检索结果-内蒙古大学图书馆

1992—2022年鸡血藤知识网络图谱的可视化研究

中国现代应用药学 2025年第6期42卷 1022-1031页

作者：杨鹏斐张潇亚薛欣李廷保甘肃中医药大学中医临床学院

目的分析1992—2022年间国内外已发表的鸡血藤相关文献，为探究其研究热点及前沿发展趋势提供借鉴。方法全面检索中国知网(CNKI)和Web of Science(WoS)中有关鸡血藤的相关文献，运用CiteSpace 6.2.R3软件、文献计量学工具及Excel对中... 详细信息

目的分析1992—2022年间国内外已发表的鸡血藤相关文献，为探究其研究热点及前沿发展趋势提供借鉴。方法全面检索中国知网(CNKI)和Web of Science(WoS)中有关鸡血藤的相关文献，运用CiteSpace 6.2.R3软件、文献计量学工具及Excel对中英文发文量、发文期刊、研究作者、研究机构及关键词、发文国家等内容进行知识图谱展示，并依据提取信息的方法对鸡血藤研究现状及前沿发展趋势进行分析。结果最终纳入中文文献520篇、英文文献38篇，绘制出的鸡血藤年发文量折线图均呈线性增长趋势，近年来研究热度在不断上升；中文和英文文献发文量最多的期刊分别是《陕西中医》《Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis》；中文和英文文献发表最多的作者分别是刘军民、CaiZhichen；中文和英文文献发表最多的研究机构分别为广州中医药大学中药学院、China Academy of Chinese MedicalSciences；中、英文文献关键词分析显示鸡血藤研究主要集中在药材质量标准、方剂配伍、有效化学成分提取、临床用药规律、现代药理作用、代谢组学、药动学、信号通路、细胞凋亡和抗肿瘤等方面；发文国家主要有中国、韩国、越南、匈牙利、伊拉克、巴基斯坦、新加坡和美国。结论鸡血藤的研究领域已涉及多学科、多层次，但研究机构及团队间的合作不够紧密。而对鸡血藤药理机制作用、抗氧化应激、信号通路、抗细胞凋亡机制和抗肿瘤可能是今后的研究热点及前沿方向。

关键词：鸡血藤 CiteSpace 知识图谱研究热点前沿分析

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miRNA调控H型血管在骨代谢疾病中的作用机制及中药活性成分干预作用研究进展

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 606-612页

作者：樊佳煊张维崔瑞曹林忠甘肃中医药大学中医临床学院甘肃中医药大学附属医院

微小RNA(microRNA,miRNA)作为短链非编码RNA分子，通过转录翻译、剪切结合等过程，调节骨免疫信号、应激反应，发挥促血管生成、损伤骨修复等功能；H型血管在新骨形成中发挥成血管-成骨耦联作用，促进缺损部位骨再生。近年miRNA调控缺... 详细信息

微小RNA(microRNA,miRNA)作为短链非编码RNA分子，通过转录翻译、剪切结合等过程，调节骨免疫信号、应激反应，发挥促血管生成、损伤骨修复等功能；H型血管在新骨形成中发挥成血管-成骨耦联作用，促进缺损部位骨再生。近年miRNA调控缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)/血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)、Notch、血小板衍生生长因子-BB(platelet-derived growth factor-BB,PDGF-BB)、Wnt/糖原合成激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK3β)等影响内皮细胞(endothelial cells, ECs)、成骨细胞(osteoblast, OB)迁移募集、增殖分化，促进H型血管-成骨耦联以改善骨稳态，进而防治骨代谢疾病。该文阐释miRNA调控H型血管-成骨耦联中的作用，以期为改善骨稳态提供靶点与通路；此外，中药活性成分影响miRNA差异性表达来促进H型血管新生，为临床防治骨代谢疾病提供策略。

关键词： microRNA H型血管成血管-成骨耦联骨稳态骨代谢中药活性成分

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电针对帕金森病小鼠碱性成纤维细胞生长因子/糖原合成酶激酶-3β通路的调控作用

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针刺研究 2025年第2期50卷 167-173页

作者：李媛媛包小立汪瑶王彦春湖北中医药大学针灸骨伤学院武汉430060 湖北中医药大学中医临床学院武汉430060

目的:观察电针对帕金森病(PD)小鼠碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)通路的影响,探讨电针治疗PD的相关机制。方法:将C57/BL6雄性小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、电针组、抑制剂组、抑制剂+电针组,每组1... 详细信息

目的:观察电针对帕金森病(PD)小鼠碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)/糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)通路的影响,探讨电针治疗PD的相关机制。方法:将C57/BL6雄性小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、电针组、抑制剂组、抑制剂+电针组,每组10只。采用甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶腹腔注射建立PD小鼠模型。电针组电针“风府”“太冲”“足三里”干预,每次30 min,每日1次,治疗12 d。抑制剂组予成纤维细胞生长因子受体(FGFR)抑制剂AZD4547(12.5 mg·kg^(-1)·d^(-1))连续灌胃12 d。抑制剂+电针组在抑制剂组的基础上给予电针治疗。敞箱实验观察小鼠自主运动能力,免疫组织化学法检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达量,TUNEL法检测小鼠黑质组织细胞凋亡率,Western blot法检测中脑黑质BFGF、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、p-GSK-3β、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-相关X蛋白(Bax)蛋白相对表达量。结果:与对照组比较,模型组敞箱实验自主运动总路程明显缩短(P<0.01),静止持续时间明显延长(P<0.01),中脑黑质TH阳性表达降低(P<0.01),中脑黑质细胞凋亡率升高(P<0.01),BFGF、p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、Bcl-2蛋白相对表达量降低(P<0.01),Bax蛋白相对表达量升高(P<0.01)。与模型组和抑制剂+电针组相比,电针组敞箱实验自主运动总路程明显延长(P<0.01),静止持续时间明显缩短(P<0.01),中脑黑质TH阳性表达升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.01,P<0.05),BFGF、p-PI3K、p-AKT、p-GSK-3β、Bcl-2蛋白相对表达量升高(P<0.01,P<0.05),Bax蛋白相对表达量降低(P<0.05)。结论:电针“风府”“太冲”“足三里”可缓解PD小鼠运动障碍,减轻细胞凋亡,其机制可能与调控BFGF/GSK-3β通路有关。

关键词：帕金森病电针碱性成纤维细胞生长因子糖原合成酶激酶-3β

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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨益经汤改善卵巢储备功能减退大鼠卵巢炎症反应的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 20-30页

作者：胡恒储继军李哲储海静于静梁程程安徽中医药大学第一临床医学院安徽中医药大学第一附属医院

目的：探究益经汤调控Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（My D88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路对卵巢储备功能减退（DOR）模型大鼠的治疗作用及潜在机制。方法：将50只动情周期正常的雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、益经... 详细信息

目的：探究益经汤调控Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（My D88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路对卵巢储备功能减退（DOR）模型大鼠的治疗作用及潜在机制。方法：将50只动情周期正常的雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、益经汤低剂量组、益经汤高剂量组和脱氢表雄酮组，每组10只。除空白组外，其余各组大鼠均以雷公藤多苷片混悬液(5 mg·kg-1)灌胃14 d制备DOR大鼠模型。自15 d起益经汤低、高剂量组每日分别灌胃益经汤水溶液(12.579、25.158 g·kg-1)，脱氢表雄酮组每日灌胃脱氢表雄酮水溶液(7.487 5 mg·kg-1)，空白组和模型组大鼠每日灌胃等体积蒸馏水，连续给药30 d。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期变化；称量双侧卵巢湿重并计算卵巢指数；苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢组织病理学改变并计算各级卵泡占比；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清性激素卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、抗缪勒氏管激素（AMH）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10 （IL-10）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测卵巢组织TLR4、My D88、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、NF-κB及炎症因子m RNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织TLR4/My D88/NF-κB信号通路相关蛋白表达；免疫荧光（IF）检测卵巢组织NF-κB p65入核情况。结果：与空白组比较，模型组大鼠动情周期紊乱，卵巢组织炎性浸润增多，卵巢指数显著减少、窦前卵泡比例明显下降、闭锁卵泡比例明显上升（P<0.05,P<0.01），血清中FSH、LH、TNF-α、IL-1β含量及卵巢组织中TLR4、My D88、IκBα、NF-κB、TNF-α、IL-1β m RNA和TLR4、My D88、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.01），血清中AMH、E2、IL-10含量、卵巢组织中IL-10 m RNA表达显著下降（P<0.01），同时NF-κB p65蛋白大量入核。经益经汤低、高剂量和脱氢表雄酮干预后，与模型组比较，大鼠紊乱的动情周期有所改善，卵巢组织炎症浸润范围减少，卵巢指数显著上升（P<0.01），卵泡构成比发生显著变化（P<0.01），血清中FSH、LH、TNF-α、IL-1β含量及卵巢组织中TLR4、My D88、IκBα、NF-κB、TNF-α、IL-1βm RNA和TLR4、My D88、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达明显减少（P<0.05,P<0.01）,AMH、E2、IL-10含量、卵巢组织中IL-10m RNA表达明显上调（P<0.05,P<0.01）,NF-κB p65蛋白入核减少。结论：益经汤可能通过调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路炎症因子的释放和表达，减轻DOR大鼠卵巢炎症反应，进而改善卵巢功能。

关键词：益经汤卵巢储备功能减退炎症反应 Toll样受体4(TLR4) 髓样分化因子88(MyD88) 核转录因子-κB(NF-κB)

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基于MDM4/p53/GPX4信号通路探讨加味少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织铁死亡的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 39-47页

作者：张作良林祥羽王婉润王家兴杨亚玲武权生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730030

目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过小鼠双体4/肿瘤抑制因子p53/谷胱甘肽过氧化物酶4(MDM4/p53/GPX4)信号通路诱导子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织铁死亡的作用机制。方法:将70只SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组(n=10)、假手术组(n=10)和... 详细信息

目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过小鼠双体4/肿瘤抑制因子p53/谷胱甘肽过氧化物酶4(MDM4/p53/GPX4)信号通路诱导子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织铁死亡的作用机制。方法:将70只SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组(n=10)、假手术组(n=10)和造模组(n=50),假手术组大鼠行剖腹探查术,造模组大鼠按照自体移植法构建子宫内膜异位症疾病模型。造模成功后随机分为模型组,孕三烯酮组(0.25 mg·kg^(-1)),加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组(30、15、7.5 g·kg^(-1)),每组10只。给药4周后,处死大鼠取材。透射电镜观察大鼠子宫内膜组织超微结构改变,普鲁士蓝染色观察子宫内膜组织铁离子沉积,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,比色法检测大鼠子宫内膜组织铁离子(Fe2+)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,免疫荧光法(IF)检测子宫内膜组织GSH、GPX4相对荧光强度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫内膜组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、MDM4、p53、GPX4蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PI3K、Akt、MDM4、p53、GPX4 mRNA表达。结果:与空白组及假手术组比较,模型组大鼠超微结构可见铁死亡损伤减轻,普鲁士蓝染色可见铁离子聚集数量减少,铁离子阳性表达面积下降,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高,子宫内膜组织Fe^(2+)、MDA相对含量降低,GSH相对含量升高,GSH、GPX4荧光相对强度增强(P<0.01),PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、MDM4、GPX4蛋白及mRNA表达量上升,p53蛋白及mRNA表达量下降(P<0.01)。与模型组比较,孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤高、中剂量组异位子宫内膜组织,透射电镜超微结构可见铁死亡损伤不同程度加重,普鲁士蓝染色可见铁离子聚集数量增加,铁离子阳性表达面积上升,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量下降,子宫内膜组织Fe^(2+)、MDA相对含量升高,GSH相对含量下降,GSH、GPX4荧光相对强度减弱,PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、MDM4、GPX4蛋白及mRNA表达量下降,p53蛋白及mRNA表达量上升(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可能通过干预MDM4/p53/GPX4信号通路关键蛋白,诱导异位子宫内膜组织铁死亡,减轻炎性反应,从而对子宫内膜异位症起到治疗作用。

关键词：子宫内膜异位症铁死亡加味少腹逐瘀汤小鼠双体4/肿瘤抑制因子p53/谷胱甘肽过氧化物酶4(MDM4/p53/GPX4)信号通路

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基于TRL4/NF-κB/NLRP3信号通路介导的细胞焦亡探讨加味少腹逐瘀汤拮抗异位子宫内膜组织纤维化机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 19-28页

作者：张作良王家兴王婉润林祥羽岳斌张志瑞王亦楠杨亚玲魏冬青黄灿灿武权生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730030

目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TRL4/NF-κB/NLRP3)信号通路拮抗子宫内膜异位症异位子宫内膜组织细胞焦亡及纤维化的作用机制。方法:将72只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和造模组(n=6... 详细信息

目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TRL4/NF-κB/NLRP3)信号通路拮抗子宫内膜异位症异位子宫内膜组织细胞焦亡及纤维化的作用机制。方法:将72只SPF级雌性SD大鼠随机分为假手术组(n=12)和造模组(n=60),假手术组大鼠行剖腹探查术,造模组大鼠按照自体移植法构建子宫内膜异位症疾病模型。造模成功后随机分为模型组,孕三烯酮组(0.25 mg·kg^(-1)),加味少腹逐瘀汤低、中、高剂量组(7.5、15、30 g·kg^(-1)),每组12只。给药4周后,观察大鼠自主活动能力及热痛潜伏期,处死大鼠取材,马松(Masson)染色观察子宫内膜组织病理变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-18(IL-18)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)含量,免疫组化法(IHC)检测子宫内膜组织肿瘤坏死因子相关因子6(TRAF6)、NLRP3蛋白表达面积,免疫荧光法(IF)检测子宫内膜组织胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)相对荧光强度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫内膜组织中TRL4、髓样分化因子88(MyD88)、TRAF6、NF-κB p65、磷酸化核转录因子-κB p65(p-NF-κB p65)、NLRP3蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测子宫内膜组织TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB、NLRP3 mRNA表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠自主活动能力减弱,热痛潜伏期缩短;血清IL-18、IL-1β、TNF-α、TGF-β含量升高,TRAF6、NLRP3蛋白相对表达面积上升,Caspase-1、GSDMD荧光相对强度增强,TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB p65、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白相对表达量及TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB、NLRP3 mRNA表达量上升(P<0.01)。与模型组比较,孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤中、高剂量组大鼠自主活动能力增强,热痛潜伏期延长;子宫内膜组织纤维化程度减轻;血清IL-18、IL-1β、TNF-α、TGF-β含量降低,TRAF6、NLRP3蛋白相对表达面积下降,Caspase-1、GSDMD荧光相对强度减弱,TRL4、MyD88、TRAF6、p-NF-κB p65、NLRP3蛋白相对表达量及TRL4、MyD88、TRAF6、NF-κB、NLRP3 mRNA表达量下降(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可能通过干预TRL4/NF-κB/NLRP3信号通路关键蛋白,减轻NLRP3炎性小体诱导的细胞焦亡,拮抗异位子宫内膜组织纤维化进程,改善盆腔炎性微环境,缓解疼痛,从而对子宫内膜异位症起到治疗作用。

关键词：子宫内膜异位症纤维化细胞焦亡加味少腹逐瘀汤 Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TRL4/NF-κB/NLRP3)信号通路 NLRP3炎性小体

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基于EGFR/PI3K/Akt信号通路探讨加味少腹逐瘀汤治疗子宫内膜异位症的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 29-38页

作者：杨亚玲王婉润张作良林祥羽王家兴黄灿灿吉秀家武权生甘肃中医药大学附属医院兰州730030 甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000

目的:观察加味少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症SD大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路关键蛋白的影响。方法:将60只SPF级雌性SD大鼠按照自体移植法成功复制子宫内膜异位症疾病模型后,随机分为模型组... 详细信息

目的:观察加味少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症SD大鼠表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路关键蛋白的影响。方法:将60只SPF级雌性SD大鼠按照自体移植法成功复制子宫内膜异位症疾病模型后,随机分为模型组,加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组,孕三烯酮组,另取12只作为空白组。空白组及模型组分别给予10 mL·kg^(-1)生理盐水,加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组分别给予加味少腹逐瘀汤水煎剂30、15、7.5 g·kg^(-1),孕三烯酮组给予孕三烯酮混悬液0.25 mg·kg^(-1)。给药4周后,给予缩宫素2 U诱发宫缩,观察大鼠扭体反应。24 h后处死大鼠,记录各组大鼠异位子宫内膜组织重量、体积。苏木素-伊红(HE)染色观察子宫内膜组织病理变化,原位末端标记法(TUNEL)观察子宫内膜组织凋亡率;免疫荧光法(IF)检测各组大鼠子宫内膜组织中B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)基因相关启动子(Bad)、Bcl-2蛋白表达面积,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、表皮生长因子(EGF)、EGFR含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠子宫内膜组织中EGFR、PI3K、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测EGFR、PI3K、Akt mRNA表达量。结果:与空白组比较,模型组大鼠病理可见子宫内膜增厚、腺体及间质增生,异位子宫内膜组织Bad相对表达面积显著降低、Bcl-2相对表达面积显著增加、TUNEL染色显示细胞凋亡率显著降低,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF、EGFR含量显著升高(P<0.01);EGFR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达显著上升,EGFR、PI3K、Akt mRNA表达显著上升(P<0.01)。与模型组比较,加味少腹逐瘀汤高、中剂量组及孕三烯酮组腺体和间质不同程度减少,腺腔扩张。扭体次数显著减少、扭体反应潜伏时间显著延长,异位子宫内膜组织体积及质量显著减小,异位子宫内膜组织Bad相对表达面积显著上升、Bcl-2相对表达面积显著下降、TUNEL染色显示细胞凋亡率显著增高,血清IL-1β、IL-6、TNF-α、EGF、EGFR含量显著下降,EGFR、PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt蛋白相对表达显著下降,EGFR、PI3K、Akt mRNA表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可能通过干预EGFR/PI3K/Akt信号通路关键蛋白,诱导异位子宫内膜组织凋亡,对子宫内膜异位症起到治疗作用。

关键词：子宫内膜异位症加味少腹逐瘀汤表皮生长因子受体(EGFR)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路凋亡

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五劳七损方调控Wnt/β-catenin信号通路对AS成纤维细胞增殖及成骨分化的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 67-73页

作者：杨娟娟陈平王海东王振东李浩林张智敏杨玉萍程伟刚苏瑾宋静静芦栋生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃省中医院兰州730050

目的:探讨五劳七损方对强直性脊柱炎(AS)病理性新骨形成的作用及可能机制。方法:将分离的AS患者髋关节滑膜成纤维细胞用显微镜观察细胞形态;并用免疫荧光染色法鉴定;将分离的AS成纤维细胞分为5组[空白组、低含药血清组(2.5%)、中含药血... 详细信息

目的:探讨五劳七损方对强直性脊柱炎(AS)病理性新骨形成的作用及可能机制。方法:将分离的AS患者髋关节滑膜成纤维细胞用显微镜观察细胞形态;并用免疫荧光染色法鉴定;将分离的AS成纤维细胞分为5组[空白组、低含药血清组(2.5%)、中含药血清组(5%)、高含药血清组(10%)和塞来昔布组(5%)],药物干预后,通过细胞增殖与活性检测(CCK-8)法检测观察AS成纤维细胞增殖情况,筛选最佳干预时间;碱性磷酸酶法测定检测碱性磷酸酶(ALP)活性;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)和Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测Wnt5a、β-连环蛋白(β-catenin)和Dickkopf-1(DKK-1)mRNA表达。结果:与空白组比较,五劳七损方各含药血清组及塞来昔布组均可抑制AS成纤维细胞增殖并降低ALP的表达(P<0.01)。与空白组比较,五劳七损方低含药血清组可下调β-catenin mRNA的表达(P<0.05),五劳七损方中、高含药血清组及塞来昔布组可下调Wnt5a和β-catenin mRNA的表达(P<0.05,P<0.01),其中,塞来昔布组下调更明显(P<0.01);五劳七损方高含药血清组和塞来昔布组可显著上调DKK-1 mRNA的表达(P<0.01)。与空白组比较,五劳七损方低含药血清组可抑制OPN、Runx2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),五劳七损方中、高含药血清组和塞来昔布组均可抑制OCN、OPN、Runx2蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:五劳七损方可以抑制AS成纤维细胞增殖及成骨分化,以达到延缓AS病理新骨形成的目的,其机制可能与五劳七损方调控Wnt/β-catenin相关基因的表达,进一步抑制下游靶基因的转录相关。

关键词：五劳七损方强直性脊柱炎 Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路成纤维细胞成骨分化

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加味少腹逐瘀汤介导VEGF/PI3K/Akt/eNOS信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第7期31卷 81-90页

作者：王家兴史奇武权生甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 甘肃中医药大学附属医院兰州730030 甘肃中医药大学药学院兰州730000

目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模... 详细信息

目的:探讨加味少腹逐瘀汤介导血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS)-一氧化氮(NO)信号通路抑制子宫内膜异位症血管生成的作用机制。方法:84只SD雌性大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,孕三烯酮组,加味少腹逐瘀汤(中药)高、中、低剂量组,采用自体移植法进行大鼠子宫内膜异位症模型建造,造模成功后中药高、中、低剂量组分别给予加味少腹逐瘀汤浓缩液30、15、7.5 g·kg^(-1)灌胃给药,孕三烯酮组给予孕三烯酮混悬液0.25 mg·kg^(-1)灌胃给药,其余正常组、假手术组、模型组给予等量蒸馏水。灌胃28 d后给予缩宫素观察大鼠扭体反应次数及潜伏时间,收集各组大鼠血清、各造模组大鼠异位灶及正常组与假手术组大鼠子宫,苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠子宫内膜异位灶病理形态学变化,免疫组化法观察血管生成特异性指标簇分化34抗原(CD34)、FLI-1转录因子(FLI-1)表达情况,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清VEGF水平,硝酸还原酶法检测血清NO含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测组织VEGF、PI3K、磷酸化的磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、Akt、磷酸化的蛋白激酶B(p-Akt)、eNOS、磷酸化的内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白水平,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平。结果:与正常组比较,假手术组大鼠扭体反应次数及扭体反应时间、血清VEGF及NO表达水平、组织VEGF蛋白、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA水平变化均差异无统计学意义;模型组大鼠扭体反应次数显著增加,扭体反应潜伏时间显著缩短,腹壁可见异位子宫内膜组织显著增大,出现间质增生、腺体扩张和血管增多,CD34、FIL-1阳性表达率显著升高,血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型组比较,孕三烯酮组和中药高、中、低剂量组扭体反应次数明显减少,扭体反应时间明显延长,腹壁异位子宫内膜组织明显减小,病理损伤程度较模型组明显减轻,CD34、FIL-1阳性表达率明显降低,孕三烯酮组和中药高、中剂量组血清VEGF及NO表达水平、蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、PI3K、Akt、eNOS mRNA表达水平明显下调;中药低剂量组血清VEGF,蛋白VEGF、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS及VEGF、eNOS mRNA表达水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:加味少腹逐瘀汤可通过拮抗VEGF/PI3K/Akt/eNOS-NO信号通路异常激活,抑制子宫内膜异位症血管生成,从而阻止子宫内膜异位症的发生发展及恶化。

关键词：加味少腹逐瘀汤子宫内膜异位症血管生成血管内皮生长因子(VEGF)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/内皮型一氧化氮合酶(eNOS) 一氧化氮(NO)

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基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路探讨葛连调糖丸对2型糖尿病db/db小鼠肾脏纤维化的干预作用

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中国实验方剂学杂志 2025年第6期31卷 136-145页

作者：樊俐慧王志刚杨霞梅小龙张坤甘肃中医药大学中医临床学院兰州730000 天水市中医医院甘肃天水741000

目的:基于NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路探讨葛连调糖丸对2型糖尿病db/db小鼠肾脏纤维化的干预作用。方法:将成模的40只db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组和葛连调糖丸高、中、低剂量组,每... 详细信息

目的:基于NOD样受体蛋白3(NLRP3)/胱天蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)信号通路探讨葛连调糖丸对2型糖尿病db/db小鼠肾脏纤维化的干预作用。方法:将成模的40只db/db小鼠随机分为模型组、达格列净组和葛连调糖丸高、中、低剂量组,每组8只。另取8只db/m小鼠作为正常组。正常组和模型组给予等体积纯水,中药高、中、低剂量组分别给予葛连调糖丸混悬液灌胃(3.12、1.56、0.78 g·kg·d^(-1)),达格列净组给予0.0013 g·kg·d^(-1)达格列净混悬液,各组小鼠每日灌胃1次,连续给药12周。每日观察小鼠一般情况;每4周检测小鼠空腹血糖及体质量,取材后称肾重,计算肾脏指数;全自动生化仪检测血清中甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)的表达情况;采用苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)和马松(Masson)染色法观察肾组织病理形态、细胞外基质沉积情况及纤维化程度;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测肾组织白细胞介素(IL)-1β、IL-18的含量;免疫组化法(IHC)检测肾组织纤维连接蛋白(Fibronectin)、骨胶原Ⅰ(CollagenⅠ)的蛋白定位表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肾组织NLRP3、Caspase-1、剪切的(cleaved)Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N的蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠一般状态较差,体质量、肾重、肾脏指数、空腹血糖(FBG)、TG、TC、SCr、BUN表达水平显著升高(P<0.01);肾小球固缩,基质增多,肾小管上皮细胞空泡样变性,间质伴有炎性细胞浸润(P<0.01);肾组织IL-1β、IL-18水平均显著升高(P<0.01);肾组织NLRP3、Caspase-1、cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、Fibronectin、CollagenⅠ蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。经药物干预12周后,与模型组比较,各药物组体质量、肾重、肾脏指数、FBG、TG、TC、SCr、BUN表达水平及肾组织IL-1β、IL-18水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),肾组织病变程度得到改善,且肾组织NLRP3、Caspase-1、cleaved Caspase-1、GSDMD、GSDMD-N、Fibronectin、CollagenⅠ蛋白表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),以葛连调糖丸高剂量组效果最佳。结论:葛连调糖丸可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,抑制细胞焦亡,减轻炎症反应,进而延缓糖尿病肾脏纤维化的疾病进程。

关键词：葛连调糖丸糖尿病肾脏病细胞焦亡炎症反应肾脏纤维化

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