检索结果-内蒙古大学图书馆

中国实验方剂学杂志 2025年第10期31卷 18-26页

作者：闫其祥朱晔妍葛凡孙启蒙叶乐瑶田芳鲁俊南京中医药大学附属医院南京中医药大学第一临床医学院江苏省中医院

目的：研究犀角地黄汤对脓毒症小鼠及细胞模型的作用，探究其通过调控丙酮酸激酶M2（PKM2）介导的一碳代谢途径缓解脓毒症炎症反应的分子机制。方法：将40只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤低剂量组(7.7 g·kg-1)... 详细信息

目的：研究犀角地黄汤对脓毒症小鼠及细胞模型的作用，探究其通过调控丙酮酸激酶M2（PKM2）介导的一碳代谢途径缓解脓毒症炎症反应的分子机制。方法：将40只C57BL/6N小鼠随机分为正常组、模型组、犀角地黄汤低剂量组(7.7 g·kg-1)和犀角地黄汤高剂量组(15.4 g·kg-1)。各组连续灌胃1周后，除正常组外，采用盲肠穿刺结扎法（CLP）构建脓毒症动物模型。术后24 h统计各组死亡率，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清细胞因子，苏木素-伊红（HE）染色检测肺组织病理变化。体外实验中，将人单核巨噬细胞（THP-1）暴露于不同浓度犀角地黄汤，加入终质量浓度为2 mg·L-1的脂多糖（LPS）处理24 h，另设空白组。原位末端标记法（TUNEL）试剂盒检测细胞凋亡水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测炎症因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的表达。转录组测序分析各组差异表达基因并进行基因本体富集分析。Western blot验证一碳代谢通路关键基因PKM2、5-甲基四氢叶酸-高半胱氨酸甲基转移酶（MTR）、磷酸甘油酸脱氢酶（PHGDH）的表达，随后使用紫草素建立PKM2表达抑制模型，进一步分析相关蛋白表达变化。结果：动物实验显示，与正常组比较，模型组小鼠体温显著上升，并出现肺部炎性病变（P<0.01），血清TNF-α和IL-1β水平显著提高（P<0.01）；与模型组比较，犀角地黄汤高剂量组可降低脓毒症模型小鼠体温及肺组织损伤（P<0.05），同时显著降低血清TNF-α和IL-1β水平（P<0.01）；犀角地黄汤低剂量组小鼠体温下降差异无统计学意义，血清TNF-α和IL-1β水平显著下降（P<0.01）。转录组测序及Western blot结果表明TNF-α、IL-1β及代谢相关基因（PKM2、MTR、PHGDH）表达具有显著差异（P<0.01）。细胞实验表明，与正常组比较，模型组THP-1细胞TNF-α及IL-1β蛋白表达水平显著升高，Bcl-2/Bax表达水平比值显著下降，凋亡程度显著增加（P<0.01）；转录组测序及Western blot结果表明TNF-α、IL-1β及代谢相关基因（PKM2、MTR、PHGDH）表达具有显著差异（P<0.01）；与模型组比较，犀角地黄汤高剂量组显著上调Bax/Bcl-2值及PHGDH蛋白表达水平（P<0.01），有效减轻细胞凋亡程度（P<0.01），同时显著下调TNF-α、IL-1β、PKM2、MTR蛋白表达水平（P<0.01），犀角地黄汤低剂量组Bax/Bcl-2值及PHGDH蛋白表达水平上调（P<0.05），细胞凋亡程度有所减轻（P<0.05）,IL-1β及MTR蛋白水平明显降低（P<0.05,P<0.01），但TNF-α及PKM2表达差异无统计学意义。经紫草素抑制THP-1细胞PKM2蛋白表达后，检测一碳代谢相关蛋白表达。与空白组比较，LPS诱导模型组中PKM2表达显著上调（P<0.01），同时MTR蛋白表达显著升高（P<0.01）,PHGDH表达显著下调（P<0.01）；与模型组比较，紫草素处理组PKM2表达明显降低（P<0.05）,PHGDH表达显著上调（P<0.01）,MTR表达明显下调（P<0.05）。结论：犀角地黄汤可抑制脓毒症炎症因子释放，其作用机制与其干预巨噬细胞PKM2介导的一碳代谢途径相关。

关键词：脓毒症丙酮酸激酶一碳代谢凋亡犀角地黄汤

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PCOS中的自噬异常及中医药靶向干预的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 313-322页

作者：杨鑫鑫贾志诚石梦雨李永谦王培璇郭颖山东中医药大学第一临床医学院济南250014 山东中医药大学附属医院济南250011

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的妇科内分泌和生殖功能障碍性疾病,主要临床表现为排卵障碍、胰岛素抵抗、高雄激素血症、肥胖等,该病的发生发展与细胞凋亡、自噬、氧化应激、炎症反应等生物调控过程密切相关。自噬作为一种维持细胞稳... 详细信息

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的妇科内分泌和生殖功能障碍性疾病,主要临床表现为排卵障碍、胰岛素抵抗、高雄激素血症、肥胖等,该病的发生发展与细胞凋亡、自噬、氧化应激、炎症反应等生物调控过程密切相关。自噬作为一种维持细胞稳态的清除机制,在维持卵母细胞生长、发育和成熟过程中发挥着关键作用,探究疾病发生发展过程中的自噬机制,有助于设计通过调控自噬干预PCOS的治疗方法。现有研究表明,自噬在PCOS的发病过程中起着重要作用,能够多层次、多途径、多靶点影响疾病进展。中医药通过靶向自噬信号通路、调控因子及非编码单链RNA分子的表达,来调控PCOS患者卵巢颗粒细胞自噬或子宫内膜自噬,从而缓解炎症、调节PCOS代谢障碍、平衡激素水平,有效改善PCOS胰岛素抵抗、高雄激素血症、排卵障碍等病理状态。该文章对治疗PCOS的中药复方和中药提取物及涉及的主要自噬通路和调控因子进行归纳总结,以期从中医药调控自噬的角度为今后PCOS的治疗提供相关参考和建议。

关键词：多囊卵巢综合征自噬信号通路调控因子机制中药复方中药提取物

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固本防哮饮对IL-4联合IL-13诱导的人支气管上皮细胞中CGRP/ILC2及GABA表达的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期31卷 93-100页

作者：欧炜莹袁雪晶纪建建南京中医药大学附属医院南京210029 南京中医药大学第一临床医学院南京210023

目的:观察固本防哮饮含药血清对白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-13(IL-13)刺激的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)中降钙素相关基因肽(CGRP)、γ-氨基丁酸(GABA)及Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)相关转录因子、细胞因子的表达,探究其改善支气管上皮... 详细信息

目的:观察固本防哮饮含药血清对白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-13(IL-13)刺激的人支气管上皮细胞(BEAS-2B)中降钙素相关基因肽(CGRP)、γ-氨基丁酸(GABA)及Ⅱ型固有淋巴细胞(ILC2)相关转录因子、细胞因子的表达,探究其改善支气管上皮细胞Ⅱ型炎症的可能机制。方法:用含有高(20%)、中(15%)、低(10%)体积分数的固本防哮饮含药血清及孟鲁斯特钠(10%)含药血清对IL-4和IL-13联合刺激的BEAS-2B细胞进行干预,实时荧光定量聚合酶链式反应(Realtime PCR)检测各组细胞中CGRP、GABA、黏蛋白(MUC)5AC、胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素-25(IL-25)、白细胞介素-33(IL-33)、白细胞介素-5(IL-5)、GATA结合蛋白3(GATA3)、B细胞淋巴瘤-11B(Bcl-11B)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞CGRP、MUC5AC蛋白相对表达;免疫荧光技术检测CGRP和GABA在细胞中的相对表达;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测培养基上清和细胞上清中IL-33、MUC5AC、IL-5的蛋白含量;过碘酸-雪夫反应(PAS)染色检测黏蛋白的分泌情况。结果:IL-4联合IL-13刺激细胞后,与正常组比较,各给药组CGRP、GABA、MUC5AC、TSLP、IL-25、IL-33 mRNA表达量明显上升(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组可显著降低造模后细胞中CGRP、GABA、MUC5AC、IL-5、GATA3、Bcl-11B mRNA表达(P<0.05,P<0.01),并表现出剂量依赖性。与正常组比较,模型组CGRP、GABA、MUC5AC、IL-33和IL-5蛋白表达明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组细胞中CGRP、GABA、MUC5AC、IL-33和IL-5的蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组CGRP和GABA的平均荧光强度显著升高(P<0.01);与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组中CGRP和GABA的平均荧光强度显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组中黏蛋白分泌增多;与模型组比较,固本防哮饮含药血清各剂量组中黏蛋白的分泌减少。结论:固本防哮饮通过减轻Ⅱ型免疫性气道炎症和减少气道黏液分泌,达到防治支气管哮喘的目的,其可能的机制是固本防哮饮降低了CGRP、GABA、MUC5AC及ILC2相关转录因子的表达。

关键词：支气管哮喘固本防哮饮降钙素相关基因肽 γ-氨基丁酸 Ⅱ型固有淋巴细胞

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基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡探讨丹蛭降糖胶囊对db/db小鼠心肌损伤的影响

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中国药理学通报 2025年第4期41卷 786-792页

作者：阮诺冰李金菊许奇经加吻高家荣方朝晖安徽中医药大学第一临床医学院安徽中医药大学第一附属医院新安医学教育部重点实验室(安徽中医药大学) 合肥综合性国家科学中心大健康研究院新安医学与中医药现代化研究所

目的基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡，探讨丹蛭降糖胶囊(Danzhi Jiangtang capsules, DJC)对db/db小鼠心肌保护作用的可能机制。方法将db/db小鼠随机分为模型组、DJC低、中、高剂量组及二甲双胍组，另取db/m小鼠为对照组，连续给药... 详细信息

目的基于NLRP3炎症小体介导的细胞焦亡，探讨丹蛭降糖胶囊(Danzhi Jiangtang capsules, DJC)对db/db小鼠心肌保护作用的可能机制。方法将db/db小鼠随机分为模型组、DJC低、中、高剂量组及二甲双胍组，另取db/m小鼠为对照组，连续给药8周。给药结束后，检测各组小鼠血糖、血脂、心肌酶指标及炎症因子水平；HE及Masson染色观察心肌组织形态及纤维化情况；TUNEL染色检测细胞凋亡情况；RT-qPCR检测心肌组织ANP、BNP、β-MHC mRNA表达情况；Western blot检测心肌组织NLRP3、ASC、caspase-1、cleavedcaspase-1、GSDMD和GSDMD-NT蛋白表达情况。结果 DJC能减轻db/db小鼠心肌病理损伤，减少胶原沉积和细胞凋亡，降低血糖、血脂、心肌酶和炎症因子水平，降低心肌组织中ANP、BNP、β-MHC mRNA表达，以及NLRP3、ASC、caspase-1、cleavedcaspase-1、GSDMD、GSDMD-NT蛋白表达。结论 DJC可减轻db/db小鼠心肌损伤，其可能是通过抑制NLRP3炎症小体的激活，减轻心肌细胞焦亡，改善炎症状态来发挥作用。

关键词：丹蛭降糖胶囊糖尿病心肌病 db/db小鼠 NLRP3炎症小体细胞焦亡心肌损伤

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中药调控PI3K/Akt信号通路促进慢性创面愈合的研究进展

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中国药房 2025年第8期36卷 1019-1024页

作者：朱振辉李志冷羽蔡涛申学发向先雪黄永新贵州中医药大学第一临床医学院贵阳550002 贵州中医药大学第一附属医院肛肠科贵阳550001

慢性创面愈合的发病机制十分复杂,这类创伤通常伴随着较长的病程和较大的治疗难度,导致愈合困难,严重影响患者的生活质量。中药有效成分、药对及复方在治疗慢性创面愈合上具有独特优势。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路... 详细信息

慢性创面愈合的发病机制十分复杂,这类创伤通常伴随着较长的病程和较大的治疗难度,导致愈合困难,严重影响患者的生活质量。中药有效成分、药对及复方在治疗慢性创面愈合上具有独特优势。磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路通过调控细胞凋亡、血管生成及炎症反应等一系列生物学过程在治疗慢性创面愈合方面极其关键。本文对中药调控PI3K/Akt信号通路促进慢性创面愈合的相关研究进行综述,发现中药有效成分(如京尼平苷、黄芪甲苷、人参皂苷等)及复方(如冲和膏、黄连膏、湿润烧伤膏等)主要通过激活PI3K/Akt信号通路来降低炎症反应、促进血管生成、调节细胞自噬,进而加速创面愈合;同时也有少数中药如药对(如黄芪-红花)、复方(如象皮生肌膏)通过抑制该信号通路发挥抗炎作用,促进创面愈合。

关键词：中药活性成分药对复方慢性创面愈合 PI3K/Akt信号通路机制

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基于NLRP3炎症小体探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退模型大鼠卵巢组织铁死亡的作用及机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期31卷 40-48页

作者：王艺绚李祖昂郑允玲李堉成罗颂平朱玲广州中医药大学第一临床医学院广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组... 详细信息

目的:从NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和铁死亡角度探讨补冲调经方对卵巢储备功能减退(DOR)大鼠的疗效作用机制。方法:将48只雌性SD大鼠随机分为正常组、模型组、补冲调经方低、中、高剂量组和MCC950组,每组8只。除正常组外,其余各组大鼠均于颈背部皮下注射D-半乳糖制备DOR大鼠模型。从造模第15天起,对补冲调经方低、中、高剂量组大鼠分别以14.4、28.8、57.6 g·kg^(-1)·d^(-1)的剂量灌胃。MCC950组大鼠予腹腔注射MCC95010 mg·kg^(-1),隔日1次。各组连续给药4周。阴道脱落细胞涂片观察大鼠动情周期;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢中卵泡和黄体发育情况;生化及酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清性激素及白细胞介素-1β(IL-1β)的水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢NLRP3炎症小体、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、转铁蛋白受体1(TFR1)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)的mRNA和蛋白表达;氧化应激试剂盒检测卵巢超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果:实验过程中补冲调经方高剂量组有1只大鼠死亡,最终共有47只大鼠纳入指标检测和统计。与正常组比较,模型组大鼠动情周期明显紊乱,闭锁卵泡数量增多,血清性激素水平明显紊乱。卵巢组织NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达上调,而GPX4的mRNA和蛋白表达显著下调(P<0.01),卵巢SOD活性显著降低,MDA含量升高(P<0.01)。药物干预后,大鼠动情周期基本恢复规律,各级卵泡结构更完整且数量明显增多,血清性激素和IL-1β水平显著改善,卵巢NLRP3炎症小体、ACSL4和TFR1的mRNA和蛋白表达下调,GPX4的mRNA和蛋白表达显著上调,卵巢氧化应激水平明显减轻(P<0.05,P<0.01),其中尤以补冲调经方高剂量组和MCC950组效果明显。结论:DOR大鼠卵巢发生炎性损伤和铁死亡,补冲调经方能够抑制卵巢NLRP3炎症小体,减轻卵巢铁死亡程度,提高卵巢储备。

关键词：卵巢储备功能减退补冲调经方 NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体铁死亡氧化应激

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黄芪-莪术药对通过PI3K/Akt/HIF-1α通路调节细胞黏附及血管再生抑制骨肉瘤生长进展研究

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中国中药杂志 2025年第8期50卷 2217-2228页

作者：袁道通张志猛巩瑞靳希民王粲然赵杰山东中医药大学第一临床医学院山东中医药大学附属医院

探究黄芪-莪术药对抑制骨肉瘤143B细胞增殖的最佳比例，探讨黄芪-莪术药对通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路介导的血管再生及细胞黏附抑制骨肉瘤生长转移的作用机制。成功构建裸鼠143B皮下荷... 详细信息

探究黄芪-莪术药对抑制骨肉瘤143B细胞增殖的最佳比例，探讨黄芪-莪术药对通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)通路介导的血管再生及细胞黏附抑制骨肉瘤生长转移的作用机制。成功构建裸鼠143B皮下荷瘤模型并随机分为模型组，黄芪-莪术1∶1、2∶1、4∶1组，记录裸鼠体质量、瘤体体积及瘤体质量，采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤体组织缺氧核心区域的PI3K、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、HIF-1α、血管内皮生长因子A(VEGFA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(caspase-3)mRNA及蛋白表达量。构建143B细胞缺氧模型并给予含药血清(模型组，黄芪-莪术1∶1、2∶1、4∶1组)开展体外实验，通过细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)、流式细胞术、Transwell实验、细胞黏附实验及人脐静脉内皮细胞(HUVEC)成管实验等方法检测黄芪-莪术含药血清对血管再生，骨肉瘤143B细胞的增殖、黏附、侵袭、迁移的影响。结果显示，与模型组比，黄芪-莪术2∶1组的瘤体质量及体积最小，PI3K、Akt、p-Akt、HIF-1α、VEGFA和TGF-β1表达量明显降低；E-cadherin蛋白表达量明显升高，N-cadherin、vimentin、MMP2和MMP9蛋白表达量明显降低；Bax、caspase-3蛋白表达量明显升高，Bcl-2蛋白表达量明显降低。体外实验结果显示，2∶1比例的黄芪-莪术含药血清干预后，143B细胞活性、细胞黏附及侵袭、迁移能力明显降低，细胞凋亡程度明显升高，HUVEC成管情况明显降低。综上，2∶1比例的黄芪-莪术药对抑制骨肉瘤143B细胞生长的效果最佳，黄芪-莪术药对可以通过调控PI3K/Akt/HIF-1α信号通路抑制血管再生，降低细胞黏附及侵袭迁移能力发挥抑制骨肉瘤143B细胞生长转移的作用。

关键词：骨肉瘤黄芪-莪术 PI3K Akt HIF-1α

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基于miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6信号通路探讨黄芪败酱薏仁汤对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的修复作用

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中国实验方剂学杂志 2025年

作者：李瑞萍王世宇魏秀楠吴尔媚孙大娟山东中医药大学第一临床医学院山东中医药大学附属医院

目的：基于miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）/Janus激酶1（JAK1）/信号转导及转录激活因子6（STAT6）通路，探讨黄芪败酱薏仁汤（HBY）修复溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜损伤的潜在机制。方法：将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为... 详细信息

目的：基于miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）/Janus激酶1（JAK1）/信号转导及转录激活因子6（STAT6）通路，探讨黄芪败酱薏仁汤（HBY）修复溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜损伤的潜在机制。方法：将60只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组，空白组、模型组、HBY低、中、高剂量组(3.68、7.35、14.5 g·kg-1)及美沙拉秦组(0.035 g·kg-1)，每组10只。除空白组外，采用3%DSS溶液建立UC动物模型，造模3d后给药，日1次，连续7d。评估疾病活动指数（DAI）、结肠长度；采用苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理变化并进行Robarts组织学指数评分（RHI）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中促炎细胞因子白细胞介素（IL）-6、IL-18、IL-1β和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织miR-21、SOCS1、JAK1、STAT6 mRNA表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织SOCS1、JAK1、磷酸化（p）-JAK1（p-JAK1）、STAT6、p-STAT6以及咬合蛋白（Occludin）、紧密连接蛋白1（Claudin-1）的表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠DAI评分升高（P<0.01），结肠长度显著缩短（P<0.01），结肠组织出现严重的病理学损伤，RHI评分升高，血清IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α表达显著升高（P<0.01），结肠组织miR-21、JAK1、STAT6 mRNA和p-JAK1和p-STAT6蛋白表达显著升高（P<0.01），SOCS1 mRNA和蛋白、Occludin、Claudin-1的蛋白表达显著降低（P<0.01）；经HBY治疗后，大鼠DAI评分显著降低（P<0.01），结肠缩短均明显改善，结肠组织病理损伤减轻，RHI评分显著降低（P<0.01），大鼠血清促炎细胞因子IL-6、IL-1β、IL-18、TNF-α显著降低（P<0.01），结肠组织miR-21、JAK1、STAT6 mRNA表达降低（P<0.05，P<0.01），SOCS1 mRNA表达明显升高（P<0.05），SOCS1、Occludin及Claudin-1的蛋白升高（P<0.05，P<0.01），p-JAK1、p-STAT6蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01）。结论：HBY可能是通过调控miR-21/SOCS1/JAK1/STAT6信号通路，抑制炎症反应，从而恢复UC大鼠的肠黏膜屏障功能。

关键词：溃疡性结肠炎黄芪败酱薏仁汤 miR-21/细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)/Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活因子6(STAT6)通路肠黏膜屏障

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缺血性中风脾肾两虚证诊断标准

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中国实验方剂学杂志 2025年第9期31卷 134-141页

作者：董稳悦刘向哲王新志路永坤杨海燕河南中医药大学第一附属医院脑病中心郑州450000 河南中医药大学第一临床医学院郑州450046

目的:初步建立缺血性中风脾肾两虚证诊断标准,为缺血性中风的规范化诊疗提供依据。方法:对缺血性中风脾肾两虚证诊断标准相关文献进行检索,并挖掘和提取数据,形成条目池;在条目池形成的基础上,采用德尔菲法,向遴选出的专家发起2轮问卷调... 详细信息

目的:初步建立缺血性中风脾肾两虚证诊断标准,为缺血性中风的规范化诊疗提供依据。方法:对缺血性中风脾肾两虚证诊断标准相关文献进行检索,并挖掘和提取数据,形成条目池;在条目池形成的基础上,采用德尔菲法,向遴选出的专家发起2轮问卷调查,完成条目初筛及症状重要程度的判别;采用前瞻性临床调查方法,收集患者临床信息,综合运用统计分析方法及数据挖掘技术,确定其主证、次证。基于以上研究已明确的主证、次证,结合专家小组讨论初步建立缺血性中风脾肾两虚证诊断标准。结果:共纳入相关辨证标准25部,对条目进行拆分、规范及筛选后,建立了包含48个条目的条目池。第一轮调查问卷共咨询专家30名,专家积极系数及问卷有效率均为100%,肯德尔协调系数为0.359。根据条目筛选标准,本轮问卷保留26个条目。通过临床信息调查共收集176份病例,其中脾肾两虚证94例,非脾肾两虚证82例,统计结果为①描述性统计,频率≥30%的主证:神疲乏力、腰膝酸软等;10%≤频率≤30%的次证:神疲懒言、气短等。②二元Logistic回归分析,比值比(OR)值≥3的主证:神疲乏力、腰膝酸软等;1≤OR≤3的次证:神疲懒言、气短等。③人工神经网络,0.5≤权重值(W_(ij))<1的主证:神疲乏力、神疲懒言等;0.3≤W_(ij)<0.5的次证:气短、肢体痿软等。第二轮调查问卷共咨询专家37名,专家积极系数及问卷有效率均为100%,肯德尔协调系数为0.237。根据德尔菲法主证、次证判定标准,本轮问卷纳入主证包括神疲乏力、神疲懒言等;次证包括:气短、头晕等。结论:缺血性中风脾肾两虚证主证为神疲乏力,腰膝酸软,便溏,舌质淡胖或伴齿痕,脉沉细或脉弱无力;次证为气短,头晕,耳鸣耳聋,食欲减退或食后腹胀,面色晄白,夜尿多,舌质暗淡,舌苔白滑。初步建立的缺血性中风脾肾两虚证诊断标准,能够提供规范化及客观化依据,从而能更好地指导缺血性中风临床诊疗。

关键词：缺血性中风脾肾两虚证德尔菲法专家调查问卷临床调查诊断标准

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半夏泻心汤对糖尿病性胃轻瘫模型大鼠肝脏组织LXRα表达及胃窦组织JAK2/STAT3信号通路的影响

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中医杂志 2025年第2期66卷 178-187页

作者：许奇阮诺冰李金菊吕溪涓方朝晖安徽中医药大学中医学院安徽省合肥市230012 安徽中医药大学第一附属医院

目的探讨半夏泻心汤治疗糖尿病性胃轻瘫(DGP)的可能作用机制。方法 29只SD大鼠随机分为空白组5只及模型组、半夏泻心汤组和二甲双胍组各8只。除空白组外,余下各组采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP... 详细信息

目的探讨半夏泻心汤治疗糖尿病性胃轻瘫(DGP)的可能作用机制。方法 29只SD大鼠随机分为空白组5只及模型组、半夏泻心汤组和二甲双胍组各8只。除空白组外,余下各组采用腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)溶液结合高糖高脂饲料不规则喂养制备DGP大鼠模型。造模成功后半夏泻心汤组予半夏泻心汤6.68 g/(kg·d)灌胃,二甲双胍组予盐酸二甲双胍105 mg/(kg·d)灌胃,空白组与模型组予生理盐水6.68 ml/(kg·d)灌胃,连续8周。末次给药后检测大鼠空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);计算胃排空率;ELISA法检测胃组织中胃肠激素胃动素(MTL)、胃泌素(GAS)及炎症因子肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6 (IL-6)、白细胞介素1β (IL-1β)和白细胞介素10 (IL-10)水平;油红O观察大鼠肝脏病理形态,HE染色观察胃窦组织病理形态;免疫荧光法检测大鼠肝脏中肝X受体α (LXRα)水平;Western Blot法检测肝脏组织LXRα和胃窦组织非受体型酪氨酸蛋白激酶2 (JAK2)、磷酸化非受体型酪氨酸蛋白激酶2 (p-JAK2)、信号转导及转录激活蛋白3 (STAT3)与磷酸化信号转导及转录激活蛋白3 (p-STAT3)水平,qPCR法检测肝脏组织LXRα和胃窦组织JAK2、STAT3 mRNA表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肝脏出现明显的脂肪变性,胃窦组织结构被破坏;FBG、HbA1c、TC、TG水平升高;肝脏组织LXRα平均荧光强度、蛋白水平及相应mRNA表达均降低;胃排空率及胃组织GAS、MTL、IL-10含量下降,胃组织TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高;胃窦组织p-JAK2/JAK2与p-STAT3/STAT3和JAK2、STAT3mRNA表达上升(P<0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤组及二甲双胍组肝脏与胃窦组织的病理形态改善;FBG、HbA1c、TC、TG水平降低;肝脏组织LXRα平均荧光强度、蛋白水平及相应mRNA表达升高;胃排空率及胃组织GAS、MTL、IL-10含量升高,TNF-α、IL-6、IL-1β含量下降;胃窦组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3和JAK2、STAT3 mRNA表达降低(P<0.05或P<0.01)。与二甲双胍组比较,半夏泻心汤组FBG、HbA1c、TG水平升高;胃排空率及胃组织GAS、IL-10含量降低,TNF-α、IL-6、IL-1β含量升高;肝脏组织LXRα平均荧光强度及其相应mRNA表达降低,胃窦组织中p-JAK2/JAK2降低(P<0.05或P<0.01)。结论半夏泻心汤在降低DGP模型大鼠血糖、血脂水平的同时可提升胃功能、改善胃组织炎症反应,其作用机制可能与调控肝脏中LXRα水平与胃窦组织JAK2/STAT3通路有关。

关键词：糖尿病性胃轻瘫炎症因子肝X受体α 非受体型酪氨酸蛋白激酶2 转录激活蛋白3 半夏泻心汤

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