小血管的病理变化。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导I型糖尿病高血糖大鼠模型,糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(DM组)和正常血糖脑缺血再灌注组(NM组)通过线栓法制备大脑中动脉阻... 详细信息

目的:探讨糖尿病高血糖状态下脑缺血再灌注损伤导致梗死灶周围微小血管的病理变化。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导I型糖尿病高血糖大鼠模型,糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(DM组)和正常血糖脑缺血再灌注组(NM组)通过线栓法制备大脑中动脉阻塞(MCAO)再灌注模型。通过HE和免疫组织化学方法,观察大脑中动脉阻塞30 min再灌注1,3,7,14 d后,各组梗死区周围微小血管形态、数量的变化及血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达。结果:在MCAO 30 min,再灌注1 d,NM组梗死周边区域可见明显的神经元肿胀、脑水肿,再灌注7 d和14 d,基本恢复正常;DM组神经元固缩,脑水肿程度明显重于NM组,再灌注14 d仍可见脑水肿。在MCAO 30 min,再灌注3 d,缺血灶周围新生血管数量增多,表现为管腔形态不规则,内皮细胞数目增多,部分血管呈细条索状;再灌注7 d后,NM组血管基本恢复正常形态,DM组少部分微血管管腔狭窄。CD31标记血管计数可见,在MCAO 30 min,再灌注1 d,NM组和DM组梗死区周边微血管数量明显于少sham组(P<0.05);再灌注3 d和14 d,DM组微血管数量明显多于NM组(P<0.05);再灌注7 d,DM组微血管数量与NM组无显著差异。VEGF免疫组化可见,在MCAO 30 min,再灌注1,3,7,14 d,DM组梗死周边区微血管内皮细胞VEGF表达均明显高于NM组(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖可导致局灶性脑缺血梗死区周围微血管数量增加、内皮细胞肿胀、血管腔狭窄,加重脑缺血再灌注损伤。

关键词：糖尿病高血糖脑缺血/再灌注微血管半暗带血管内皮细胞生长因子

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高血糖通过氧化损伤加重局灶性脑缺血再灌注神经元损伤

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神经解剖学杂志 2014年第4期30卷 413-418页

作者：王佳陪景丽买莉常越曹彩霞郭风英秦憬张建忠宁夏医科大学病理学系、宁夏颅脑疾病重点实验室-省部共建国家重点实验室培育基地宁夏心脑血管疾病研究重点实验室银川750004

目的:探讨在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中神经元氧化损伤的作用及机制。方法:将SD大鼠分为正常血糖脑缺血再灌注组(正常血糖组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(糖尿病组)以及假手术对照组(假手术组),通过线栓大脑中动脉制备局灶性脑缺... 详细信息

目的:探讨在高血糖加重脑缺血再灌注损伤中神经元氧化损伤的作用及机制。方法:将SD大鼠分为正常血糖脑缺血再灌注组(正常血糖组)、糖尿病高血糖脑缺血再灌注组(糖尿病组)以及假手术对照组(假手术组),通过线栓大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注损伤模型,于再灌注后1,7和14 d分别进行组织学、8羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2’deoxyguanosine,8-OHdG)免疫组织化学、NeuN和8-OHdG免疫荧光双标记,对比观察各组神经元的氧化损伤。结果:正常血糖组再灌注1 d脑组织出现明显水肿,糖尿病组较正常血糖组有所加重,出现较多的固缩神经元;再灌注7 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿明显减少,糖尿病组仍可见少数神经元固缩和脑水肿;再灌注14 d正常血糖组神经元固缩和脑水肿消失,胶质细胞增加,糖尿病组可见轻度脑水肿。免疫组化和免疫荧光双标记提示,再灌注1 d,正常血糖组及糖尿病组8-OHdG阳性细胞和阳性神经元数量均明显增加,高血糖组8-OHdG阳性细胞数量和阳性神经元均明显高于正常血糖组(P<0.05)。再灌注7 d和14 d 8-OHdG免疫阳性细胞阳性神经元明显减少,但仍多于假手术组(P<0.05)。结论:糖尿病高血糖加重脑缺血再灌注损伤,神经元的氧化损伤是高血糖加重脑缺血再灌注损伤的重要方式之一。

关键词：糖尿病高血糖局灶性脑缺血氧化损伤

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