检索结果-内蒙古大学图书馆

中华神经科杂志 2024年第6期57卷 669-677页

作者：苑舒文齐珂瑢刘青青陈雪司建超杨胜昌山西中医药大学基础医学院晋中030619 河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突... 详细信息

多发性硬化(MS)是一种由自身免疫机制触发的中枢神经系统(CNS)慢性炎症性脱髓鞘疾病,是导致年轻人神经功能残疾的主要原因。在MS中,多种神经胶质细胞参与疾病的发生发展进程,其中少突胶质细胞(OL)和髓鞘被自身免疫介导的炎症破坏,少突胶质前体细胞(OPC)生成OL受损导致持续性脱髓鞘、髓鞘碎片积聚和轴索损伤,临床表现为CNS残疾。而参与炎性反应和髓鞘碎片清除等过程的小胶质细胞对于OPC的分化和OL的成熟发挥核心作用,能够直接或间接影响髓鞘的再生进程,两者之间存在交互式影响机制。认识两者之间的联系能够更好地揭示MS的发病机制并制订新的治疗策略,解决MS临床治疗中的关键科学问题。本文通过总结小胶质细胞在MS及其经典动物模型中的动态变化,探讨这一过程中小胶质细胞与OL之间的内在联系,聚焦通过靶向调控小胶质细胞发挥有益作用,从而促进OPC分化和髓鞘再生,以期为MS治疗提供新的研究方向。

关键词：多发性硬化小胶质细胞少突胶质细胞髓鞘再生动物模型

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慢性间歇性低氧与认知功能障碍研究进展

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生理学报 2024年第5期76卷 752-760页

作者：齐珂瑢陈雪司建超杨胜昌河北中医药大学生理学教研室河北省中医药结合氢医学技术创新中心

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)影响全球近10亿患者生命健康，增加老年痴呆患病风险，导致认知功能障碍。慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)作为OSA核心病理机制，可导致神经元突触可塑性损伤，引... 详细信息

阻塞性睡眠呼吸暂停(obstructive sleep apnea, OSA)影响全球近10亿患者生命健康，增加老年痴呆患病风险，导致认知功能障碍。慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia, CIH)作为OSA核心病理机制，可导致神经元突触可塑性损伤，引起学习和记忆能力以及注意力下降等认知障碍表现。然而，目前关于CIH导致突触可塑性损伤的确切分子机制并不完全明确，尚无OSA并发认知障碍的针对性治疗措施。本文明确了OSA与认知功能障碍的相关性，并从突触可塑性损伤、氧化应激、炎症、内质网应激、细胞凋亡、线粒体功能障碍和细胞自噬等方面具体阐明了OSA核心病理机制——CIH诱导认知功能障碍的相关机制。本文还概括了目前OSA并发认知障碍的治疗现状。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停慢性间歇性低氧认知功能障碍氧化应激炎症

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外源性EPO通过激活JAK2-STAT5信号通路保护HT22细胞免受间歇性低氧诱导的损伤

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生理学报 2024年第5期76卷 691-702页

作者：齐珂瑢陈雪司建超刘青青杨胜昌河北中医药大学生理学教研室广州中医药大学基础医学院河北省中医药结合氢医学技术创新中心

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对间歇性低氧（intermittent hypoxia,IH）诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境（1%O27 min/21%O23 min,10 min一次循环），用CC... 详细信息

本研究旨在探讨外源性促红细胞生成素（erythropoietin,EPO）对间歇性低氧（intermittent hypoxia,IH）诱导的神经元损伤的作用及其机制。小鼠海马神经元HT22细胞暴露于不同时间的IH环境（1%O27 min/21%O23 min,10 min一次循环），用CCK-8检测细胞活性，用试剂盒检测细胞培养液上清中EPO含量，用Western blot检测细胞EPO蛋白表达水平，用免疫荧光染色法和Western blot检测EPO受体（EPOR）表达，用试剂盒检测细胞线粒体膜电位和凋亡水平，用DCFH探针检测细胞活性氧（reactive oxygen species,ROS）含量，用Western blot检测JAK2-STAT5通路相关蛋白表达水平。结果显示，IH暴露可显著降低HT22细胞活性；EPO及EPOR蛋白表达水平在IH暴露12 h时显著上调，而在24、48 h显著下调。在IH处理的HT22细胞中，外源性给予EPO可显著提高细胞活性和线粒体膜电位，降低细胞ROS和凋亡水平，上调Nrf-2、血红素氧合酶-1 （heme oxygenase1,HO-1）蛋白表达水平，降低Cleaved-Caspase-3/Caspase-3、Bax/Bcl-2比值，促进JAK2-STAT5通路相关蛋白磷酸化，而JAK2阻断剂AG490和STAT5阻断剂BD750均可逆转EPO的上述神经元保护作用。以上结果提示，外源性EPO可能通过激活JAK2-STAT5信号通路抑制IH诱导的氧化应激和细胞凋亡，从而发挥神经元保护作用。

关键词：间歇性低氧氧化应激细胞凋亡促红细胞生成素 JAK2-STAT5

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敲除组织蛋白酶K基因改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成

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生理学报 2024年第1期76卷 45-51页

作者：王心怡王旭何震杰陈士票李伟健崔仁善姜海英浙江中医药大学基础医学院嘉兴大学医学院延边大学生理学教研室

本文旨在探讨组织蛋白酶K （cathepsin K,Cat K）对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K-/-)小鼠制备单侧下肢缺血模型，利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度；免疫组织化... 详细信息

本文旨在探讨组织蛋白酶K （cathepsin K,Cat K）对高脂饮食小鼠缺血性血管生成的作用及机制。利用高脂饮食Cat K基因敲除(Cat K-/-)小鼠制备单侧下肢缺血模型，利用激光多普勒血流测定仪观察缺血后不同时间段血流恢复程度；免疫组织化学染色法观察缺血下肢新生毛细血管数量；免疫印迹法检测胰岛素受体底物-1 （insulin receptor substrate 1,IRS-1）、p-Akt、Akt及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）等信号蛋白表达。首先观察高脂饮食对野生型小鼠缺血性血管生成的影响。野生型小鼠随机分为对照组和高脂饮食组，分别以普通饲料或60%高脂肪饲料饲养16周。结果表明，与对照组相比，高脂饮食组小鼠体重明显增加，缺血下肢血流恢复程度明显减弱，血浆Cat K浓度及缺血侧骨骼肌中Cat K基因表达显著升高（P<0.05）。接着利用野生型和Cat K-/-高脂饮食小鼠进一步观察Cat K对高脂肪负荷下缺血性血管生成的作用及机制。结果表明，Cat K-/-小鼠缺血下肢的血流恢复程度明显强于野生型小鼠，缺血14天后缺血下肢的CD31阳性细胞显著增多（P<0.05）；同时观察到Cat K-/-小鼠缺血侧骨骼肌IRS-1、p-Akt及VEGF蛋白表达水平显著增加（P<0.05）。上述结果提示，敲除Cat K基因可能通过IRS-1-Akt-VEGF信号通路改善高脂饮食小鼠缺血性血管生成过程。

关键词：组织蛋白酶K 高脂肪血管生成胰岛素受体底物-1

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PBL结合慕课在中医高校中西医结合专业生理学教学中的探索

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光明中医 2025年第8期40卷 1626-1629页

作者：王峰河南中医药大学生理学教研室

问题式教学法(Problem-based Learning, PBL)是基于问题学习的教学模式，旨在引导学生去自主学习，教师角色发生了巨大变化，由讲授者(Teacher)变成组织者(Tutor),课前学生以问题为导向查询学习资料，将知识整合归纳、课上陈述，这极大... 详细信息

问题式教学法(Problem-based Learning, PBL)是基于问题学习的教学模式，旨在引导学生去自主学习，教师角色发生了巨大变化，由讲授者(Teacher)变成组织者(Tutor),课前学生以问题为导向查询学习资料，将知识整合归纳、课上陈述，这极大提高了学习效率；加入课中问题的提出和讨论可吸引学生注意力和提高参与感，增强其慕课线上学习的自律性；课后对知识的归纳总结，有利于学生牢固掌握知识。PBL教学法结合慕课线上教学平台,大大提高了学生参与的积极性、主动性，变被动学习为主动学习，提高了教学效果。

关键词：问题式教学法慕课中西医结合专业生理学

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半夏厚朴汤及其拆方改善慢性间歇性低氧小鼠机体铁代谢

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中国中西医结合杂志 2024年第3期44卷 348-355页

作者：杨新栎赵亚硕宋纪显安继仁孙梦凡贾翠玲陈琦吉恩生河北中医药大学生理学教研室石家庄050200 河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 河北中医药大学中西医结合学院石家庄050200

目的观察半夏厚朴汤(BHF)及其拆方对慢性间歇性低氧(CIH)小鼠机体铁代谢的调节作用。方法42只雄性C57BL/6N小鼠随机分为常氧对照组(Con)、CIH模型组(CIH)、全方组(CIH+BHF)、苏叶组(CIH+苏叶)、厚朴组(CIH+厚朴)、行气组(CIH+厚朴、苏叶... 详细信息

目的观察半夏厚朴汤(BHF)及其拆方对慢性间歇性低氧(CIH)小鼠机体铁代谢的调节作用。方法42只雄性C57BL/6N小鼠随机分为常氧对照组(Con)、CIH模型组(CIH)、全方组(CIH+BHF)、苏叶组(CIH+苏叶)、厚朴组(CIH+厚朴)、行气组(CIH+厚朴、苏叶)、化痰饮组(CIH+半夏、茯苓、生姜),每组6只。连续CIH暴露和灌胃给药处理21 d后检测相关指标。比色法检测血清铁,HE染色观察肝脏及十二指肠形态结构、Perls'染色观察肝脏、脾脏、十二指肠铁含量,Western Blot及免疫组织化学染色检测肝脏铁调素(hepcidin)、转铁蛋白受体1(transferrin receptor 1,TfR1)、铁泵蛋白1(ferroportin 1,FPN1)、铁蛋白轻链(ferritin light chain,FTL)蛋白表达。结果与Con组比较,CIH组小鼠血清铁含量降低,小肠黏膜(十二指肠)与肝脏组织结构损伤,肝脏、小肠铁沉积增加(P<0.05),脾脏铁含量减少(P<0.05),肝脏TfR1、FTL、hepcidin蛋白表达升高(P<0.05),FPN1蛋白表达下降(P<0.05)。与CIH组比较,全方组、行气组小鼠血清铁水平上调(P<0.05),全方组、苏叶组、厚朴组、行气组小肠黏膜与肝脏组织形态较为完整,肝脏、小肠铁沉积减轻(P<0.05),全方组、行气组脾脏铁含量回升(P<0.01,P<0.05),全方及行气组肝脏hepcidin、TfR1、FPN1和FTL蛋白表达紊乱改善(P<0.05)。结论半夏厚朴汤及其拆方能够不同程度改善CIH暴露引起的铁代谢紊乱,其中行气药可能发挥重要作用。

关键词：半夏厚朴汤铁代谢慢性间歇性低氧苏叶厚朴行气治痰先治气配伍中药复方

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基于网络药理学探究补肺活血胶囊治疗肺纤维化的潜在作用机制

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天然产物研究与开发 2024年第6期36卷 1056-1063,1055页

作者：彭文潘王单武琦徐泳杭文璐南京中医药大学附属苏州市中医医院苏州215000 南京中医药大学附属医院南京210029 徐州医科大学生理学教研室徐州221004 徐州医科大学第二附属医院徐州221006

为探究补肺活血胶囊抗肺纤维化的潜在作用机制与作用靶点。本研究首先利用TCMSP、SwissTargetPrediction及SEA数据库筛选出BHC活性成分及其潜在作用靶点;通过GeneCards Suite、CTD、TTD数据库检索与PF疾病相关靶点;将疾病相关靶点映射... 详细信息

为探究补肺活血胶囊抗肺纤维化的潜在作用机制与作用靶点。本研究首先利用TCMSP、SwissTargetPrediction及SEA数据库筛选出BHC活性成分及其潜在作用靶点;通过GeneCards Suite、CTD、TTD数据库检索与PF疾病相关靶点;将疾病相关靶点映射到化合物潜在靶点中,得到公共靶点,并导入STRING平台,借助Cytoscape软件进行拓扑学分析,获取关键靶点;通过DAVID平台进行KEGG富集分析。为验证数据,通过Masson染色及胸部CT明确肺组织胶原沉积和影像学情况,借助Western blot及q-PCR实验明确相关靶点蛋白表达及基因转录情况。共获取BHC潜在作用靶点206个,PF相关靶点487个,公共靶点57个;共筛选出包括TNF-α、MMP9和p38在内的15个关键靶点;富集分析提示,TNF信号通路为关键通路。动物实验发现,BHC能够缓解肺组织胶原沉积,减少小鼠肺组织近胸膜处纤维网格影,降低PF小鼠肺组织内MMP9、TNF及p38蛋白及mRNA含量(P<0.01)。上述研究结果揭示BHC通过多成分-多靶点-多途径共同调控PF的作用机制,为BHC的临床应用提供理论基础和科学依据。

关键词：补肺活血胶囊肺纤维化网络药理学 TNF信号通路

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原花青素B2对H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞铁死亡的影响及机制研究

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中药药理与临床 2025年第1期41卷 77-84页

作者：苑舒文司建超陈雪齐珂杨胜昌河北中医药大学生理学教研室石家庄050091 河北省中医药结合氢医学技术创新中心石家庄050091 广州中医药大学基础医学院中西医结合基础研究中心广州510000

目的:探讨原花青素B2对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞铁死亡的影响及机制。方法:以HT22细胞为研究对象,分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2100μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2100μg/mL组;... 详细信息

目的:探讨原花青素B2对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导小鼠海马神经元(HT22)细胞铁死亡的影响及机制。方法:以HT22细胞为研究对象,分为空白对照组、模型对照组、原花青素B2100μg/mL组、铁死亡诱导剂组和铁死亡诱导剂+原花青素B2100μg/mL组;CCK-8和LDH法筛选H_(2)O_(2)和原花青素B2的最佳作用浓度;试剂盒检测细胞内Fe^(2+)和总铁水平;ELISA法检测细胞内过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力或含量;透射电子显微镜观察细胞线粒体形态变化;免疫荧光法检测细胞内活性氧(ROS)积累水平;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化;RT-qPCR和Western Blot检测细胞铁死亡标志物及核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1(Nrf2/HO-1)通路的mRNA和蛋白表达变化情况;确证H_(2)O_(2)能够诱导铁死亡的同时验证原花青素B2的保护作用,随后进一步探究原花青素B2改善HT22细胞铁死亡的分子机制。结果:与正常对照组相比,模型对照组细胞Fe^(2+)、总铁含量以及核受体辅活化子4(NCOA4)、环氧化酶-2(COX-2)、Nrf2、HO-1的蛋白及mRNA表达明显上调,膜铁转运蛋白l(FPN1)、铁蛋白重链1(FTH1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白及mRNA表达明显下调,CAT、SOD、GSH-Px的含量明显降低,MDA含量和ROS的水平升高(P<0.05或P<0.01);与模型对照组相比,原花青素B2100μg/mL能够显著改善细胞内铁累积,增加CAT、SOD、GSH-Px的含量,降低MDA含量和ROS的水平,上调FPN1、FTH1、GPX4蛋白及mRNA的表达,下调NCOA4、COX-2蛋白及mRNA的表达,并进一步激活Nrf2、HO-1蛋白及mRNA的表达(P<0.05或P<0.01);经Fin56干预后,细胞铁死亡程度较H_(2)O_(2)组显著增强(P<0.05或P<0.01),原花青素B2处理后上述指标变化可见一定程度的改善(P<0.05或P<0.01)。结论:原花青素B2通过平衡细胞内的铁稳态和氧化应激水平,抑制脂质过氧化损伤,改善H_(2)O_(2)诱导的HT22细胞铁死亡,其作用机制可能与其激活Nrf2/HO-1通路有关。

关键词：原花青素B2 过氧化氢小鼠海马神经元细胞铁死亡氧化应激核因子E2相关因子2/血红素加氧酶-1通路

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基于转化医学理念的创新性机能学实验模式构建

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中国继续医学教育 2025年第5期17卷 6-9页

作者：王桐生李莉甘贤兵童小慧王雅娟王媛刘国生安徽中医药大学中西医结合学院药理学教研室安徽合肥230012 安徽中医药大学中西医结合学院生理学教研室安徽合肥230012

机能学实验主要研究人、动物或离体器官的正常机能,以及疾病发生规律和药物干预机制,是联系基础与临床的桥梁课程,是培养学生综合知识能力和创新意识的重要环节。目前机能学实验多为验证性实验,缺乏创新性与整合性。转化医学是近年兴起... 详细信息

机能学实验主要研究人、动物或离体器官的正常机能,以及疾病发生规律和药物干预机制,是联系基础与临床的桥梁课程,是培养学生综合知识能力和创新意识的重要环节。目前机能学实验多为验证性实验,缺乏创新性与整合性。转化医学是近年兴起的一种崭新的医学研究模式,促进了基础研究与临床应用的有机融合,以转化医学理念开展创新性机能学实验教学改革,在新医科发展的背景下有着必要性和可行性。文章根据教学实践,分析机能学实验教学现状,提出了“经典实验向创新性实验升华、科研成果向创新性实验转化、基于临床实践的机能学实验优化”等模式构建创新性机能学实验,分析开展创新性机能实验存在的问题,并提出解决思路,为进一步的教学改革提供参考。

关键词：机能学实验实践教学转化医学新医科创新性教学改革

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硫酸酯酶抑制剂DU-14拮抗β-淀粉样蛋白改善大鼠海马theta节律及抑郁表现

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生理学报 2025年

作者：岳兴华王昭君武美娜蔡红艳张军天津中医药大学第一附属医院国家中医针灸临床医学研究中心山西医科大学生理学系细胞生理学省部共建教育部重点实验室山西医科大学微生物与免疫教研室

海马体作为边缘系统的重要组成部分参与学习记忆及情绪调节。阿尔茨海默病患者的认知功能减退及抑郁表现可能与β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein,Aβ）对海马的损伤有关。我们既往研究发现硫酸酯酶抑制剂DU-14可以通过拮抗Aβ毒性，改... 详细信息

海马体作为边缘系统的重要组成部分参与学习记忆及情绪调节。阿尔茨海默病患者的认知功能减退及抑郁表现可能与β-淀粉样蛋白（amyloid β-protein,Aβ）对海马的损伤有关。我们既往研究发现硫酸酯酶抑制剂DU-14可以通过拮抗Aβ毒性，改善AD动物模型海马突触可塑性并提高其空间记忆能力，但对DU-14是否可以改善AD动物模型的抑郁表现尚缺乏实验证据。本研究利用糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验和在体海马局部场电位记录技术，观察了海马注射DU-14对Aβ1-42海马注射诱导AD大鼠模型的抑郁表现及theta节律神经振荡活动的影响。结果显示，与对照组相比，海马注射Aβ1-42寡聚体两周后：（1）大鼠对愉悦活动的兴趣减弱，在糖水偏好实验中糖水偏好指数降低；（2）大鼠绝望抑郁情绪增加，在悬尾实验及强迫游泳实验中消极不动时间增加；（3）大鼠海马theta节律神经振荡活动减弱，其功率值减低。DU-14+Aβ组大鼠与Aβ组大鼠相比：（1）海马注射DU-14有效缓解了Aβ诱导的大鼠快感缺乏，糖水偏好指数升高；（2）海马注射DU-14有效降低了Aβ诱导的大鼠绝望抑郁表现，悬尾实验及强迫游泳实验不动时间减少；（3）海马注射DU-14有效阻断了Aβ对大鼠双侧海马theta节律神经振荡活动的压抑。以上结果表明，硫酸酯酶抑制剂DU-14可拮抗Aβ神经毒性，解除其对海马theta节律神经振荡的压抑，并改善AD动物模型的抑郁表现。

关键词： β-淀粉样蛋白硫酸酯酶抑制剂抑郁阿尔茨海默病 theta节律

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