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基于TLR4/MyD88/NF-κB信号通路探讨益经汤改善卵巢储备功能减退大鼠卵巢炎症反应的作用机制

中国实验方剂学杂志 2025年第11期31卷 20-30页

作者：胡恒储继军李哲储海静于静梁程程安徽中医药大学第一临床医学院安徽中医药大学第一附属医院

目的：探究益经汤调控Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（My D88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路对卵巢储备功能减退（DOR）模型大鼠的治疗作用及潜在机制。方法：将50只动情周期正常的雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、益经... 详细信息

目的：探究益经汤调控Toll样受体4（TLR4）/髓样分化因子88（My D88）/核转录因子-κB（NF-κB）信号通路对卵巢储备功能减退（DOR）模型大鼠的治疗作用及潜在机制。方法：将50只动情周期正常的雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、益经汤低剂量组、益经汤高剂量组和脱氢表雄酮组，每组10只。除空白组外，其余各组大鼠均以雷公藤多苷片混悬液(5 mg·kg-1)灌胃14 d制备DOR大鼠模型。自15 d起益经汤低、高剂量组每日分别灌胃益经汤水溶液(12.579、25.158 g·kg-1)，脱氢表雄酮组每日灌胃脱氢表雄酮水溶液(7.487 5 mg·kg-1)，空白组和模型组大鼠每日灌胃等体积蒸馏水，连续给药30 d。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期变化；称量双侧卵巢湿重并计算卵巢指数；苏木素-伊红（HE）染色观察卵巢组织病理学改变并计算各级卵泡占比；酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定血清性激素卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、抗缪勒氏管激素（AMH）及炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-10 （IL-10）水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测卵巢组织TLR4、My D88、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）、NF-κB及炎症因子m RNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测卵巢组织TLR4/My D88/NF-κB信号通路相关蛋白表达；免疫荧光（IF）检测卵巢组织NF-κB p65入核情况。结果：与空白组比较，模型组大鼠动情周期紊乱，卵巢组织炎性浸润增多，卵巢指数显著减少、窦前卵泡比例明显下降、闭锁卵泡比例明显上升（P<0.05,P<0.01），血清中FSH、LH、TNF-α、IL-1β含量及卵巢组织中TLR4、My D88、IκBα、NF-κB、TNF-α、IL-1β m RNA和TLR4、My D88、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达水平显著升高（P<0.01），血清中AMH、E2、IL-10含量、卵巢组织中IL-10 m RNA表达显著下降（P<0.01），同时NF-κB p65蛋白大量入核。经益经汤低、高剂量和脱氢表雄酮干预后，与模型组比较，大鼠紊乱的动情周期有所改善，卵巢组织炎症浸润范围减少，卵巢指数显著上升（P<0.01），卵泡构成比发生显著变化（P<0.01），血清中FSH、LH、TNF-α、IL-1β含量及卵巢组织中TLR4、My D88、IκBα、NF-κB、TNF-α、IL-1βm RNA和TLR4、My D88、p-IκBα、p-NF-κB p65蛋白表达明显减少（P<0.05,P<0.01）,AMH、E2、IL-10含量、卵巢组织中IL-10m RNA表达明显上调（P<0.05,P<0.01）,NF-κB p65蛋白入核减少。结论：益经汤可能通过调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路炎症因子的释放和表达，减轻DOR大鼠卵巢炎症反应，进而改善卵巢功能。

关键词：益经汤卵巢储备功能减退炎症反应 Toll样受体4(TLR4) 髓样分化因子88(MyD88) 核转录因子-κB(NF-κB)

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肝豆灵通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路治疗Wilson病肝纤维化

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期31卷 131-138页

作者：殷馨汪瀚花代平孙兰婷徐芸芸杨文明安徽中医药大学第一临床医学院合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031

目的:研究肝豆灵(GDL)治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法:60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组(0.24、0.48、0.96 g·kg^(-1))及青霉胺组(90 mg·kg^(-1)),每组10只。除正常组以外,... 详细信息

目的:研究肝豆灵(GDL)治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法:60只雄性SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组(0.24、0.48、0.96 g·kg^(-1))及青霉胺组(90 mg·kg^(-1)),每组10只。除正常组以外,其余各组以300 mg·kg^(-1)五水合硫酸铜灌胃造模,构建铜负荷Wilson病大鼠模型。采用苏木素-伊红(HE)和马松(Masson)染色观察肝脏病理形态改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原肽(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(C-Ⅳ)水平;透射电镜观察肝组织超微结构;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织肝脏和血清外泌体长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及其磷酸化蛋白和自噬效应蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达水平;免疫荧光观察Beclin1、LC3-Ⅱ信号强度。结果:与正常组比较,模型组染色结果显示肝细胞出现炎性细胞浸润,细胞核边界不清伴有裂解、坏死,汇管区周围可见胶原纤维沉积;HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量升高(P<0.01);电镜下观察到自噬小体的数量增多,出现大多数包浆被降解后呈现单层膜结构的自噬溶酶体;Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高(P<0.05,P<0.01);Beclin1、LC3-II荧光信号明显增强;PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低(P<0.01);LncRNA H19 mRNA表达水平升高(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平降低(P<0.01)。经GDL治疗后,肝组织纤维化程度明显改善;HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ水平降低;自噬小体数量明显减少;Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低(P<0.05,P<0.01);Beclin1、LC3-Ⅱ荧光信号随药物剂量呈不同程度的减弱;PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高(P<0.01);LncRNA H19 mRNA表达水平降低(P<0.01),PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平升高(P<0.05,P<0.01)。结论:GDL可能通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路减轻肝纤维化程度,减少肝损伤。

关键词： Wilson病肝豆灵长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路细胞自噬肝纤维化

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骨蚀宁激活PI3K/Akt/Bad信号通路抑制地塞米松诱导的骨髓间充质干细胞凋亡机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第5期31卷 115-122页

作者：储诚煜朱磊梁龙王峰余雪健梁文武安徽中医药大学第一附属医院合肥230031 安徽中医药大学第一临床医学院合肥230031

目的:采用地塞米松(DEX)处理骨髓间充质干细胞(BMSCs)建立激素性股骨头坏死(SANFH)细胞模型,证明骨蚀宁颗粒(GSN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/B细胞淋巴瘤-2基因相关启动子(PI3K/Akt/Bad)信号通路发挥改善作用。方法:采用SD大... 详细信息

目的:采用地塞米松(DEX)处理骨髓间充质干细胞(BMSCs)建立激素性股骨头坏死(SANFH)细胞模型,证明骨蚀宁颗粒(GSN)通过激活磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/B细胞淋巴瘤-2基因相关启动子(PI3K/Akt/Bad)信号通路发挥改善作用。方法:采用SD大鼠按照0.9 g·kg^(-1)剂量灌胃制备GSN含药血清,同时采用细胞增殖与活性检测(CCK-8)筛选确定最佳给药剂量及作用时间。培养骨髓间充质干细胞(BMSCs)分别用1×10^(-6) mol·L^(-1)地塞米松、10%GSN含药血清及PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002处理24 h进行SANFH细胞建模及分组处理。通过细胞增殖与活力检测(CCK-8)及5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色试剂盒检测细胞活力及增殖;采用流式细胞术检测细胞凋亡情况;采用碱性磷酸酶(ALP)试剂盒检测ALP表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PI3K/Akt/Bad信号通路及凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、骨钙素(OCN)和Ⅰ型胶原(CollagenⅠ)蛋白和mRNA表达。结果:CCK-8试剂盒检测确定含药血清最佳作用剂量为10%,作用时间为48 h;建模分组处理各组细胞后,检测结果表明,与空白组比较,SANFH模型组细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ蛋白和mRNA水平均明显降低,Bax指标核酸及蛋白水平及流式检测细胞凋亡率明显升高(P<0.05,P<0.01)。GSN含药血清处理后,细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ核酸及蛋白水平均明显升高,Bax指标核酸及蛋白水平流式检测细胞凋亡率明显降低(P<0.05,P<0.01);与GSN含药血清组比较,采用抑制剂LY294002和GSN含药血清同时处理逆转了GSN改善效果,即细胞活力、细胞增殖、ALP表达量及PI3K、Akt、Bad、Bcl-2、OCN和CollagenⅠ核酸及蛋白水平均明显降低,Bax指标核酸及蛋白水平及流式检测细胞凋亡率明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:GSN通过激活PI3K/Akt/Bad信号通路来拮抗地塞米松诱导的人BMSCs凋亡,为骨蚀宁颗粒临床治疗SANFH提供科学理论依据。

关键词：骨蚀宁骨髓间充质干细胞细胞凋亡激素性股骨头坏死磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/B淋巴细胞瘤-2基因相关启动子(PI3K/Akt/Bad)信号通路

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LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴促进类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞的恶性病理学过程

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 371-378页

作者：曹周芳汪元王梦娜孙玥刘菲菲安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230038 安徽中医药大学第一附属医院风湿免疫科安徽合肥230031

目的探讨LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)病理学过程的影响。方法选用正常成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)和RA-FLS,构建LINC00837的过表达质粒和干扰质粒转染至RA-FLS中,实验分为对照组(FLS)、... 详细信息

目的探讨LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴对类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(RA-FLS)病理学过程的影响。方法选用正常成纤维细胞样滑膜细胞(FLS)和RA-FLS,构建LINC00837的过表达质粒和干扰质粒转染至RA-FLS中,实验分为对照组(FLS)、模型组(RA-FLS)、pcDNA3.1-NC组、pcDNA3.1-LINC00837组、siRNA-NC组、siRNA-LINC00837组。采用双荧光素酶验证LINC00837靶向miR-671-5p及miR-671-5p靶向SERPINE2关系;使用qRT-PCR实验检测各组细胞LINC00837、miR-671-5p、SERPINE2表达量;Edu法检测细胞增殖情况,划痕愈合实验检测RA-FLS迁移数,Western blotting法检测细胞增殖、迁移相关蛋白表达水平;ELISA法检测炎性细胞因子分泌情况。结果双荧光素酶报告基因结果显示,LINC00837与miR-671-5p的3'非翻译区(3'UTR)结合,而miR-671-5p与SERPINE2的3'非翻译区(3'UTR)结合,两两之间具有结合位点(P<0.01)。同一时间段,与对照组相比,模型组LINC00837和SERPINE2表达量升高,而miR-671-5p表达量降低,细胞增殖、迁移能力提高,促炎细胞因子表达升高,抑炎细胞因子表达降低(P<0.01);与模型组相比,pcDNA-LINC00837组细胞增殖、迁移活跃,促炎细胞因子表达升高,抑炎细胞因子表达降低(P<0.01);与模型组相比,siRNA-LINC00837组细胞增殖、迁移能力下降,促炎细胞因子表达下降,抑炎细胞因子水平升高(P<0.01)。结论RA-FLS中存在LINC00837/miR-671-5p/SERPINE2功能轴,该功能轴促进RA-FLS增殖、迁移及炎症因子分泌等恶性病理学过程,干预LINC00837有望成为调控RA-FLS病理学过程的潜在策略。

关键词：类风湿关节炎成纤维细胞样滑膜细胞 LINC00837 增殖迁移炎症因子

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从“骨玄府-骨络-髓”论治骨质疏松症及BMSCs归巢、分化

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中国骨质疏松杂志 2025年第4期31卷 614-617+624页

作者：吕浩王久香胡芷苜王岩江渟安徽中医药大学第一临床医学院安徽中医药大学第一附属医院

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种常见的代谢性骨病。OP病理机制涉及多个环节，骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)归巢及分化紊乱会引起OP,阻止其紊乱是防治OP的一个方向。目前中药可协同发挥多环节、多靶点的... 详细信息

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是一种常见的代谢性骨病。OP病理机制涉及多个环节，骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells, BMSCs)归巢及分化紊乱会引起OP,阻止其紊乱是防治OP的一个方向。目前中药可协同发挥多环节、多靶点的整合效应，但中医诊治思路常重整体和宏观而轻微观。笔者将从“骨玄府-骨络-髓”理论模型入手探讨BMSCs归巢、分化及OP骨代谢紊乱的分子机制，旨在丰富OP的病因病机，以期为该病的治疗提供参考。并将传统的中医理论与现代医学相结合，从微观物质视角探索中医理论的科学内涵。

关键词：骨质疏松症骨髓间充质干细胞骨玄府-骨络-髓归巢分化

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铜死亡在结缔组织病中的研究进展

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中国免疫学杂志 2025年第05期41卷 1277-1281页

作者：钱爱朱雅文程园园黄传兵安徽中医药大学第一临床医学院安徽中医药大学第一附属医院

结缔组织病（CTD）以血管、结缔组织慢性炎症为基础，常累及多个系统，基本病理变化为坏死性血管炎、黏液性水肿、纤维蛋白样变形等，属于系统性自身免疫病。由于CTD复杂的致病机制和异质性，制定个性化的管理策略仍然极具挑战。因此，... 详细信息

结缔组织病（CTD）以血管、结缔组织慢性炎症为基础，常累及多个系统，基本病理变化为坏死性血管炎、黏液性水肿、纤维蛋白样变形等，属于系统性自身免疫病。由于CTD复杂的致病机制和异质性，制定个性化的管理策略仍然极具挑战。因此，探究CTD发病的新机制和治疗靶点是CTD研究工作的重点。近年来，随着对CTD研究的不断深入，发现CTD的病理过程中存在一种新型的细胞死亡形式，即铜死亡。与铁死亡相似，铜通过线粒体依赖性能量代谢增加和活性氧积累引起细胞毒性介导细胞死亡。本文主要尝试探讨铜死亡与确诊的CTD病理机制的联系和对多种免疫细胞的影响，以及治疗靶点和临床药物研发所面临的机遇与挑战。

关键词：结缔组织病铜死亡 TCA循环氧化应激炎症

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基于肝肾同源探讨软骨-软骨下骨复合单元分子串扰介导肝肾亏虚型骨关节炎机制与治疗靶点

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中华中医药杂志 2025年第4期40卷 2006-2011页

作者：张思源李明王建民唐昆黄传兵安徽中医药大学第一临床医学院合肥230012 安徽中医药大学第一附属医院合肥230031

软骨-软骨下骨复合单元分子对话是维持关节稳态的生理基础,对话向串扰转变是骨关节炎(OA)发病的重要机制。肝肾同源理论源于《黄帝内经》,软骨、软骨下骨分属肝筋系统、肾骨系统。关节稳态依赖软骨与软骨下骨的正常“对话”,包括软骨下... 详细信息

软骨-软骨下骨复合单元分子对话是维持关节稳态的生理基础,对话向串扰转变是骨关节炎(OA)发病的重要机制。肝肾同源理论源于《黄帝内经》,软骨、软骨下骨分属肝筋系统、肾骨系统。关节稳态依赖软骨与软骨下骨的正常“对话”,包括软骨下骨调节软骨代谢与软骨维持软骨下骨吸收-形成耦联。两者可分别视作肝肾“水涵木,精生血”与“木保水,血养精”的生理过程。软骨-软骨下骨串扰是OA肝肾亏虚证的病理机制,包括软骨下骨介导软骨稳态失衡与软骨诱导软骨下骨吸收-形成解耦联,分别对应肝肾同病中“水不涵木,精不生血”与“木难保水,筋骨解堕”的科学内涵。“肝肾同治”是中医治疗骨关节病的治法概括,补肝益肾类中药能靶向软骨-软骨下骨信号串扰。

关键词：软骨软骨下骨骨关节炎肛肾亏虚证发病机制

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俯卧位颈椎微调结合手三阳理筋治疗神经根型颈椎病疗效以及对红外热成像温度的影响

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中华中医药学刊 2025年

作者：郭耀斌张宇吕子萌车有路邓新源安徽中医药大学第一附属医院安徽中医药大学第一临床医学院

目的观察俯卧位颈椎微调结合手三阳理筋对神经根型颈椎病的疗效及红外热成像温度的影响。方法 60例神经根型颈椎病患者随机分为2组各30例。对照组采用常规电针治疗，观察组在常规电针治疗上结合俯卧位颈椎微调及手三阳理筋。治疗前和治... 详细信息

目的观察俯卧位颈椎微调结合手三阳理筋对神经根型颈椎病的疗效及红外热成像温度的影响。方法 60例神经根型颈椎病患者随机分为2组各30例。对照组采用常规电针治疗，观察组在常规电针治疗上结合俯卧位颈椎微调及手三阳理筋。治疗前和治疗2周后评价疼痛视觉模拟量表评分（visual analogue scale，VAS）、Northwick park颈痛量表评分(neck-pain questionnaire，NPQ)、颈椎功能障碍指数(neck disability index，NDI)、颈椎病临床评价量表评分(clinical assessment scale for cervical spondylosis，CASCS)、颈椎活动度评分（range of motion，ROM）、红外热成像温度差。结果：治疗后，两组患者VAS、NPQ、NDI、CASCS、ROM评分和红外热成像温度差均较治疗前改善（P＜0.05），且观察组各项评分更优（P＜0.05）。结论：俯卧位颈椎微调结合手三阳理筋治疗神经根型颈椎病疗效显著，红外热成像检测温度的变化可提供客观的评价依据。

关键词：神经根型颈椎病俯卧位颈椎微调理筋手法红外热成像

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应用LC-MS/MS技术研究健脾滋肾方对系统性红斑狼疮鼠血清代谢物及代谢通路的影响

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中国医院药学杂志 2025年第4期45卷 368-377页

作者：庞利君黄传兵李明李云飞束龙武安徽中医药大学第一附属医院第一临床医学院安徽合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院风湿科安徽合肥230031

目的:探究健脾滋肾方对系统性红斑狼疮鼠(MRL/lpr)血清差异代谢物及代谢通路的影响。方法:将12只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为模型组、中药组,以6只C57BL/6小鼠为对照组,运用LC-MS/MS分析技术,在主成分分析(principal component analysis,P... 详细信息

目的:探究健脾滋肾方对系统性红斑狼疮鼠(MRL/lpr)血清差异代谢物及代谢通路的影响。方法:将12只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为模型组、中药组,以6只C57BL/6小鼠为对照组,运用LC-MS/MS分析技术,在主成分分析(principal component analysis,PCA)、偏最小二乘判别分析(partial least squares discriminant analysis,PLS-DA)、正交偏最小二乘判别分析(orthogonal partial least squares discriminant analysis,OPLS-DA)分析的基础上,以变量重要性投影值>1、t检验P<0.05及差异倍数(fold change,FC)≥1.5或FC≤0.5筛选健脾滋肾方治疗SLE的差异代谢物质。采用公共数据库HMDB、massbank、LipidMaps、mzcloud、KEGG及诺米代谢自建标准品库进行物质鉴定,采用MetaboAnalyst软件包对筛选的差异代谢物进行功能通路富集和拓扑学分析。富集得到的通路采用KEGG Mapper可视化工具进行差异代谢物与通路图展示。结果:检测出代谢产物共338种,模型组与正常组相比,代谢物差异33个,其中22个代谢物含量上调,11个代谢物含量下调。在模型组、中药组比较中共发现31个差异代谢物,其中18个代谢物含量上调,13个代谢物含量下调。经健脾滋肾方治疗后,3-羟基-2-氨基苯甲酸、鞘氨醇1-磷酸、豆蔻酸差异代谢物含量均明显上调,棉子糖、4-乙酰基丁酸乙酯均明显下调。KEEG代谢通路分析结果表明,差异显著的代谢通路有49条,排在前5位的通路是胞葬作用、磷酸戊糖途径、黑色素生成、半乳糖代谢、Fcγ受体介导的吞噬作用通路。结论:健脾滋肾方对MRL/lpr小鼠的治疗作用可能与3-羟基-2-氨基苯甲酸、鞘氨醇1-磷酸、豆蔻酸、棉子糖、4-乙酰基丁酸乙酯等显著差异代谢物相关,以上代谢物通过参与调控胞葬作用、磷酸戊糖途径、黑色素生成、半乳糖代谢、Fcγ受体介导的吞噬作用代谢通路实现。

关键词：健脾滋肾方系统性红斑狼疮高效液相色谱串联质谱差异代谢物代谢途径

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黄芪甲苷通过PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

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中国病理生理杂志 2025年第3期41卷 501-508页

作者：马莉赵俊杰王鹏钱建华李良勇安徽中医药大学中西医结合学院安徽合肥230001 安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031

目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral a... 详细信息

目的:探讨黄芪甲苷(astragaloside IV,AS-IV)通过PTEN诱导激酶1(PTEN-induced kinase 1,PINK1)/parkin通路介导的线粒体自噬途径,抑制氧化应激及减轻脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:构建大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注(middle cerebral artery occlusion/reperfusion,MCAO/R)模型,将SD大鼠随机分为sham、MCAO/R、AS-IV及线粒体分裂抑制剂1(mitochondrial division inhibitor-1,Mdivi-1)组。AS-IV及Mdivi-1组腹腔注射AS-IV(20 mg/kg,每天1次,连续7 d),Mdivi-1组同时给予Mdivi-1腹腔注射(1.2 mg·kg^(-1)·d^(-1)),sham和MCAO/R组则给予等体积的蒸馏水。Zea-Longa法检测神经功能缺损评分,TTC染色检测脑梗死体积,HE染色观察脑组织病理形态学改变,透射电子显微镜观察线粒体自噬,酶标法测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性,流式细胞术检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,Western blot和RTqPCR检测PINK1、parkin、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)蛋白和mRNA表达水平。结果:MCAO/R组大鼠经AS-IV治疗后,脑组织神经元及线粒体的损伤明显减轻,自噬小体增多(P<0.05),脑梗死体积显著减小,神经功能缺损情况亦明显减轻(P<0.05),PINK1、parkin及LC3蛋白和mRNA表达水平显著上调(P<0.05),ROS和MDA含量明显降低,SOD活性显著增加(P<0.05);Mdivi-1干预后则完全逆转了ASIV的作用,阻抑了PINK1/parkin通路的激活,LC3蛋白和mRNA表达水平下调,线粒体明显损伤,自噬小体减少,ROS和MDA含量增加,SOD活性下降,脑梗死体积增加,神经功能缺损加剧(P<0.05)。结论:AS-IV可能通过激活PINK1/parkin通路介导的线粒体自噬,抑制氧化应激反应,从而减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

关键词：黄芪甲苷线粒体自噬氧化应激脑缺血再灌注损伤

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