检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2022年第9期28卷 52-58页

作者：喻锦储全根李飞翔蔡正银储俊安徽中医药大学中医学院合肥230038 安徽中医药大学教育部新安医学重点实验室合肥230038

目的:基于高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)模型,观察抵当陷胸汤对其损伤的影响,并探讨其相关作用机制。方法:采用体外培养大鼠原代心肌细胞,给予33 mmol·L^(-1)葡萄糖造模,造模成功后随机分为模型组(葡萄糖终浓度为33 mmol... 详细信息

目的:基于高糖诱导的心肌微血管内皮细胞(CMECs)模型,观察抵当陷胸汤对其损伤的影响,并探讨其相关作用机制。方法:采用体外培养大鼠原代心肌细胞,给予33 mmol·L^(-1)葡萄糖造模,造模成功后随机分为模型组(葡萄糖终浓度为33 mmol·L^(-1))、正常组、抵当陷胸汤低剂量组(葡萄糖+5%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤中剂量组(葡萄糖+10%抵当陷胸汤含药血清)、抵当陷胸汤高剂量组(葡萄糖+20%抵当陷胸汤含药血清)和阿拉氯胺(ALT-711)组(葡萄糖+10%ALT-711含药血清)。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测含药血清对CMECs增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组c-Jun mRNA相对表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化蛋白质酪氨酸激酶1(p-JAK1)、磷酸化信号转导和转录激活因子1(p-STAT1)、转化生长因子-β;(TGF-β;)蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组细胞中c-Jun mRNA、p-JAK1、p-STAT1及TGF-β;蛋白的表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各治疗组细胞中c-Jun mRNA表达水平显著降低(P<0.01),抵当陷胸汤中、高剂量组及ALT-711组中p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),抵当陷胸汤低剂量组变化差异无统计学意义,各用药组TGF-β;蛋白均明显降低(P<0.05,P<0.01),且抵当陷胸汤中、高剂量组较低剂量组下降明显。结论:抵当陷胸汤对高糖损伤的CMECs起到保护作用,其机制可能与降低细胞内JAK/STAT信号转导通路活性有关。

关键词：抵当陷胸汤糖尿病心肌病心肌微血管内皮细胞蛋白质酪氨酸激酶1/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路

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一种氟化纳米给药系统通过抑制阿霉素外排逆转MCF-7/ADR细胞耐药性的研究

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1124-1130页

作者：孙怀涛林银花孙雨蓉陈乔陈硕曹煜安徽中医药大学科研技术中心安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室安徽合肥 230038 安徽中医药大学附属第一医院安徽合肥 230031 安徽中医药大学科研技术中心安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室安徽合肥 230038 食药用菌功能活性与资源利用安徽省联合共建学科重点实验室安徽合肥 230038

目的通过合成氟化纳米材料完成对阿霉素(doxoru-bicin,dox)的高效负载,并实现纳米药物对抗肿瘤耐药的机制研究.方法评估不同氟化程度(PF4和PF8)的纳米药物(nano dox)的理化性能,筛选出更为优良的氟化nano dox;通过细胞毒性、细胞摄取... 详细信息

目的通过合成氟化纳米材料完成对阿霉素(doxoru-bicin,dox)的高效负载,并实现纳米药物对抗肿瘤耐药的机制研究.方法评估不同氟化程度(PF4和PF8)的纳米药物(nano dox)的理化性能,筛选出更为优良的氟化nano dox;通过细胞毒性、细胞摄取、凋亡以及对抗外排泵P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的研究,考察nano dox对抗肿瘤多药耐药以及体外抗肿瘤活性研究.结果通过考察各种理化指标,PF8相对于PF4显示出更优良的负载dox性能;通过细胞毒性实验证明,nano dox的IC50值只有游离dox IC50值的1/40,显示出nano dox在对抗耐药性方面优良的体外活性;细胞摄取和凋亡研究说明nano dox可以有效提高耐药MCF-7/ADR细胞对dox的摄取并能成功地进入细胞核内,最终导致凋亡诱导的抗癌活性;P-gp的药物外排研究说明nano dox可以有效绕过P-gp外排泵,达到增加耐药细胞对药物的摄取同时减少外排量的双重作用.结论通过氟化nano dox的设计可以有效绕过P-gp对药物的外排作用,增加药物在耐药肿瘤细胞内的摄取,减少其外排,从而达到有效的对抗肿瘤多药耐药效果.

关键词：氟化纳米药物递送 P-糖蛋白体外活性药物外排多药耐药

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氯硝柳胺丙戊酸酯的体外化学稳定性及体内药代动力学初步研究

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中国药理学通报 2013年第9期29卷 1265-1269页

作者：汪电雷陶秀华李家明袁明张弦汪珊珊安徽中医药大学安徽省中药研究与开发重点实验室省部共建新安医学教育部重点实验室安徽合肥230031

目的对具有潜在的组蛋白去乙酰化酶和蛋白酪氨酸激酶双重抑制作用的抗肿瘤化合物氯硝柳胺丙戊酸酯进行体外水解动力学、血浆稳定性及体内药代动力学初步研究。方法采用HPLC法研究体外氯硝柳胺丙戊酸酯在不同pH值的水溶液、血浆中的稳定... 详细信息

目的对具有潜在的组蛋白去乙酰化酶和蛋白酪氨酸激酶双重抑制作用的抗肿瘤化合物氯硝柳胺丙戊酸酯进行体外水解动力学、血浆稳定性及体内药代动力学初步研究。方法采用HPLC法研究体外氯硝柳胺丙戊酸酯在不同pH值的水溶液、血浆中的稳定性,以及体内研究大鼠静脉注射10 mg·kg-1氯硝柳胺丙戊酸酯后,测定不同时间点大鼠血浆中的氯硝柳胺丙戊酸酯及氯硝柳胺的浓度,对其血药浓度-时间采用BABP 3.0软件拟合,估算其药动学参数。结果血浆中氯硝柳胺丙戊酸酯、氯硝柳胺在血浆中0.1-100.0 mg·L-1范围内线性关系良好(r=0.9999),回收率>80%和日内及日间精密度<10%;氯硝柳胺丙戊酸酯体外在酸性及中性水溶液中比较稳定,在碱性水溶液中易水解,在体外血浆中水解半衰期为8.5 min;氯硝柳胺丙戊酸酯以10mg·kg-1静脉给药后,氯硝柳胺丙戊酸酯在大鼠体内的T12为(14.25±2.43)min,AUC0-t为(280.6±39.7)min·mg·L-1,氯硝柳胺在大鼠体内的T12为(1.61±0.32)min,AUC0-t为(57.1±20.4)min·mg·L-1。结论氯硝柳胺丙戊酸酯在体外具有一定的稳定性,同时体内能够水解成氯硝柳胺和丙戊酸。

关键词：氯硝柳胺氯硝柳胺丙戊酸酯前药稳定性药代动力学大鼠血浆

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电针“内关”预处理通过LKB1/AMPK/PFK2对心肌缺血大鼠细胞自噬的影响

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针刺研究 2020年第2期45卷 99-104页

作者：王堃黄日龙吴生兵蔡荣林邹国蓉周美启安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室合肥230038 安徽中医药大学第一附属医院合肥230038 安徽中医药大学亳州中医药研究所合肥230038

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌细胞自噬相关蛋白肝酶蛋白(LKB1)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、6-磷酸果糖激酶-2(PFK2)表达的影响,探讨"内关"穴对心肌损伤的保护机制。方法:Wistar大鼠随机分为伪手术组、模型... 详细信息

目的:观察电针预处理对急性心肌缺血(AMI)大鼠心肌细胞自噬相关蛋白肝酶蛋白(LKB1)、AMP活化蛋白激酶(AMPK)、6-磷酸果糖激酶-2(PFK2)表达的影响,探讨"内关"穴对心肌损伤的保护机制。方法:Wistar大鼠随机分为伪手术组、模型组、针刺组,每组10只。采用冠状动脉左前降支结扎法复制大鼠AMI模型,造模前连续电针刺激"内关"14 d,每次30 min,每日1次。HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学改变,ELISA法检测血清乳酸脱氢酶(LDH)的变化,Western blot法检测心肌组织中LKB1、AMPKa1、AMPKa2、PFK2蛋白的相对表达量,荧光定量PCR法检测LKB1、AMPKa1、AMPKa2、PFK2 mRNA在心肌组织中的表达水平。结果:与伪手术组比较,模型组大鼠血清LDH含量明显升高(P<0.01);心肌细胞肿胀,心肌纤维排列紊乱,肌纤维明显断裂,间质有炎性浸润、出血;心肌组织中AMPKa2、PFK2蛋白和mRNA表达水平显著升高(P<0.01),LKB1、AMPKa1蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05)。与模型组比较,针刺组血清LDH含量显著降低(P<0.01);心肌纤维断裂减少,细胞肿胀减轻,有少量间质出血及炎性细胞浸润;大鼠心肌组织中LKB1、AMPKa1、PFK2蛋白和mRNA表达水平皆明显升高(P<0.01),AMPKa2蛋白表达水平下降(P<0.01),AMPKa2蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.01)。结论:电针预处理可加强LKB1/AMPK/PFK2信号通路激活自噬,改善心肌细胞凋亡、坏死,促进受损心肌细胞生存。

关键词：电针心肌缺血细胞自噬自噬相关蛋白肝酶蛋白 AMP活化蛋白激酶 6-磷酸果糖激酶-2

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仙茅苷对抗PTSD诱导的小鼠海马炎症反应机制

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生物学杂志 2022年第6期39卷 14-19页

作者：姬曼曼张峥嵘朱国旗安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室合肥230012

仙茅苷(CUR)是仙茅的主要成分,具有多种生物活性。然而,CUR能否调控创伤后应激障碍(PTSD)诱导的小鼠海马炎症尚不清楚。采用改良的单次延长应激和电击(SPS&S)小鼠模型,探讨仙茅苷通过核转录因子κB(NF-κB)通路抑制PTSD小鼠海马神... 详细信息

仙茅苷(CUR)是仙茅的主要成分,具有多种生物活性。然而,CUR能否调控创伤后应激障碍(PTSD)诱导的小鼠海马炎症尚不清楚。采用改良的单次延长应激和电击(SPS&S)小鼠模型,探讨仙茅苷通过核转录因子κB(NF-κB)通路抑制PTSD小鼠海马神经炎症的作用机制。结果显示:与SPS&S模型组相比,仙茅苷能够显著降低PTSD小鼠在恐惧消退中的凝滞时间(P<0.05),增加其在旷场中心区域的运动时间与距离(P<0.05),并增加其在高架十字迷宫中进入开放臂的次数(P<0.05);同时,仙茅苷能降低PTSD小鼠血清中促炎因子TNF-α与IL-1β的水平(P<0.05),改善其海马CA1区神经细胞的病理变化,降低其海马组织中NF-κB、NLRP3、Caspase-1的表达水平(P<0.05)。表明仙茅苷改善SPS&S诱导的PTSD小鼠焦虑样行为,可能是通过抑制NF-κB介导的神经炎症通路发挥作用。

关键词：仙茅苷创伤后应激障碍 NF-κB 炎症恐惧消退

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基于高通量测序技术研究蛇床子素逆转MCF-7/Adr 细胞对阿霉素的耐药性及潜在作用机制

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安徽中医药大学学报 2025年第2期44卷 80-87页

作者：何晴袁静静吉章鑫张心语杨东梅彭辉许娜于庆生储俊安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室安徽合肥230038 安徽中医药大学第一附属医院普外一科安徽合肥230031 安徽农业大学茶与食品科技学院安徽合肥230036

目的基于高通量测序技术探究蛇床子素(osthole,OST)逆转MCF-7/Adr细胞对阿霉素(adriamycin,Adr)耐药性的潜在机制。方法首先采用CCK-8法检测细胞活力,采用荧光染色法评估细胞内Adr的滞留情况;其次测定多药耐药基因1(multidrug resistanc... 详细信息

目的基于高通量测序技术探究蛇床子素(osthole,OST)逆转MCF-7/Adr细胞对阿霉素(adriamycin,Adr)耐药性的潜在机制。方法首先采用CCK-8法检测细胞活力,采用荧光染色法评估细胞内Adr的滞留情况;其次测定多药耐药基因1(multidrug resistance 1,MDR1)和P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)水平;最后对OST给药的MCF-7/Adr细胞进行高通量测序,筛选差异表达的微小RNA(micro RNA,miRNA)并进行生物信息学分析。结果20μmol/L OST处理MCF-7/Adr细胞48 h后,对Adr的耐药倍数由20.3下降至2.8,Adr积累增加,并且MDR1 mRNA及其编码的P-gp表达水平下降。miRNA测序鉴定出92个miRNA上调,32个miRNA下调。生物信息学分析结果表明,差异表达的miRNA的主要功能是调节细胞增殖和细胞对化疗药物的耐药性;其靶基因可能与DNA结合、蛋白质运输、核苷酸结合等生物学过程相关,以及与Ras、Rap1、MAPK等信号通路有关。结论OST可逆转MCF-7/Adr细胞对Adr的耐药性,其机制可能与调节miRNA表达有关。

关键词： MCF-7/Adr细胞耐药性蛇床子素单细胞测序微小RNA

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电针对慢性阻塞性肺病大鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的黏蛋白5AC表达的影响

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针刺研究 2021年第3期46卷 180-186页

作者：林先刚李玮项水英吴生兵张新芳江传玮刘自兵陈业农安徽中医药大学针灸推拿学院合肥230038 安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室合肥230038 安徽中医药大学中西医结合学院合肥230038

目的:观察电针"足三里"对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子α(TGF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响... 详细信息

目的:观察电针"足三里"对慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠肺组织中表皮生长因子受体(EGFR)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子α(TGF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响,探讨电针治疗COPD大鼠气道黏液高分泌的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组10只。采用气管滴注脂多糖联合香烟烟熏的复合方法复制COPD大鼠模型。电针组取大鼠双侧"足三里"电针,每次30 min,连续2周。检测各组大鼠肺功能;HE染色法观察各组大鼠肺组织病理学变化;ELISA法检测血清、肺泡灌洗液(BALF)和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量;荧光定量PCR和Western blot法分别检测肺组织内EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达;免疫组织化学法检测肺组织中EGFR、p38MAPK及MUC5AC的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织及支气管有明显炎细胞浸润,管腔内出现大量黏液分泌物;用力肺活量(FVC)、第0.1秒用力呼气量(FEV0.1)、第0.3秒用力呼气量(FEV0.3)、FEV0.1/FVC、FEV0.3/FVC均明显下降(P<0.01);血清、BALF及肺组织内的TNF-α、TGF-α和IL-8的含量均显著升高(P<0.01),肺组织内的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平及肺组织中的EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠的炎细胞浸润和黏液高分泌有显著改善;FVC、FEV0.1、FEV0.3、FEV0.1/FVC和FEV0.3/FVC均明显上升(P<0.01,P<0.05);血清、BALF和肺组织内TNF-α、TGF-α和IL-8的含量和肺组织中的EGFR、p38MAPK及MUC5AC mRNA和蛋白表达水平含量及EGFR、p38MAPK和MUC5AC阳性表达水平均明显下降(P<0.01)。结论:电针"足三里"对COPD大鼠的气道黏液高分泌具有改善作用,其作用机制可能与抑制EGFR-p38MAPK信号通路介导的MUC5AC表达有关。

关键词：电针慢性阻塞性肺病 EGFR-p38MAPK信号通路黏蛋白5AC

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黄芩清热除痹胶囊含药血清对类风湿关节炎患者氧化应激及AMPK,FoxO3a蛋白表达的影响

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中国中药杂志 2020年第13期45卷 3228-3232页

作者：郭锦晨刘健张晓军周巧黄旦宋倩安徽中医药大学安徽合肥230012 新安医学教育部重点实验室安徽合肥230038 安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031

研究黄芩清热除痹胶囊(HQC)含药血清对类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、叉头框蛋白O3a(FoxO3a)蛋白表达的影响,探讨其抗氧化作用机制。通过收集患者和正常人外周抗凝血,用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分... 详细信息

研究黄芩清热除痹胶囊(HQC)含药血清对类风湿关节炎(RA)患者外周血单核细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、叉头框蛋白O3a(FoxO3a)蛋白表达的影响,探讨其抗氧化作用机制。通过收集患者和正常人外周抗凝血,用淋巴细胞分离液密度梯度离心法分离出单核细胞(PBMC),细胞培养取对数期细胞,并用SD大鼠给药灌胃制备含药血清,分为5组[正常组、模型组、AMPK阻断剂组(compound C 10μmol·L^-1)、HQC中剂量+AMPK阻断剂组、HQC中剂量组],根据MTT法检测细胞抑制率。采用ELISA检测IL-1β,IL-4,LPO,MDA,SOD,TAOC水平;Western blot检测AMPK,p-AMPK,p-FoxO3a,FoxO3a蛋白的表达。结果显示,HQC含药血清对外周血人单核细胞有抑制作用,中剂量HQC为最佳浓度,24 h为最佳时间。HQC中剂量组在升高SOD,p-AMPK,p-FoxO3a,降低LPO方面优于模型组、AMPK阻断剂组、HQC中剂量+AMPK阻断剂组;在升高IL-4,TAOC,AMPK,FoxO3a,降低IL-1β,MDA方面优于模型组和AMPK阻断剂组,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结果表明,HQC含药血清可能通过升高TAOC,SOD水平,降低MDA,LPO水平,激活AMPK,直接磷酸化FoxO3a增强其转录活性,改善RA患者氧化应激状态。

关键词：类风湿关节炎氧化应激 AMPK FoxO3a 黄芩清热除痹胶囊含药血清

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益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠Notch3和Frizzled2 mRNA及蛋白表达的影响

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中国病理生理杂志 2013年第7期29卷 1171-1174页

作者：吕磊胡建鹏王键徐伟谭辉张红梅王丽娜何玲安徽中医药大学省部共建新安医学教育部重点实验室安徽合肥230038

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达及这2种蛋白在海马CA1区表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,再灌注1周,随机分为假手术组、缺血再灌注组、益... 详细信息

目的:探讨益气活血方和补肾生髓方对脑缺血再灌注大鼠额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达及这2种蛋白在海马CA1区表达的影响。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,脑缺血2 h,再灌注1周,随机分为假手术组、缺血再灌注组、益气活血方组和补肾生髓方组。采用Notch信号通路基因芯片PCRAssay检测额顶叶皮质Notch3和Frizzled2 mRNA表达,免疫组化EnVision两步法检测海马CA1区Notch3和Friz-zled2蛋白表达。结果:缺血再灌注组Frizzled2 mRNA表达显著高于假手术组(P<0.05),益气活血方组Notch3mRNA表达显著高于缺血再灌注组(P<0.05),补肾生髓方组Frizzled2 mRNA表达显著低于模型组(P<0.05),益气活血方组Frizzled2 mRNA表达显著高于补肾生髓方组(P<0.05)。缺血再灌注组Notch3和Frizzled2蛋白表达均高于假手术组(P<0.05),2种中药复方组Notch3和Frizzled2蛋白表达均高于缺血再灌注组(P<0.05),补肾生髓方组Notch3蛋白表达高于益气活血方组(P<0.05)。结论:益气活血方和补肾生髓方能通过增强额顶叶或海马CA1区Notch3 mRNA及蛋白表达,降低Frizzled2 mRNA及蛋白表达,调节Notch信号转导通路,促进脑损伤修复。

关键词：益气活血方补肾生髓方脑缺血 Notch信号通路大鼠

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抗震止痉方对亚急性帕金森模型小鼠的病程进展干预研究

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中国临床药理学与治疗学 2024年第6期29卷 629-636页

作者：白雪纯陈硕李珊珊李庆林安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室安徽合肥230038 安徽中医药大学药学院安徽合肥230038

目的:观察中药抗震止痉Ⅰ号方对帕金森模型小鼠病程进展的干预作用,并探讨其神经保护的潜在机制。方法:36只C57BL/6小鼠随机平均分为对照组、模型组、给药组、阳性药组。模型组、给药组及阳性药组采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-... 详细信息

目的:观察中药抗震止痉Ⅰ号方对帕金森模型小鼠病程进展的干预作用,并探讨其神经保护的潜在机制。方法:36只C57BL/6小鼠随机平均分为对照组、模型组、给药组、阳性药组。模型组、给药组及阳性药组采用1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-METHYL-4-PHENYL-1,2,3,6-TET-RAHYDROPYRIDINE,MPTP)(30 mg/kg)连续腹腔注射5 d,制备PD小鼠模型。对照组给与等量的生理盐水,给药组采用1.25、2.5、5mg/kg的剂量灌胃中药抗震止痉Ⅰ号,阳性药组采用75mg/kg美多芭灌胃给药。给药结束后第2天进行行为学检测各组小鼠的运动能力。采用免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶(TH)、淀粉样前体蛋白(APP)、α-突触核蛋白(α-syn)、溶质载体家族6成员11(SLC6A11)免疫阳性细胞情况;采用Western Blot方法考察各组小鼠TH、APP、α-syn、SLC6A11的蛋白表达情况。结果:抗震止痉Ⅰ号方可以明显改善模型组小鼠体质量减轻现象,缓解模型组小鼠旷场实验自主活动能力减退和爬杆实验及悬挂实验协调能力的下降;提高模型组小鼠脑中TH、SLC6A11的蛋白表达,降低APP、α-syn的蛋白表达。结论:抗震止痉Ⅰ号可以明显改善帕金森模型小鼠的行为学表现,并有效改善神经元递质的丢失。

关键词：动物模型行为学帕金森神经保护神经退行性疾病

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